Бастриков О.Ю. - Болезни органов пищеварения

-101 -

−Ультрасонография основана на получении отраженных сигналов; более пригодна для выявления локальных (> 1 см в диаметре), чем диффузных поражений печени.

−Ультразвуковая допплерометрия позволяет оценить скорость и направление печеночного кровотока.

−Радионуклидное сканирование основано на экстракции печенью из крови вводимых радиофармацевтических агентов (99Тс, меченных 99Тс эритроцитов, 67Ga); это позволяет дифференцировать кисты, метастазы, опухоли печени, аномальный сосудистый кровоток.

−КТ - последовательное сканирующее просвечивание тела рентгеновским лучом под разными углами; используется преимущественно в дифференциальной диагностике очаговых поражений органа.

−МРТ основана на использовании магнитного поля большой силы (0,02-1,5 ТС) для получения изображения; дает возможность получить множество "срезов" в любой плоскости и оценить плотность различных органов и тканей.

−Биопсия печени (чрескожная) используется для морфологической верификации диагноза.

Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита B и C

Гепатит B	Гепатит С
Гидропическая дистрофия гепатоцитов	Сочетание жировой и гидропической
	дистрофии
Ацидофильные тельца (Каунсильмена)	Ацидофильные тельца (Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов	Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация	Лимфоидные фолликулы в портальных трактах
	и интралобулярно
Фиброз портальных трактов	Активация синусоидальных клеток
"Матовостекловидные" гепатоциты	"Цепочка" лимфоцитов в синусоидах
(маркер HBsAg)
"Песочные ядра" (маркер HBcAg)	Поражение желчных протоков, пролиферация
	дуктул

Лечебная программа включает:

1.Обучение больного;

2.Лечебный режим;

3.Лечебное питание;

4.Противовирусная терапия;

5.Иммунодепрессивная терапия;

6.Иммуномодулирующая терапия;

7.Метаболическая и коферментная терапия;

8.Дезинтоксикационная терапия.

Задачи терапии:

1.Достижение стойкого подавления репликации вируса;

2.Уменьшение степени фиброза в печени, для предотвращения прогрессирования его в цирроз и/или гепатоцеллюлярную карциному;

- 102 -

3. Улучшение качества жизни больного.

Образовательная программа больного

Больному необходимо рассказать об основных симптомах течении заболевания, акцентировав внимание на том, что хронический вирусный гепатит не является абсолютно фатальным заболеванием и трансформация в цирроз печени происходит далеко не во всех случаях. Рекомендуется избегать приёма алкоголя, соблюдать сбалансированную диету, придерживаться рационального режима труда и отдыха. Следует в деликатной форме разъяснить больному, что он представляет потенциальную эпидемиологическую опасность для окружающих, поэтому не может быть донором, должен иметь личную бритву, маникюрный набор, зубную щётку, избегать половых контактов без использования презерватива. Лиц, проживающих совместно с больным хроническим вирусным гепатитом информировать о необходимости вакцинации.

Пациентам, получающим противовирусную терапию, следует рассказать об основных побочных эффектах используемых лекарственных средств и убедить в необходимости немедленного обращения к врачу при их появлении.

Лечебный режим предусматривает:

−исключение алкоголя;

−исключение приема гепатотоксичных лекарственных средств;

−исключение контакта с гепатотоксичными веществами (гепатотропными ядами) на производстве, на котором занят больной;

−исключение работы с физической и психоэмоциональной нагрузкой и стрессовых ситуаций;

−предоставление больному в течение дня кратковременного отдыха;

−соблюдение постельного режима в периоде обострения заболевания, что создает более благоприятные условия для функции печени в результате улучшения печеночного кровотока;

−исключение лекарственных препаратов, медленно обезвреживающихся печенью (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, сильнодействующие слабительные);

−исключение физиотерапевтических процедур на область печени и бальнеотерапии;

−исключение желчегонных средств (они могут ухудшить функциональное состояние печени, повысить ее энергетические потребности);

Лечебное питание

Больному хроническим вирусным активным гепатитом в фазе ремиссии показана диета № 5. Эта диета энергетически полноценна, содержит белков - 100 г, жиров - 80 г, углеводов - 450 г, энергетическая ценность 2800-3000 ккал. Количество белка 100-110 г в сутки обеспечивает пластические потребности гепатоцитов. Содержание жира соответствует физиологической норме, причем 2/3 должны составлять жиры животного происхождения, а 1/3 — растительного. Растительные масла обеспечивают желчегонный эффект, липолитическое действие, улучшают обмен холестерина. В периоде ремиссии больному разрешаются следующие блюда: вегетарианские, молочные, фруктовые супы, вегетарианские щи; нежирные сорта мяса (кролик, говядина, курица) и рыбы в отварном, запеченном виде; творог (некислый) и изделия из творога

- 103 -

(сырники, ленивые вареники, пудинги, запеканки); молоко во всех видах (при хорошей переносимости); яйца (1-2) 2-3 раза в неделю при хорошей переносимости или омлеты; кефир, простокваша; масло сливочное и растительное; сметана как приправа к блюдам; очень осторожно неострые, некопченые закуски: сыр, вымоченная сельдь, нежирная ветчина, докторская колбаса; соусы неострые; овощи в виде салатов и гарниров (картофель, морковь, капуста, помидоры); фрукты можно давать в натуральном виде, а также в виде киселей, компотов, желе; овощные и фруктовые соки; хлеб белый и черный вчерашний; сухое несдобное печенье; сахар, мед, варенье; чай некрепкий, чай с молоком. Из рациона исключаются жирные сорта мяса и рыбы; жареные блюда; острые закуски; соленые и копченые продукты; изделия из мяса гуся, утки, баранины, жирной свинины; мясо внутренних органов, сало; мозги; бараний жир; бобовые, шпинат, щавель; кислые фрукты; крепкий кофе, какао. Пища принимается небольшими порциями 4-5 раз в день.

При выраженном обострении ХВГ, при высокой активности процесса, а также при выраженных диспептических явлениях больным назначают диету № 5a (из протертых блюд), механически и химически щадящую. Овощи и зелень дают в протертом виде, мясо в виде фрикаделей, кнелей, паровых котлет. Грубую растительную клетчатку (ржаной хлеб, капусту) исключают. Количество жиров ограничивают до 70 г, в том числе растительных - до 15-20 г.

Противовирусная терапия

При вирусном гепатите В (при наличии в сыворотке крови HbsAg, HbeAg, ДНК HBV, то есть фазы репликации вируса):

1.Ламивудин (табл. 100 мг) – 100 мг 1 раз в день в течение 12 месяцев в виде монотерапии.

2.Альфа-интерферонотерапия (при наличии противопоказаний к назначению ламивудина-I триместр беременности, повышенная чувствительность к препарату) по схеме:

∙α-интерферон (Интрон А) (р-р для инъекций фл. 1 мл (1 доза)-10 млн. МЕ; фл. 3 мл (6 доз)- 18 млн. МЕ) по 5-6 млн. МЕ в/м 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев или по 10 млн. МЕ

в/м 3 раза в неделю в теч. 3-х месяцев.

При вирусном гепатите С (при наличии в сыворотке крови РНК HCV, повышении уровня аминотрансфераз более, чем в 2 раза) используются следующие схемы лечения:

1.Альфа-интерферон (Интрон А) по 3 млн. МЕ в/м 3 раза в неделю на протяжении 3 месяцев, далее в зависимости от эффективности терапии:

∙при нормализации или снижении уровня аминотрансфераз и исчезновении РНК HCV продолжать введение интерферона в первоначальной дозе до 12 месяцев;

∙при отсутствии положительной динамики введение интерферона прекратить.

2.Альфа-интерферон (Интрон А) по 3 млн. МЕ в/м 3 раза в неделю или

ПегИнтрон (люфилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций фл.50 мкг; 80 мкг; 100 мкг; 120 мкг) по 80-100 мкг 1 р/нед. в/м + Рибавирин (табл. 200 мг) по 10001200 мг/сут. на протяжении 6-12 месяцев.

3.Индукционная (высокодозная) терапия. Одна из схем предусматривает назначение α- интерферона по 6 млн. МЕ ежедневно в течение 2 недель, затем по 6 млн. МЕ 3 раза в неделю в

- 104 -

течение 3 месяцев, с последующим введением по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 12 месяцев.

При вирусном гепатите D (при наличии в сыворотке крови HBsAg и РНК HDV): Альфа-интерферон (Интрон А) по 5-6 млн. МЕ в/м 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10 млн. МЕ 3 раза в неделю в теч. 12 месяцев.

Продолжительность стационарного лечения от 3-х до 4-х недель. Требования к результатам лечения - обеспечить ремиссию болезни.

∙Первичная ремиссия – нормализация уровня АСТ и АЛТ в ходе лечения, подтвержденная повторными исследованиями с интервалом в 1 месяц.

∙Стабильная ремиссия – нормальный уровень АСТ и АЛТ и отсутствие маркеров репликации

при вирусных гепатитах удерживается в течение 12 месяцев после лечения.

Иммунодепрессивная терапия

Используют две основные группы препаратов:

1.Глюкокортикостероиды (ГКС)

2.Негормональные иммунодепрессанты (цитостатики)

1. Глюкокортикостероиды

Показания: тяжелое клиническое течение гепатита с повышением уровня аминотрансфераз в 5 раз выше нормы.

Начальная доза Преднизолона (табл. 0,005; амп. 1 мл, 30 мг) – 20-30 мг/сут. При наличии положительной динамики через 3-4 недели дозу медленно снижают по 2,5 мг в 7-10 дней до поддерживающей (10-15 мг/сут), которую получают на протяжении 8-10 месяцев, после чего суточную дозу снижают каждый месяц на 2,5 мг до полной отмены.

2. Цитостатики

Показания: отсутствие эффекта от ГКС; развитие системных побочных действий ГКС.

При отсутствии эффекта от ГКС, к 30 мг преднизолона добавляют 100-150 мг Имурана (Азатиоприн) (табл. 0,05). Длительность такой терапии до 4 недель, затем дозы препаратов постепенно снижают до поддерживающих: преднизолона 5-10 мг, имурана12,5 мг, которые применяют в течение 8 – 10 месяцев.

При лечении азатиоприном необходимо следить за картиной крови!

Иммуномодулирующая терапия

∙Декарис (Левамизол) (табл. 0,05) – по 100-150 мг/сут 3 дня в неделю 7- 10 раз, затем - поддерживающая доза 50-100 мг в неделю в течение месяца.

∙Тактивин (фл. 0,01% – 1 мл; 0,1 мг) – 1-2 мкг/кг (на человека массой 70 кг - 140 мкг ) подкожно 1 раз в день в течение 5-10 дней. Повторный курс-через 1-6месяцев.

Метаболическая и коферментная терапия

1. Поливитаминные сбалансированные комплексы:

∙Дуовит (драже №40) по 1 драже красного и синего цвета 2 раза в день после еды;

∙Компливит (табл. №60) по 1 таб. 2 раза в день после еды.

-105 -

2.Липоевая кислота (табл. 0,012 и 0,025; амп. 0,5% - 2 мл) внутрь по 0,025-0,05 2-3 раза в день после еды или в/м по 2-4 мл 0,05% р-ра в день. Курс составляет 20-30 дней. Всего-2-3 курса в год.

3.Пиридоксин (табл. 0,002; 0,005; 0,01; амп. 1% и 5% - 1 мл) внутрь по 0,02-0,03 1-2 раза в день. Курс лечения- 1-2 месяца 2 раза в год. Парентерально – в/м, п/к- по 0,05-0,1 в сутки в 1-2 приема. Курс лечения – 1 месяц 2-3 раза в год.

4.Гепабене (капс. №30) - по 1 капс. 3 раза в сутки внутрь в течение месяца 3 раза в год.

5.Фосфоглив (капс. 1 г; амп. сухой лиофилизат по 2,5 г) назначают в/в по 5 г 2 р/нед., в промежутках между введениями – внутрь по 1-2 капс. 3 р/сут, во время еды. Курс 6-12 мес. Нет противопоказаний, в т.ч. и холестаз.

6.Эссенциале Н (капс. по 0,3; амп. 5 мл; 250 мг) по 2 капс. внутрь 2-3 раза в день во время еды в течение 3 месяцев, 2 курса в год; в/в медленно 250-500 мг (1-2 амп.) в сутки в течение 20 дней

споследующим переходом на пероральный прием препарата.

Дезинтоксикационная терапия

При выраженных явлениях интоксикации:

1.Гемодез-Н (фл. 200 и 400 мл) вводить в/в капельно 400 мл со скоростью 40-80 капель/мин 1-2 раза в сутки.

2.Глюкоза (5%, 10%, 20%, 40% - 400 мл) вводить в/в капельно до 1000-1500 мл 5%, 10% р-ра в сутки со скоростью 80 – 120 кап./мин.

3.Раствор хлорида натрия (0,9% - 200 и 400 мл) вводить до 1000-1500 мл в сутки в/в капельно.

6.3. Алкогольная болезнь печени (АБП)

Определение

АБП объединяет различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным и систематическим употреблением алкогольных напитков. Она проявляется основными формами: стеатозом, гепатитом и циррозом, которые являются по существу фазами заболевания.

Актуальность проблемы

Употребляют алкогольные напитки, по данным ВОЗ, более 90% населения, причем 40–45% (преимущественно мужчины) употребляют алкоголь ежемесячно в течение 1–2 дней, в связи с чем у них возникают проблемы со здоровьем. Ежедневно алкоголь употребляют 10% мужчин и 3–5% женщин. Среди причин смерти населения алкоголизм стоит на 3–4-м месте в большинстве стран мира. Уровень потребления алкоголя в России составляет 13–14 л на человека в год и стоит на одном из первых мест в мире. Потеря дней временной нетрудоспособности и заболеваемость по внутренним болезням алкогольного генеза составляет не менее 30%, поэтому своевременная диагностика и лечение больных этой патологией представляет важную государственную и социальную проблему.

Этиопатогенез

-106 -

Кфакторам риска развития алкогольного поражения печени относят: − Дозу и длительность употребления алкоголя;

Ежедневное употребление более 40 г абсолютного этанола для мужчин и 20 г для женщин представляет риск развития АБП, употребление 80 г абсолютного этанола на протяжении 10 лет и более повышает вероятность формирования цирроза.

Опасные в отношении печени дозы 96% этанола / водки, мл

Степень опасности	Количество потребляемого алкоголя (ежедневно)
Малоопасная доза	40-60 / 100-150
Опасная доза	80-160 / 200-400
Очень опасная доза	Более 160 / 400

Примечание. У женщин дозы составляют 2/3 мужских.

−Генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов;

−Женский пол;

−Ожирение;

−Инфицированность вирусами гепатитов В и С;

−Применение препаратов, метаболизирующихся в печени;

−Иммунные факторы;

−Дефицит пищевых веществ.

Метаболизм этанола

Основное количество этанола превращается в ацетальдегид под действием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), а затем - в ацетат под действием фермента альдегиддегидрогеназы (АЛДГ).

Система

микросомального этанолового окисления CYP2E1

Этанол

Ацетальдегид АЛДГ

Ацетат

АДГ

Тем не менее синтез АДГ не индуцируется избыточным количеством алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, основное значение в метаболизме этанола имеет другой путь - через систему микросомального этанолового окисления (МЭОС). Она расположена в эндоплазматическом ретикулуме и является компонентом цитохрома P4502EI (CYP2E1). Длительное употребление алкоголя стимулирует продукцию CYP2EI, что, вероятно, приводит к более быстрой элиминации этанола у больных алкоголизмом, формированию большего количества его токсических метаболитов, развитию оксидативного стресса и повреждению печени. Необходимо помнить о том, что CYP2EI катализирует не только метаболизм этанола, но и некоторых лекарств (например, парацетамола, ацетаминофена, нитрозаминов). Индукция CYP2EI этанолом опасна развитием токсического действия этих лекарственных препаратов у больных алкоголизмом.

- 107 -

Алкогольная болезнь печени развивается в результате:

1.Прямого токсического эффекта этанола;

2.Воздействия токсичных продуктов метаболизма этанола (ацетальдегида).

Основные механизмы алкогольного повреждения печени:

−Повреждение мембран печеночных клеток, протекающие со снижением содержания в них фосфатидилхолина, нарушение ультраструктуры митохондрий, уменьшение обеспечения кислородом и снижение производства энергии, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки;

−Метаболические нарушения («оксидативный стресс»);

−Нарушение иммунных реакций;

−Воспаление, активация процессов фиброгенеза, повышение коллагеногенеза, стимуляция канцерогенеза.

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы, которые вызывают повреждение печени через перекисное окисление липидов и поддерживают воспалительный процесс. Употребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать через кишечную стенку в кровоток. Попадая в печень, они активируют купферовские клетки, высвобождающие в свою очередь провоспалительные цитокины (ИЛ-6, 8, ФНО-α). В формировании конечной стадии АБП - цирроза печени - принимают участие эндотелиальные клетки синусоидов (клетки Ито) и купферовские клетки. При стимуляции цитокинами или ацетальдегидом они претерпевают ряд функциональных и структурных изменений и начинают продуцировать фиброзную ткань, что приводит к формированию фиброза, а затем - и цирроза печени.

Косновным токсическим эффектам ацетальдегида относятся:

−усиление перекисного окисления липидов;

−нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях;

−подавление репарации ДНК;

−нарушение функции микротрубочек;

−образование комплекса с белками;

−стимуляция продукции супероксида нейтрофилами;

−активация комплемента;

−стимуляция синтеза коллагена.

- 108 -

Алкоголь

	Алкогольный	Алкогольный гепатит
	стеатоз печени (>90%)		(10-30%)
Регресс	Фиброз	ХАГ	Регресс
	(30-50%)	(40-50%)	(50%)
	Смерть*		Смерть**
	Цирроз		(80-90%)
	(20-40%)

ГЦК

Примечание: ХАГ – хронический алкогольный гепатит ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома

* - вследствие острой алкогольной интоксикации ** - у больных острым алкогольным гепатитом, развившемся на фоне цирроза

Рис. Различные формы и естественное течение АБП (по E. Kuntz et al.)

Согласно МКБ-X АБП относится к рубрике К 70 и подразделяется на:

К70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени

К70.1 Алкогольный гепатит

К70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени

К70.3 Алкогольный цирроз печени

К70.4 Алкогольная печеночная недостаточность

Примеры формулировки диагноза:

−Острый фульминантный алкогольный гепатит. Печеночная кома.

−Алкогольный цирроз печени, стадия декомпенсации (класс С по Child-Pue). Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода III ст. с угрозой кровотечения; резистентный асцит; печеночная недостаточность. Печеночная энцефалопатия III ст.

Клиника Стеатоз (жировая печень) - наиболее частая форма алкогольного поражения печени, в

изолированном виде выявляется у 50% больных алкоголизмом. Жировая печень протекает, как правило, бессимптомно и диагностируется при обнаружении гепатомегалии. Появление диспепсии (тошнота, рвота) и болевого синдрома обычно связано с недавним употреблением больших доз

- 109 -

алкоголя.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ). ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз алкоголя в течение 3, чаще 5–6 дней (до 2–12 нед и более на фоне хронического алкоголизма 1-й, чаще 2–3-й стадии, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет). Ежедневные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500–2000 мл водки в сутки. В период запоя наблюдаются выраженные морфологические и психоневрологические нарушения, развитие функциональной недостаточности печени, центральной нервной системы (ЦНС), периферической нервной системы, сердца и сосудов, поджелудочной железы, почек и других органов и систем.

При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как среднетяжелый или тяжелый. Легкие (латентные) формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу.

Выделяют латентный, желтушный, холестатический и фульминатный варианты течения заболевания.

Латентный вариант протекает бессимптомно или с нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции.

Желтушный вариант встречается наиболее часто. У пациентов отмечается выраженная слабость, анорексия (отсутствие аппетита), тупая боль в правом предреберье, тошнота рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствует о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия.

Холестатический вариант наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается симптомами внутрипеченочного холестаза (выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи).

Фульминантный острый алкогольный гепатит отличается быстрым прогрессированием симптоматики. Больные находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев желтушны. Анорексия, тошнота, асцит, геморрагический синдром, почечная недостаточность, энцефалопатия, печеночная кома завершают фатальное течение.

Хронический алкогольный гепатит (ХАГ) признается не всеми исследователями, так как в основе его развития лежит ОАГ. ХАГ развивается при 2–3-й, реже 3-й стадии алкоголизма, для которой характерен алкогольный цирроз печени. В других органах (сердце, поджелудочная железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциональная недостаточность. В отличие от больных ОАГ при ХАГ больные тщательно скрывают злоупотребление алкоголем (более 80%), лишь небольшая часть из них признает умеренное употребление алкоголя (пиво, вино, реже водка).

Алкогольный цирроз печени характеризуется наличием всех клинических и

- 110 -

биохимических симптомов, характерных для цирроза любой этиологии. В пользу алкогольной этиологии ЦП свидетельствуют следующие факты:

−Указание на длительное злоупотребление алкоголем (больные нередко уклоняются от реальной ситуации);

−Возраст больных старше 40 лет;

−Телеангиэктазии и контрактура Дюпюитрена - наиболее частые симптомы при алкогольном циррозе печени по сравнению с другими этиологическими формами. Длительное употребление алкоголя способно оказывать непосредственное токсическое действие на гонады, приводя их к атрофии, а больного - к импотенции, этот процесс сопровождается повышением уровня эстрогенов в крови, вызывающих образование «сосудистых звездочек», гинекомастию и ладонную (пальмарную) эритему.

−Псевдокушингоидный и псевдогипертиреоидный статус больного (одутловатое лицо, «выпученные» глаза с инъекцией сосудов склер), своеобразная эйфоричная манера поведения, увеличение околоушных желез, телеангиоэктазии, особенно в зоне декольте;

−Другие проявления алкоголизма (периферические полиневриты, миопатии, атрофия мышц, энцефалопатия, кардиомиопатия, панкреатит, эрозивный гастрит, рецидивирующая пневмония);

−Отказ от приема алкоголя и лекарственная терапия могут привести к ремиссии патологического процесса или к его стабилизации с возможным восстановлением,

клинической компенсации.

Начальная стадия АЦП при воздержании от алкоголя чаще характеризуется малосимптомным течением, хотя при пальпации выявляется значительная гепатомегалия.

Вразвернутой стадии преобладают диспепсические расстройства, обусловленные сопутствующими алкогольным панкреатитом и гастритом, а также портальной гипертензией с асцитом, а иногда и в связи с присоединившимся к циррозу острым алкогольным гепатитом.

Втерминальной стадии АЦП больные истощены, развивается тяжелая печеночноклеточная недостаточность с желтухой, геморрагическим синдромом, рефрактерным асцитом, возможно присоединение перитонита и других осложнений.

Диагностика

Первичные обязательные исследования:

Лабораторные: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и фракции, холестерин, АСТ, АЛТ, ГГТП, мочевая кислота в крови, креатинин, сахар крови, кальций, амилаза крови, эластаза-1 в кале, копрограмма, группа крови, резус-фактор.

Инструментальные: УЗИ органов брюшной полости (комплексное), эзофагогастродуоденоскопия. Дополнительные: чрезкожная биопсия печени, гистологическое исследование биоптата печени, электрокардиография, лапароскопия, иммуноглобулины крови, серологические маркеры вируса гепатита А, В, С, D.

Консультации специалистов обязательны: нарколога, невролога, инфекциониста.