Бастриков О.Ю. - Болезни органов пищеварения

- 31 -

Классификация гастрита и дуоденита по МКБ X

К 29. Гастрит и дуоденит

Исключают эозинофильный гастрит (К 58.2) Синдром Золлингера-Эллисона (Е 16.8)

К29.0 Острый геморрагический гастрит

К29.1 Другие виды острого гастрита

К29.2 Алкогольный гастрит

К29.3 Хронический поверхностный гастрит

К29.4 Хронический атрофический гастрит

К29.5 Неуточненный хронический гастрит

К29.6 другие формы гастрита

К29.7 Гастрит, неуточненный

К29.8 Дуоденит, неуточненный

К29.9 Гастродуоденит, неуточненный

Общепринятой стала Сиднейская классификация 1990г., дополненная в 1994г. в Хьюстоне. Основной ее принцип – сочетание этиологической, топографической и морфологической характеристик в диагнозе.

Хьюстонская классификация хронических гастритов (1994)

	Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
		Поверхностный,
	Неатрофический	диффузный антральный,	Н. pylori
		хронический антральный,
			другие факторы
		интерстициальный,
		гиперсекреторный, тип В
	Атрофический
	Аутоиммунный	Тип А, диффузный тела	Аутоиммунный
		желудка, ассоциированный с
	Mультифокальный	пернициозной анемией	H. pylori,
			особенности питания,
			факторы среды
	ОСОБЫЕ ФОРМЫ		Химические раздражители,
	Химический	Реактивный рефлюкс-гастрит,
			желчь, нестероидные
		тип С
			противоспалительные средства
	Радиационный
			Лучевые поражения
	Лимфоцитарный	Вэрилоформный,	Идиопатический, иммунные
		ассоциированный с целиакией	механизмы, глютен, Н. pylori
	Неинфекционный		Болезнь Крона, саркоидоз,
		Изолированный гранулематоз	гранулематоз Вегенера,
	гранулематозный		инородные тела,
			идиопатический
	Эозинофильный	Пищевая аллергия, другие	Аллергический
		аллергены
	Другие инфекционные		Бактерии (кроме Н. pylori),
			вирусы, грибы, паразиты
	Коллагенозный	Коллагенозные	Иммунные механизмы,

- 32 -

	воспалительные болезни	генетические факторы
	желудочно-кишечного тракта
Топографически разделяют антральный, фундальный, пангастрит. Оценивают степень
выраженности воспаления:

−слабо выраженное – воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки СОЖ;

−умеренно выраженное – на уровне верхних и средних отделов желез;

−сильно выраженное – до мышечной пластинки. Для оценки степени атрофии используют визуально-аналоговую шкалу. При изучении биоптатов выявляют наличие метаплазии

эпителия СОЖ.

Характеристика степени атрофии, обсемененности Нр даются по визуально-аналоговой шкале: отсутствует (норма), слабая (+), средняя (++), сильная (+++). Также оценивают наличие и тип кишечной метаплазии.

Комментарии к классификации:

1.Нр-ассоциированный хронический антрум-гастрит (неатрофический). При этом типе гастрита могут обнаруживаться признаки атрофии желез в антруме, но не в теле желудка. Секреторная функция желудка сохранена или повышена.

2.Смешанный хронический пангастрит или мультифокальный (атрофический), характеризуется мультифокальным или диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка. Характеризуется секреторной недостаточностью, основной этиологический фактор – Нр инфекция (выявляется в 70 %).

3.Аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (атрофический). Характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой антрума. Этиология не известна, часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. У этой группы больных определяются аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам, аутоантитела типа IgG к ферменту K/Na-АТФазе в париетальной клетке с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности, аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла с развитием гиперхромной В12-дефицитной анемии.

4.Химический хронический рефлюкс-гастрит. Развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуодено-гастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецитин).

Примеры формулировки диагноза:

−Хронический аутоиммунный гастрит тела желудка с выраженной секреторной недостаточностью в фазе обострения;

−Хронический аутоиммунный гастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе;

−Хронический НР-ассоциированный антральный гастрит с нормальной секрецией в фазе обострения;

-33 -

−Хронический активный НР-ассоциированный гастрит с очаговой дистрофией желез, с повышенной секрецией в фазе обострения;

−Радиационный пангастрит с эрозиями.

Клинические проявления ХГ

1.Местные проявления. Симптомы желудочной диспепсии: тяжесть, жжение в подложечной области, связанные с едой, отрыжка, неприятный привкус во рту, тошнота, изжога, реже рвота. У больных с неатрофическим Нр ассоциированным гастритом возможно развитие «язвенноподобного» симптомокомплекса. При атрофическом гастрите больные иногда отмечают тяжесть в эпигастрии во время или после еды. Возможно появление кишечной диспепсии: при повышении секреторной функции – запоры, при снижении – послабление стула.

2.Общие проявления. Наиболее часто – астеноневротический синдром. У больных с хроническим гастритом тела и развитием В12-дефицитной анемии – слабость, повышенная утомляемость, жжение в языке, парестезии в конечностях.

Диагностика ХГ

Первичные обязательные исследования при обострении заболевания: общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, общий белок и белковые фракции, эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, патогистологией и щеточным цитологическим исследованием, определение в биоптатах Нр (два теста), УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, интрагастральная рН-метрия.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний: уровень В12 в сыворотке, определение в крови гастрина и пепсиногена-1, определение антител к париетальным клеткам, K/Na-АТФазе в париетальных клетках, к внутреннему фактору Кастла.

1.Эндоскопический метод с взятием биопсии. Диагноз является морфологическим, для правильной интерпретации необходимо 5 биоптатов: 2 из антрума, 2 из тела и 1 из угла желудка.

2.Методы, направленные на выявление Нр. ИНВАЗИВНЫЕ:

−Гистологический метод – окрашивание Нр различными красителями в препарате, полученном из СОЖ. Является единственным количественным методом определения Нр, позволяет одновременно оценить состояние СОЖ.

−Уреазный тест (CLO-тест) – определение уреазной активности в биоптате СОЖ путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую мочевину, которая гидролизируется при наличии уреазы до аммиака. При этом индикатор, содержащийся в тесте, меняет цвет.

−Бактериологический метод – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. Является дорогостоящим, применяется редко.

−ПЦР к Нр в биоптате СОЖ.

- 34 -

НЕИНВАЗИВНЫЕ:

−Дыхательные уреазные тесты. Пациент выпивает мочевину, меченную 14С или 13С, которая после попадания в желудок, расщепляется до углекислого газа. СО с меченным атомом углерода может быть определен в выдыхаемом воздухе.

−Иммунологические методики:

1.Определение антител к Нр в сыворотке крови (ИФА). Не используется для контроля лечения.

2.Определение антигена Нр в кале.

3.Определение кислотной продукции:

3.1. Внутрижелудочная 2х часовая или суточная рН-метрия Общепринятая методика 2х-часовой внутрижелудочной рН-метрии сводится к

одновременному изучению внутриполостного рН в кардиальном отделе, теле (кислотообразующая зона) и антральном отделе (кислотонейтрализующая зона). На первом этапе в течение 30-45 мин. исследуется состояние кислотообразующей функции в базальных условиях (базальная секреция).

Принято выделять следующие показатели для тела желудка:

рН < 1, 5	гиперацидность
1,6 < рН < 2,0	нормацидность
2,1 < рН < 6,0	гипоацидность
рН > 6,0	анацидность

О компенсированном желудке говорят в том случае, когда разница уровней рН в пилороантральном и фундальном отделах достигает 2,0, следовательно, сохранена кислотонейтрализующая функция пилорических желез.

Об интенсивности кислотообразования позволяет судить щелочной тест. В желудок вводят раствор гидрокарбоната натрия. Время, за которое показатели рН возвращаются к исходным, называется щелочным временем. В среднем щелочное время равно 20-25 мин. Для определения функциональной активности секреторного аппарата желудка используют стимуляторы желудочной секреции, среди которых наиболее известны гистамин, пентагастрин, лимонтар. Стимулированную секрецию оценивают в течение 45 мин. – 1 часа. Средние значения рН для тела желудка после стимуляции соответствуют:

Менее 1,2	гиперацидное состояние
От 1,2 до 2,0	нормацидное состояние
От 2,1 до 5,0	гипоацидное состояние
Более 5,1	анацидное состояние.

В стимулированную фазу желудочной секреции также проводят щелочной тест и оценивают время возврата к значению рН в теле желудка. При нормальной ощелачивающей функции желудка этот показатель составляет 10-15 мин (зависит от характера стимулятора).

Лечение

Режим. Отказ от курения и приема лекарств, оказывающих неблагоприятное воздействие на

- 35 -

СОЖ (НПВП).

Диета в период обострения щадящая (механические, химические и объемные ограничения).

Хронический гастрит, Нр-ассоциированный

При хроническом неатрофическом и атрофическом гастрите при выявлении Нр основным принципом лечения является эрадикация Нр в соответствии с рекомендациями Европейской рабочей группы «Маастрихт-3», 2005 г. Атрофический Нр-ассоциированный гастрит является безусловным показанием для эрадикации, так как он является предраковым заболеванием.

Терапия первой линии – включает три компонента:

Рабепразол 20 мг 2 р в сут	Рабепразол 20 мг 2 р в сут
или	или
лансопразол 30 мг 2 р в сут	лансопразол 30 мг 2 р в сут
или	или
пантопразол 40 мг 2 р в сут	пантопразол 40 мг 2 р в сут
или	или
омепразол 20 мг 2 р в сут	омепразол 20 мг 2 р в сут
или	или
эзомепразол 20 мг 2 р в сут	эзомепразол 20 мг 2 р в сут
+	+
кларитромицин 500 мг 2 р в сут	кларитромицин 500 мг 2 р в сут
+	+
амоксициллин (Флемоксин) 1000 мг 2 р в	метронидазол 500 мг 2 в сут
сут	или тинидазол 500 мг 2 в сут

В связи с высокой резистентностью Нр к метронидазолу в России рекомендуется применять первую схему. При устойчивости Нр к кларитромицину в популяции конкретного региона более 20% эта схема может быть модифицирована: Омепразол (20 мг 2 р/д)+Де-Нол (240 мг 2 р/д+Амоксициллин (Флемоксин) 1000 мг 2 р/д. Длительность курса 7 – 14 дней, при этом эффективность 14-дневного курса лечения на 9 – 12 % выше, чем 7-дневного. Использование Рабепразола (Париета) в составе схемы эрадикации делает ее максимально эффективной – эрадикация составляет около 95%.

Терапия второй линии (при неэффективности первой)

	включает четыре компонента:
Рабепразол 20 мг 2 р в сут	+
или	висмута трикалия дицитрат (Де-Нол)
лансопразол 30 мг 2 р в сут	120 мг 4 р в сут
или	+
пантопразол 40 мг 2 р в сут	метронидазол 500 мг 2 в сут
или	+
омепразол 20 мг 2 р в сут	тетрациклин 500 мг 4 в сут
или
эзомепразол 20 мг 2 р в сут

Эта схема эффективна и в случае резистентности штаммов Нр к метронидазолу. В случае неэффективности схем первой и второй линии предлагаются следующие варианты:

-36 -

−назначение более высоких доз амоксициллина и ИПП;

−замена метронидазола в квадротерапии фуразолидоном (100 – 200 мг 2 р в сут);

−комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином или левофлоксацином;

−определение чувствительности Нр к антибиотикам у пациента.

Препарат Де-Нол при включении в схему эрадикационной терапии:

−повышает эффективность схем эрадикации, преодолевая устойчивость НР к антибиотикам;

−образует комплексы со стенкой бактерии и периплазматической мембраной, в результате чего происходит разрушение клеток;

−ингибирует различные ферменты, которые продуцируются НР, в том числе уреазу, каталазу и липазу;

−подавляет адгезию микрооганизмов на эпителиальных клетках;

−стимулирует выработку факторов цитопротекции и образует защитную пленку над язвой,

способствуя качественному заживлению язв и профилактике рецидивов заболевания.

Среди препаратов амоксициллина наиболее предпочтительным является Флемоксин Солютаб. Лекарственная форма Флемоксина – диспергируемые таблетки – позволяет выбрать пациентам наиболее удобный способ приема (таблетку можно принять целиком, разжевать или растворить в воде, при этом получается сироп или суспензия с приятным фруктовым вкусом). Препарат выпускается в удобной дозировке, содержащей 1000 мг амоксициллина.

Аутоиммунный хронический гастрит

−Заместительная терапия (желудочный сок, абомин, ацидин-пепсин) в связи с малой эффективностью используется сравнительно редко. При ахилии возможно назначение желудочного сока по 1 столовой ложке на ½ стакана воды во время еды;

−Прием ферментных препаратов. Предпочтительно назначать Креон 10.000 ЕД по 1 капс. 3 раза в день во время еды;

−При нарушении моторики – прокинетики Домперидон (Мотилиум) табл. 10 мг или Метоклопрамид (Церукал) табл. 10 мг. Назначается за 15 – 30 мин. до еды 3 раза в сутки;

−Препараты с цитопротективным эффектом: Висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) (табл. 120 мг): внутрь по 120 мг 4 раза в день за 30 мин. до еды и перед сном;

−Цианокобаламин (амп. 0,003%; 0,01%; 0,02%; 0,05% - 1 мл) по 1000 мкг в/м ежедневно в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца.

Химический рефлюкс-гастрит

−Препарат выбора – Магальдрат (Магалфил 800) (табл. №20, №50 и №100): внутрь 1-2 табл. спустя 2 ч после каждого приема пищи и перед сном в сочетании с антисекреторными препаратами;

-37 -

−Алюминий содержащие буферные антациды: Фосфалюгель (гель для приема внутрь; пак. 16 г №20) внутрь по 1 пакетику через 1-3 часа после еды и немедленно при возникновении болей в чистом виде или развести в половине стакана воды, курс 1 - 2 недели;

−Спазмолитик миотропного действия, нормализующий работу билиарного тракта Мебеверин (Дюспаталин) (капс. 200 мг) внутрь по 1 капс. 2 раза в сутки;

−Прокинетики: Домперидон (Мотилиум) табл. 10 мг или Метоклопрамид (Церукал) табл. 10 мг за 15 – 30 мин. до еды 3 раза в сутки.

Особые формы ХГ: Выработка определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и

морфологической динамики.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Принципиальное значение имеет результат эрадикационной терапии Нр. Спустя 4 – 8 недель после курса лечения рекомендовано обследование на наличие Нр. Больные с атрофией тела желудка, особенно при наличии метаплазии, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года эндоскопического исследования с гистологическим изучением биоптатов.

3.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Определение

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Актуальность

По данным различных исследований ЯБ страдает 6 – 15 % взрослого населения. Данные эпидемиологических исследований подтверждают неуклонный рост числа экстренных хирургических вмешательств по поводу осложнений гастродуоденальных язв, особенно кровотечений и прободений. Заболевание чаще встречается в трудоспособном возрасте, женщины болеют ЯБ в 2 – 7 раз реже мужчин.

Этиология и патогенез

Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами СОЖ и ДПК. Факторами защиты считаются секреция слизи, выработка простагландинов, обновление клеток эпителия, адекватное кровоснабжение. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, нарушения гастродуоденальной моторики, алиментарные факторы, курение, лекарства (НПВП). Среди эндогенных факторов важное место отводится наследственной предрасположенности. Генетиками выделено большое количество маркеров наследственной отягощенности по ЯБ. Все эти факторы обладают доказанным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка и ДПК. Но даже суммарное их действие не объясняет, почему и как формируется хроническая язва. Помимо этого, их агрессивное влияние распространяется на всю слизистую оболочку и не

- 38 -

объясняет, почему возникает локальный дефект в определенном участке слизистой. Открытие в 1983 году B.J. Marshall и R. Warren извитого микроорганизма в слизистой оболочке желудка, получившего в последующем название Helicobacter pylori (Hp), послужило новым этапом в изучении ЯБ. Механизмы воздействия НР на СОЖ описаны в главе «Хронический гастрит». Следует отметить, что Нр опосредованно воздействует на G- и D- клетки, нарушает баланс между гастрином и соматостатином, что приводит к гиперпродукции НCl. В ответ на кислотную агрессию возможно заселение Нр слизистой оболочки ДПК после формирования в ней очагов желудочной метаплазии. Участки метаплазии с адгезированными Нр в ДПК становятся первичными центрами изъязвления. Язвы желудка формируются на фоне диффузного пангастрита, при котором СОЖ становится чувствительной к агрессивным факторам.

Согласно теории Я.С. Циммермана (1993) при массированном воздействии на организм различных предрасполагающих и причинных факторов происходит «срыв» механизмов, обеспечивающих регуляцию органов пищеварительной системы. На местном уровне нарушается соотношение между факторами «защиты» и «агрессии» и создаются условия для образования язвы на участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки с пониженной резистентностью. Это приводит к мобилизации механизмов саногенеза, которые обеспечивают самоограничение язвенного процесса, а затем и заживление язвы.

Схема патогенеза ЯБ

ЦНС Нейрогуморальная регуляция

Генетические факторы:

0 (I) группа крови системы АВО дефицит α1- антитрипсина

повышение пепсиногена-1 в сыворотке крови увеличение массы обкладочных клеток

	- 39 -
Факторы агрессии		Факторы защиты
Эндогенные:		-Pg E2 – регулирует защиту слизистой
-кислотно-пептический (HCl, пепсин)		оболочки
-желчные кислоты и лизолецитин		-Pg I2 – обеспечивает адекватный
-ишемия		кровоток
-нарушение моторики		-слой слизи, покрывающий всю
Экзогенные:		поверхность
-Нр		-бикарбонаты, нейтрализующие рН на
-курение		поверхности СОЖ
-крепкие алкогольные напитки		-сурфактант-подобные вещества,
-НПВП и др. лекарства		покрывающие слизистую оболочку
-проф. вредности		гидрофобным барьером
		-мукозный иммунитет
		Факторы, способствующие регенерации
		-миграция эпителиальных клеток
		-пролиферация и дифференциация клеток
		из желудочных желез в функционально-
		активные клетки

Классификация гастродуоденальных язв по МКБ – X

К25 Язва желудка (язвенная болезнь желудка);

К26 Дуоденальная язва (язвенная болезнь 12-пк);

К28 Гастроеюнальная язва (пептическая язва анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки).

Используются подгрупповые характеристики остроты развития и тяжести течения от 0 до 9.

Рабочая классификация гастродуоденальных язв по А.Л. Гребеневу и А.А. Шептулину (1989), в модификации С.И. Пиманова (2000)

I. По нозологической самостоятельности

А. Язвенная болезнь Б. Симптоматические язвы*

В. Впервые выявленная язва

II. Локализация поражения

А. Желудок

−кардиальный и субкардиальный отдел

−тело и угол желудка

−антрум

−пилорический отдел

Б. ДПК

−луковицы

−постбульбарный отдел

В. Сочетанные язвы желудка и ДПК

III.Размеры язв

- 40 -

1.Малые (до 0,5 см)

2.Средние (0,6 – 1,9 см)

3.Большие (2,0 – 3,0 см)

4.Гигантские (более 3 см)

IV.	Фаза заболевания

1.обострение

2.ремиссия

V.Характер течения

1.легкое, с редкими обострениями (1 раз в 1-3 года)

2.среднетяжелое (обострения 1 –2 раза в год)

3.тяжелое (обострения чаще 2 раз в год)

VI.	Наличие или отсутствие Нр инфекции

1.Нр+

2.Нр-

VII.	Наличие или отсутствие осложнений

1.Кровотечение

2.Прободение

3.Перфорация

4.Пилородуоденальный стеноз

5.Малигнизация1

	Симптоматические язвы*
1.	«Стрессовые» язвы
−	при ожогах (язвы Курлинга)
−	при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга)
−	при других «стрессовых» ситуациях (инфаркт миокарда, операции)
2.	Лекарственные язвы (НПВП, стероиды)
3.	Эндокринные язвы
−	синдром Золлингера-Эллисона
−	карциноид
−	гиперпаратиреоз
4.	Некоторые заболевания внутренних органов (хронические заболевания легких, цирроз печени,
	ХПН, эритремия и др.)
5.	Проявления опухолевого поражения
−	изъязвленный рак желудка
−	саркома желудка

1 В настоящее время считается, что риск злокачественной трансформации язвы в рак желудка невелик.