Лабор.діагност.вірус.хв

гіперемію		і	крововиливи		в	слизовій		оболонці		шлунка і
кишечнику.			У	м'ясоїдних	у	шлунку		нерідко		знаходять
шерсть. Легені гіперемовані й набряклі. Кровоносні судини
мозкових оболонок розширені, мозок							i оболонки		в	стані
набряку..
	У свиней ураження на шкірі відсутні. Слизові оболонки
носової порожнини, гортані, глотки гіперемовані й набряклі.
У	мигдалинах			можуть	бути	дрібні		гнійні	і	некротичні
фокуси.		У		підсвинків	нерідко			знаходять		крупозно-
дифтеритичні і виразково-некротичні ураження слизистої
оболонки		глотки, мигдалин,			гортані і навіть трахеї. Різко
виражений набряк легень. Розвивається катаральний гастрит,
на	слизистій			оболонці	видні		крововиливи. Уражено				і

кишечник (ентерит, аж до крупозного). У печінці і селезінці поросят нерідко знаходять дуже дрібні некротичні ділянки сірувато-жовтого кольору.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби,

патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.

Основні методи лабораторної діагностики: виділення вірусу, пряма і непряма імунофлюоресценція, РДП, радіоімунологічний метод, шкірна проба, РН, РЗК, ELISA , ПЛР і біопроба.

Діагноз на хворобу Ауескі ставлять у тому випадку, якщо видова приналежність вірусу, виділеного в культурі

клітин, підтверджена		в	.РНВірулентні		штами	вірусу
утворять типові симпласти.
ІМУНІТЕТ		І		ЗАСОБИ		СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ.	Перехворілі			свині		здобувають
напружений	імунітет,		сироватки		їх	містять
віруснейтралізуючі антитіла в титрі1:32—1:256, починаючи
з третього місяця,	які	іноді зберігаються			до4,5	років.

Антитіла імунних свиноматок не проникають через плаценту в плід, тому в поросят, що народилися антитіл проти вірусу хвороби Ауескі немає. У поросят, що народилися від імунних

свиноматок, протягом 24 годин після ссання молозива формується колостральним імунітет з наявністю в сироватці крові високого титру віруснейтралізуючих антитіл.

Колостральний імунітет забезпечує пасивний захист

поросят до 5—7 - тижневого віку. У			тварин, що мали на
момент	щеплень	колостральні	антитіла, вироблення
активного	імунітету	цілком	придушується. Активна

імунізація свиноматок за 2 тижні до опоросу сприяє захисту підсисних поросят від зараження хворобою Ауескі.

При вакцинації тварин проти хвороби Ауескі необхідно врахувати, що, по-перше, календар щеплень залежить від благополуччя череди і технології ведення свинарства в

господарстві. При виникненні хвороби чи загрозі зараження

вперше

необхідно

вакцинувати

усіх

тварин; по-друге,

неактивованими

вакцинами

прищеплюють

свиноматок

дворазово

з

таким

розрахунк, щобм

домогтися

максимального рівня

колострального

захисту

потомства,

тобто

в

середній

і останній третинах вагітності,

наступному вакцинують однократно в кожну вагітність; по-

третє, весь ремонтний молодняк до3—3,5-місячного віку

повинний

бути

щеплений

дворазово. Інактивованими

вакцинами можна щеплювати поросяти і від імунних матерів.

Для

специфічної

профілактики

хвороби

Ауескі

застосовуються як інактивовані, так і живі вакцини.

У нас в Україні застосовують преважно інактивовані

культуральні вакцини – Особливо важливо використовувати

марковані вакцини. Така вакцина розроблена

на базі НВП

Біо-Тест-Лабораторія.

Вона

дозволяє ,

у

комплексі

з

відповідними Тест-системами, контролювати циркуляцію

польових штамів у гуртах свиней, що надзвичайно важливо

для успішного викорінення хвороби.

ЗБУДНИК ІНФЕКЦІЙНОГО ЛАРИНГОТРАХЕЇТУ

ПТАХІВ

Інфекційний

ларинготрахеїт — вірусна

контагіозна

респіраторна

хвороба,

що уражає курей, індичок, фазанів.

Хворобу вперше описали в1925 р. Мей і Титслер за назвою

інфекційний

бронхіт.

З 1931

р. її

стали

іменувати

інфекційним ларинготрахеїтом. Реєструється у всіх країнах

світу, де розвите промислове птахівництво.

ВІРУС. Уперше його виділив у 1930 р. у США Біч.

Відомі

штами

вірусу

в

антигенному

відношенні

відносно

однотипні.

Індонезійський

штам

має

виразну

антигенну

відмінність.

Штами

відрізняються

за

вірулентністю

для птахів і курячих ембріонів, а також за

тропізмом, інтенсивністю репродукції у клітинних культурах,

стійкістю при зберіганні та ін.

Вірус

культивується на ембріонах курей, качок,

індичок,

при

зараженні на ХАО, та

деяких

первинних і

перещеплюваних культурах клітин. На ХАО утворюються

фокусні ураження двох типів: великі з непрозорою білою

периферією і некротичним центром і дрібні— без некрозу.

Ці ураження з'являються на всій поверхні ХАО, а дрібні —

лише на місці інокуляції вірусу. .

СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. Вірус

чутливий до ліполітичних

агентів, температури і різним дезінфектантам, подібно до

збудника хвороби Ауєскі.

ПАТОГЕННІСТЬ. Інкубаційний період коливається від

2 до

30

днів. Тривалість його залежить

від

вірулентності,

дози

вірусу,

методу введення в організм і фізіологічного

стану

птахів.

Найбільш

короткий

інкубаційний

період,

рівний

40

годин,

відзначений

при

інтратрахеальному

зараженні.

Хвороба протікає зверхгостро, гостро і хронічно.

Розрізняють

легку

й

атипову

форми

,хворобиаза

локалізацією

уражень -

ларинготрахеальну

і

кон’юнктивальну

форми.

Перша

протікає

гостро

і

супроводжується

кашлем, ядухою, хрипами

при

диханні.

Катаральне

чи фібринозне запалення слизових оболонок

можна спостерігати в носовій порожнині і інфраорбітальних

синусах. Слизова оболонка в цих випадках гіперемована,

набрякла,

іноді

пронизана

дрібними

крапковими

крововиливами. У ротовій порожнині на слизистій оболонці

можна знаходити легко відокремлювані нальоти білуватого

кольору, що локалізуються в кореня язика, кутів дзьоба, в

окружності неба й у входу в гортань і глотку. У ряді випадків

відзначають

катаральний

фарингіт. На

розтині

зміни

знаходять головним чином у гортані і трахеї. У просвіті

гортані виявляють казеозну пробку. Після

її

видалення

слизиста оболонка гортані нерівна, червонувата, набрякла і

потовщена.

Кон’юнктивальна форма частіше спостерігається

в

курчат

і

характеризується

катаральним

чи

фібринозної

кон’юнктивітом.

Ця

форма

може

протікати

тільки

з

ураженням	кон’юнктиви	чи	в	сполученні
ларинготрахеальною формою		хвороби. У	частини	птахів

відзначають набряк вік, особливо нижнього. У деяких курей і курчат розвивається фібринозне запалення кон’юнктиви з відкладенням у кон’юнктивальний мішок фібринозноказеозних мас, склеюванням вік, помутнінням роговиці, іноді з розвитком панофтальміту.

Зміни в легенях при інфекційному ларинготрахеїті знаходять звичайно в невеликої кількості птахів. У деяких випадках вони обмежуються тільки бронхами, у яких розвивається катаральне, рідше фібринозне запалення, іноді в просвіті бронхів виявляють згустки крові чи фібринозноказеозні пробки.

Уряді випадків одночасно з бронхітом виявляють

катаральну	пневмонію	у	вигляді	невеликих			сіруватих
ущільнених ділянок, іноді з дрібними вогнищами некрозу
жовтуватого кольору.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять
на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби
(розлад	дихання, кашель,		ядуха,	ураження			очей,
відкашлювання		слизу	з			домішками),		к
патологоанатомічних		змін (геморрагічне			і	катаральне
запалення слизистої оболонки гортані і трахеї, фібринозні
маси в кон’юнктивальному мішку, казеозні пробки в просвіті
гортані) і	результатів	лабораторних		досліджень. Часто
хвороба протікає атипово, характерні ознаки						її	слабко
виражені чи зовсім відсутні. У таких випадках вирішальне
значення мають результати лабораторних досліджень.
Виділення вірусу.
. Для вірусологічного дослідження від хворих птахів
беруть ексудат із трахеї, від полеглих чи вимушено убитих у
початковій фазі хвороби ( на 2 —7 добу)- слизові оболонки
гортані, трахеї, кон’юнктиви,			носових	ходів	і	шматочки
легень. Матеріал заморожують і зберігають при мінус 20 °С і
нижче. Для гістологічних досліджень матеріал поміщають у
10%-ний розчин нейтрального формаліну.
З патологічного матеріалу готують суспензію1:5 на
розчині	Хенкса	чи	ізотонічному			NaCI,розчині

центрифугують при 1500—2000 об/хв. протягом 15 хв., до надосадової рідини додають по 1000 ОД пеніциліну і 500 мкг стрептоміцину в розрахунку на1 мл, витримують протягом

3— 8 год. при 2—4 °С. Потім використовують для інокуляції КЕ, зараження культури клітин чи молодих не імунних до

інфекційного ларинготрахеїту курчат.
	Зараження		курячих		ембріонів.		Для	кожної проби
використовують			по 10	ембріонів		9—12-денного				віку.
Заражають на ХАО. Загиблих у перші 24 год. після інокуляції
ембріонів		не	враховують. Ембріони,				що		залишились
живими,на 6—8-у добу вбивають.та відбирають матеріал для
наступного пасажу. Макроскопічні зміни ХАО з'являються
через 60 – 72 год. і досягають максимуму на 5—6- ту добу.
Штами вірусу можуть викликати ураження навсій										площі
ХАО або ж лише у місці інокуляції матеріалу. Загибель
ембріонів спостерігається на4—6-ту добу після зараження.
Проте не завжди, інколи приходиться здійснювати не менше
трьох пасажів.
	Зараження		культур		клітин.	Найбільш			придатні		в
даному випадку культури клітин нирок ембріону і курчати, у
яких перші зміни спостерігаються іноді вже через24 год.
після	зараження, а через 48—72 год. у						клітинній культурі
виявляються багатоядерні гігантські клітини, у яких можна
знайти внутрішньоядерні включення. Специфічність цих змін
доводять у РІФ чи РН. Спостереження за культурою клітин
проводять до 6—7 днів.
	Диференціальна діагностика. При постановці діагнозу
виключають ньюкаслську хворобу,						віспу, ІБК,			хронічний
пастерельоз, респіраторний мікоплазмоз і ін.
	ІМУНІТЕТ			І		ЗАСОБИ				СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ. Інактивовані вакцини не застосовуються.
	У	нашій	країні	застосовують			суху	вірусвакцину			зі
штаму ЦНІІПП. Метод				імунізації — втирання					у	слизову
оболонку верхнього зводу клоаки. Імунітет настає через 7—
10 днів і зберігається в більшості птахів протягом усього
терміну їхнього використання. Розроблено й аерозольний
метод вакцинації даним препаратом.
	Запропонована			жива	вірусвакцина				з	природно-
ослабленого штаму ВНІІБП, яку можна									застосовувати
шляхом утирання в слизисту оболонку клоаки й аерозольно.
Ця вакцина успішно застосовується з профілактичною метою
в	неблагополучних			по	інфекційному				ларинготрахеїту

господарствах.

Крім клоакового й аерозольного методів, за рубежем

застосовується		ембріонвакцина			з	питною		водою та на
слизову оболонку очей.Незалежно від методів									аплікації
живої вірусвакцини , в птахів спостерігається досить тривале
носійство вакцинного вірусу.
ЗБУДНИК ХВОРОБИ МАРЕКА
Хвороба Марека (нейролімфоматоз птахів,									параліч
птахів,	ензоотичний		нейроенцефаломієліт						птахів) —
висококонтагіозна вірусна хвороба курей і індичок, що
виявляється		в	двох	:формахкласичної				(ураження
периферичної		і центральної		нервової			системи) і		гострої
(лімфоїдний лейкоз).
Поширення повсюдне.
ВІРУС. Антигенна структура вірусу складна. У його
структурі	виявлено 6		антигенів,	із	яких	А,	В і	С найбільш

важливі. Антиген А міститься у всіх патогенних штамів, його виявляють у надосадовій рідині інфікованої культури клітин. Антигени В і С зв'язані з зараженими клітинами.

За А-антигеном віруси герпесу індичок	і хвороби
Марека родинні, але не ідентичні. Герпесвіруси голубів, сов,
соколів, великих бакланів, людини (типів 1 і 2),	віруси

хвороби Ауескі і інфекційного ларинготрахеїту не мають

серологічного й	імунологічного		споріднення	з вірусом
хвороби Марека..
Референтні	штами	вірусуJM,	HPRS-24,	Fc-126

відносяться до серотипів I, II і III відповідно. КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус хвороби Марека вдається

культивувати в організмі одноденних курчат, в курячих

ембріонах (10—12- і 4-денного	віку при	зараженні на
хоріоналантоїс і в жовтковий міхур), у культурі фібробластів
і ниркових клітинах курячих	і качиних	ембріонів. Різні

штами збудника відрізняються за інтенсивністюрепродукції

вкультурі клітин, характеру ЦПД, морфології бляшок і

кількості	клітинно-вільного		інфекційного		. вірусуПо
морфології бляшок можна диференціювати вірулентні штами
від слабковірулентних.
.
СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. Будучи клітинно-зв’язаним, вірус
хвороби	Марека	зберігає	свою	активність		за	умови

структурної цілісності клітин. Тому вірусомістка кров,

пухлинний

матеріал,

зібрані

від

хворих

птахів, можуть

довгостроково зберігати вірус при температурі мінус170—

196 0С (у парах рідкого азоту). При

мінус 25—70 °С такий

матеріал

швидко

втрачає

свою

патогенність. Ця

істотна

деталь довго була причиною безуспішних спроб виділення

самостійного збудника хвороби Марека.

ПАТОГЕННІСТЬ. Клінічно хвороба протікає в двох

формах, обумовлених, очевидно,

різною

вірулентністю

збудника,

величиною

дози

і

чутливістю

.птахівПри

класичній формі інкубаційний період коливається від14 до

20 днів. Хвороба характеризується ураженням периферичної

і центральної нервової системи і виявляється кульгавістю,

атаксією, парезами, паралічами крил, шиї і хвоста. У хворої

птиці

можуть

змінитися

колір

райдужної

оболонки

(сіроокість), форма і розмір зіниці, аж до її зникнення, у

результаті

чого

настає

часткова

чи повна сліпота. Хвора

птиця гине в 3—5-місячному віці. У віці від 5 до 16 міс. при

цій формі хвороби у курей спотеріаються іридоцикліти.

Гострий перебіг хвороби раніш розглядали як гострий

лейкоз.

Уражається птиця

у

віці від4 до

22 тижнів.

У

господарстві хвороба виявляється раптово, протікає швидко,

клінічно виявляється масовими паралічами.

Патологогістологічні

зміни

у

внутрішніх

органах

розвиваються

раніше,

ніж

з'являються

інші

симптоми

хвороби,

і

характеризуються

лімфоїдноклітинною

інфільтрацією уражених органів і тканин. У периферичних

нервах

спостерігають

набряклість, дифузно-осередкову

лімфоїдноклітинну інфільтрацію нервового стовбура і його

сполучної оболонки. Уражені нерви потовщені в3—5 разів,

набряклі, мають жовтуватий колір. При уражені вісцеральних

органів патологічні зміни характеризуються проліферацією

сполучної тканини.

ЛАБОРАТОРНА

ДІАГНОСТИКА.

Діагноз

грунтується

на

клініко-епізоотологічних ,

даних

патологоанатомічних,

гістологічних

змінах

і

результатах

вірусологічних досліджень.

Попередній діагноз звичайно ставлять заознаками

ураження нервової системи: однобічний чи двосторонній

параліч ніг чи крил, утрата рефлексу сідала, скручування

пальців,

крива

шия,

розширення

зоба,

дифузійне

сіре

помутніння райдужної оболонки ока і неправильний обрис

зіниці. У	молодих	птахів	гострий	перебіг	хвороби
характеризується швидким поширенням важкої депресії,
виснаженням	і загибеллю. При		розтині хворобу Марека

можна відрізнити від лімфоїдного лейкозу, якщо птиця з лімфоїдними пухлинами молодше 18 тижневого. У більшості випадків хвороби Марека спостерігаються дифузійні чи

вузликові	набряклі	розбухання	блукаючого	і сідничного
нервів і	плечового,	черевного	і поперекового	сплетень.

Природу клітинних інфільтрацій в уражених тканинах можна легко ідентифікувати гістологічно.

Лабораторна діагностика включає: патологоанатомічні

і гістологічні дослідження;			виявлення	антигену		в	епітелії
пір'яних фолікулів у РДП; виділення вірусу на курячих
ембріонах, у культурах клітин з наступною ідентифікацією
його в РДП; ПЛР, біопробу на добових курчатах з метою
визначення	вірулентності		виділеного		вірусу	і	виявлення
антитіл у сироватці крові в РДП.
ІМУНІТЕТ		І	ЗАСОБИ				СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ. Хвороба			Марека —		єдина	пухлинна
хвороба, що піддається вакцинопрофілактиці. Імунітет при
ній полягає в протипухлинному захисту за							допомогою
клітинних	факторів, що	довгостроково			зберігають свою
активність	за	рахунок		постійного			стимулювання

персистуючим вірусом знищення уражених клітин.

Відомо 5 вакцин проти хвороби Марека, у тому числі 3 живих, виготовлених із серотипу I онкогенних штамів вірусу

хвороби	Марека (аттенуйовані			штами HPRS-B16, Md-5), із
природно ослаблених неонкогенних штамів серотипа II (CVI-
988, SB-1, С-80)		і	гетерологічних вірусів			герпесу	індичок
серотипу III (FC-126-HVT), а також дві інактивовані вакцини
з клітин чи клітинних мембран культур клітин, заражених
вірусом.
ЗБУДНИК			ІНФЕКЦІЙНОГО			РИНОТРАХЕЇТУ
ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ
Інфекційний			ринотрахеїт (ІРТ, пухирцева				сип,
інфекційний		вульвовагініт,		інфекційний		некротичний
ринотрахеїт, інфекційний риніт,					червоний	ніс, контагіозна
бронхопневмонія,			інфекційний		катар верхніх		дихальних
шляхів)	—гостра		контагіозна		хвороба	великої рогатої

худоби,		що	характеризується				переважно			катарально-
некротичними ураженнями дихального тракту, лихоманкою,
загальним		пригніченням				і	кон’юнктивітом, а			також
розвитком		пустульозного				вульвовагиніту			при	попаданні
вірусу в статеві органи тварини й абортами.
	Економічні збитки складається зі зниження удою										в
період хвороби (до 50—60%), значного відсотка яловості в
череді при генітальній формі хвороби, слабкого розвитку
хворого молодняку і вимушеного вибракування телят через
сліпоту.
	ВІРУС. Уперше виділили в культурі кліток Мейдін,
Йорк і Мак-Керчер у 1956 р., Лі та Бейкер у 1957 р.
	Антигенна структура у деталях не вивчена. Виділено й
охарактеризовано дев'ять структурних								білків вірусу : ІРТ
VP105, VP90 (гемаглютинін), VP74, VP64, VP54, VP50,
VP47, VP40 і VP31. За						даними		, РНнайбільшою
імуногенністю характеризується VP74 і VP90.
	КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус ІРТ легко культивується в
моношарі		клітин		нирки	теляти		чи	ембріонів		. корівПри
низьких титрах вірусу його цитопатогенна дія в культурі
тканини		настає	через48—96			год.	. Для культивування
придатні перещеплювальні лінії клітин нирок і тестикулів
теляти. Зміни в них розвиваються пізніше— на 4—6 добу.
Крім	первинних			і	перещеплювальних				культур		клітин
використовують також органні культури слизистих оболонок
верхніх дихальних шляхів, ротової порожнини, шлунково-
кишкового тракту,				кон’юнктиви, піхви				телят	і	ембріони
корів. У культурі клітин під агаровим покриттям на4—6-й
день інкубації вірус ІРТ утворює округлі, з рівними краями,
діаметром 1 —2 мм бляшки.
	ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ ВЛАСТИВОСТІ. Встановлено,
що		концентрований					вірус(ПЭГ-6000			чи
ультрацентрифугуванням)					аглютинує			еритроцити		миші,
хом'яка, морської				свинки,	пацюка		і людини.		Еритроцити
миші	найбільш			ефективні		для	виявлення		гемаглютиніну
вірусу ІРТ. РГА дозволяє виявляти вірус ІРТ у матеріалі,
концентрація вірусу в якому була не нижче 107 ТЦД 50/мл.
	СТІЙКІСТЬ			ВІРУСУ.		При	мінус 60—70°С			вірус
виживає 7—9 міс, при 56°					С інактивується через 20 хв., при
37 °С — через 4—10 діб, при 22°С							через 50 діб. При 4°С
активність вірусу знижується через30—40 діб лише на 1 lg.

Ліофілізація майже не впливає на його активність, однак

заморожування

і

відтавання

знижують

вірулентність

і

імуногенність вірусу.

ПАТОГЕННІСТЬ. У великої рогатої худоби хвороба

виявляється п'ятьма формами: ураженням верхніх дихальних

шляхів,

вагінітами,

енцефалітами, кон’юнктивітами

й

артритами.

Крім

того, у

телят

можлива

пневмонія. При

хронічній серозно-гнійній пневмонії гинуть до 20% телят.

У залежності від способу передачі збудника хвороба

може

виявлятися

з

переважним

ураженням

верхніх

дихальних

шляхів

чи

статевих

,

органівабортами,

енцефалітами

і

кератокон’юнктивітами

в

. телятПри

генітальній формі уражаються зовнішні статеві органи, іноді

в корів розвивається ендометрит, а в биків — орхіт, що може

стати причиною безплідності. У биків, які використовуються

для штучного запліднення, ІРТ виявляється рецидивуючим

дерматитом (облисінням, утворенням

струпів) промежини,

навколо анусу, іноді він поширюється на хвіст, сідничну

область і мошонку. Інфікована вірусом сперма може бути

причиною ендометритів і безплідності корів.

Аборти і загибель плоду в утробі матері відзначаються

через 3 тижні після зараження, що збігається з підвищенням

титру

специфічних

антитіл у крові мате. Присутність

антитіл у високому титрі в тільних корів-реконвалесцентів не

попереджає аборти і смерть плоду в утробі матері. Можливо,

з цією властивістю вірусу зв'язані його тривала персистенція

в тканинах і схильність ІРТ до латентного перебігу.

Респіраторна

форма

інфекції

характеризується

раптовим

підвищенням

температура

тіла

41до—42°С,

гіперемією слизистої оболонки носа, носоглотки і трахеї,

пригніченням, сухим хворобливим кашлем, рясним серозно-

слизистим

витіканням

з

носа(ринітом) і

пінистим

слиновиділенням. В міру розвитку хвороби слиз стає густий,

у дихальних шляхах утворюються слизисті пробки і вогнища

некрозу. При важкому перебігу хвороби відзначають ознаки

асфіксії.

Гіперемія

поширюється

на

носове

дзеркальце

(червоний ніс). Доведена етіологічна роль вірусу ІРТ при

масовому кератокон’юнктивіті молодняку великої рогатої

худоби.

У

молодняку

хвороба

виявляється

іноді

у

виді

енцефаліту. Починається

вона

раптовим

порушенням,