Бастриков О.Ю. - Болезни органов пищеварения

- 111 -

Диагностика АБП сводится к следующему:

−Тщательный сбор алкогольного анамнеза. Учитывая склонность пациентов скрывать свое злоупотребление спиртными напитками, для практического применения предложены анкеты, из которых наибольшей известностью пользуется опросник CAGE:

1.Чувствовали ли Вы когда-нибудь необходимость сократить употребление спиртных напитков?

2.Раздражает ли Вас, когда окружающие критикуют Ваше злоупотребление спиртными напитками?

3.Ощущаете ли Вы чувство вины после приема алкоголя?

4.Трудно ли Вам проснуться на следующий день после приема алкоголя?

Каждому положительному ответу на вопрос присваивается 1 балл; 2 набранных балла и более указывают на скрытое пристрастие к алкоголю.

−Оценка объективных данных и поведенческой реакции пациента. Трофологическая недостаточность характерна для больных с алкогольным циррозом, проявляющаяся клинически как два различных синдрома: квашиоркор и маразм. Наличие "малых" печеночных знаков (ярких сосудистых звездочек, пальмарной эритемы, контрактуры Дюпюитрена, расширение сосудов носа и склер), чувствительной гепатомегалии, атрофии мышц плечевого пояса, увеличения околоушных желез, гинекомастии, атрофии яичек, тремора, выраженных вегетативных нарушений в виде «мраморности» кожных покровов, потливости ладоней, раздражительности. Мультиорганное поражение у больных алкоголизмом включает периферическую полинейропатию, энцефалопатию, кардиомиопатию, хронический панкреатит, нефропатию и другие нозологические формы.

−В клиническом анализе крови наблюдаются макроцитоз, связанный также с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг, анемия как В12-, так и железодефицитная, лейкоцитоз;

−Исследование биохимических показателей функциональных проб печени. Наблюдается увеличение уровня билирубина, аминотрансфераз (АСТ>АЛТ), гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, сывороточного железа и/или избыточное накопление железа в печени, на финальных стадиях цирроза печени – гипоальбуминемия. В качестве нового маркера алкогольной интоксикации предложен безуглеводистый (десиализированный) трансферрин, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки.

−Проведение ультразвукового и сцинтиграфического исследования помогает при продвинутой стадии алкогольной болезни печени;

−Проведение биопсии печени с последующим гистологическим исследованием с целью уточнения стадии поражения печени.

Лабораторные и морфологические показатели, характерные для клинико-морфологических форм АБП приведены ниже.

	- 112 -
	Признаки жировой печени
	Лабораторные тесты		Морфология
Показатели	функциональных печеночных тестов	Макровезикулярная стеаторея (может определяться в
нормальные	либо незначительное повышение	гепатоцитох с 3-7-го дня алкогольного эксцесса).
активности АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ		Микровезикулярный		стеатоз (представляет более
		активный синтез липидов в гепатоцитах)
	Признаки острого алкогольного гепатита
	Лабораторные тесты		Морфология
- ↑ ГГТП		Острый	некроз	гепатоцитов	с	развитием
- ↑ ЩФ		нейтрофильной инфильтрации на месте погибших
- ↑ ПТИ		гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и
- ↑ креатинина		мелковезикулярной). В гепатоцитах выявляют
- ↑ АСТ > АЛТ		алкогольный гиалин (тельца Мэллори)

-↓ альбумина

-↓ калия

-Гипербилирубинемия

-Гиперхолестеринемия

Признаки хронического алкогольного гепатита

Лабораторные тесты		Морфология
- ↑ ГГТП	Воспалительная инфильтрация перипортальной зоны
- ↑ АСТ > АЛТ	(постоянно), ступенчатые некрозы (реже)
	Признаки алкогольного цирроза
Лабораторные тесты		Морфология
- Гипербилирубинемия	Микронодулярный	тип	(формирование
- ↑ ЩФ	регенераторных	узлов замедлено вследствие
- ↑ ГГТП	ингибирующего эффекта алкоголя)

-↑ АСТ > АЛТ

-↑ ПТИ

-Гипергаммаглобулинемия

-Гипоальбуминемия

-Макроцитарная анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ

-↑ Ig А

Дифференциальный диагноз

Неалкогольный стеатогепатит	Развивается при системных нарушениях метаболизма вследствие
	эндогенной интоксикации: при беременности, метаболическом
	синдроме, инфекциях (туберкулез, избыточный бактериальный рост в
	кишечнике, хронический вирусный гепатит С), нарушении процессов
	пищеварения	и	всасывания,		эндокринопатиях.	Критерии
	диагностики: гепатомегалия, увеличение уровня трансаминаз, УЗИ-
	признаки	жирового		гепатоза,	гистологические	признаки
	стеатогепатита различной степени активности, наличие заболевания
	кишечника.
Гепатиты и циррозы вирусной	Наличие маркеров гепатитов В, С, D позволяет исключить вирусную
этиологии	этиологию болезней печени.

Лечебная программа

1.Обучение пациента (комплайнс)

2.Лечебное питание

-113 -

3.Фармакотерапия гепатопротекторами, витаминами, полиферментными препаратами, урсодеоксихолевой кислотой,

Принципы лечебного режима и питания (см. тему хронические гепатиты).

Больному АБП показана диета № 5 с содержанием белка 1-1.5 г /кг веса. При наличии

энцефалопатии белок ограничивают до 0,3 г/кг. Назначаются витамины, особенно В6, В12, С, К, Е. Пища принимается небольшими порциями 4-5 раз в день. При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. При легких и среднетяжелых формах АБП определенный эффект могут дать анаболические стероиды.

Фармакотерапия

Лечение цитолиза:

Глюкокортикоиды применяют при тяжелых формах острого алкогольного гепатита с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью (повышение уровня билирубина более чем в 10 раз, резкое удлинение протромбинового времени) без признаков далеко зашедшего цирроза печени.

−Преднизолон (табл. 0,005; амп. 1 мл; 30 мг) внутрь по 40-60 мг/сут. в течение 1 нед. с последующим снижением по 5 мг каждые 3 сут. до 10 мг/сут. или в/в кап. 120 мг + внутрь 20 мг, далее переход на табл.

−Метилпреднизолон (Солумедрол) (табл. 0,004; фл. 500 мг) при тяжелых формах, гипербилирубинемии (> 500 мкмоль/л) внутрь по 32 мг/сут. или в/в кап. по 500 мг/сут., растворив в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 7-10 дней.

Дезинтоксикационная терапия:

−Реамберин (фл. 400 мл) в/в кап. по 400 мл 2 р/день со скоростью 60 кап./мин. после предварительной инфузии раствора глюкозы, электролитов. Курс лечения от 2-х до 12 дней или Раствор глюкозы (фл. 5%-400 мл) + Аскорбиновая кислота (амп. 5%-5 мл) в/в кап. 10-14 дней или Гемодез Н (фл. 200 мл) в/в кап. по 400 мл/сут. 5-7 дней.

−Метадоксил (амп. по 5 мл (300 мг); табл. по 500 мг). Применяется в первые 7–14 дней внутривенно 1–2 ампулы с последующим приемом в таблетках (2–3) в течение 1–1,5 мес.

−Энтеродез (доз. пор. 5 г) по 1-2 пак. 2 р/день, предварительно растворив в 1 л воды в течение 5-7 дней.

−Энтеросорбенты (Лактофильтрум, Активированный уголь) (табл.) по 2 табл. 3-4 р/сут. за 1 час до приема пищи и лекарств. Наиболее выраженным эффектом обладает Энтеросгель, который применяют по 1–2 столовые ложки 3–4 р/день в течение 10–14 дней.

Гепатопротекторы:

−Метадоксил (табл. 0,5; амп. 5 мл) 1-й день – в/в кап. по 10 мл, растворив в 500 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида; 2-3-й дни – в/в кап. по 5 мл; 4-30-й дни – внутрь по 2000 мг (2 табл. 2 р/день) ежедневно.

−Адеметионин (Гептрал) (табл. 0,4; амп. 5 мл; 400 мг) назначают в дозе 5-10 мл (400–800 мг) внутривенно капельно или струйно (медленно), лучше в утренние часы, в количестве 15 - 30 инъекций. Затем целесообразно продолжить прием в таблетках – по 2 таблетки 2 раза в день 2–

- 114 -

3 мес. Вечерний прием препарата не должен быть позже 18 ч, поскольку он обладает антинейротоксическим и антидепрессивным действием, что может приводить к нарушению сна. Препарат не следует назначать при азотемии и в первые 6 мес. беременности

−Эссенциале Н (амп. 5 мл; капс. №) назначают при отсутствии холестатического компонента внутривенно по 5–10 мл в 5% р-ре глюкозы струйно или капельно, 15–20 инъекций с одновременным приемом внутрь по 2 капсулы 3 раза в день 3 мес.

−Хофитол (табл. 200 мг; амп. 5 мл; фл. 120 мл д/приема внутрь , 1 мл/200 мг) в/в кап. по 5-10 мл, предварительно разведя в 400 мл 5% р-ра глюкозы в течение 8-15 дней. Внутрь по 2-3 табл. или р-р для приема внутрь по 2,5 -5 мл 3 р/сут до еды.

−Гепабене (капс. № 30) по 1 капс. 3 раза в сутки внутрь.

Коррекция холестаза:

−Урсодеоксихолевая кислота (Урсосан, Урсофальк) (капс. 250 мг) внутрь из расчета 8-12 мг/кг/сут. в 1 прием на ночь, в среднем по 500 мг вечером в течение 20 дней.

−Проведение плазмафереза при гипербилирубинемии (> 300 мкмоль/л), при необходимости замещение альбумином и свежезамороженной плазмой (800-1000 мл).

Метаболическая и коферментная терапия:

−Пиридоксин (1% и 5% р-р в амп. по 1 мл в/м, п/к- по 0,05- 0,1 в сутки в 1-2 приема. Курс лечения – 1 месяц 2-3 раза в год.

−Тиамина бромид (амп. 3% и 6% - 1 мл) - парентерально 0,03-0,06 в день в течение 10-30 дней.

−Цианокобаламин (амп. 0,003%; 0,01%; 0,02%; 0,05% - 1 мл) по 1000 мкг в/м ежедневно в течение 6 дней.

−Фолиевая кислота (табл. 0,001) внутрь по 5 мг в сутки ( до 5 таб.).

−Аскорбиновая кислота (табл. 0,05 и 0,1) внутрь по 500 мг в сутки

−Пирацетам (амп. 20%-5 мл; табл. 0,8; 1,2; капс. 0,4) начинают с в/венного ведения 2,0 в сутки (10 мл) в течение 10 дней с переводом на пероральнй прием препарата, начиная с 1,2 в сутки (по 0,4 г 3 р/день) и до 2,4 г/сут. в течение 3 недель.

Заместительная ферментная терапия:

−Креон (капс. 150 мг10.000 ЕД, 300 мг-25.000 ЕД). При легкой степени экзокринной недостаточности 10.000 МЕ 5 р/день; при умеренной экзокринной недостаточности 20.000 МЕ 5 р/день; при выраженной экзокринной недостаточности 25.000 МЕ 6 р/день.

Впоследующем проводится пролонгированный курс терапии: Эссенциале – по 2 капс. 3 раза в день после еды или Гептрал по 400 мг 2 р/день или Гепабене (капс. № 30) по 1 капс. 3 р/сут. внутрь и Креон (капс. 150 мг10.000 ЕД, 300 мг-25.000 ЕД). При легкой степени экзокринной недостаточности 10.000 МЕ 5 р/день; при умеренной экзокринной недостаточности 20.000 МЕ 5 р/день; при выраженной экзокринной недостаточности 25.000 МЕ 6 р/день. Такие курсы проводятся 2 раза в год.

Диспансеризация

Диспансеризацию больных АБП осуществляет участковый терапевт. Диспансеризация носит

- 115 -

профилактический характер: ограничение физических нагрузок, рациональное трудоустройство, лечебное питание, поливитаминотерапия, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

Контрольные осмотры проводят 1 раз в 2-4 месяца в течение первых двух лет, а затем 1-2 раза в год. Функциональные пробы проводят 2 раза в год, УЗИ печени — 1 раз в год, 1-2 раза в год исследуют кровь больного на маркеры вирусных гепатитов.

6.4. Цирроз печени и его осложнения

Определение Цирроз печени (ЦП) – необратимое диффузное полиэтиологическое заболевание,

характеризующееся перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети печени. При этом разрушается архитектоника печени: образуются аномальные узлы-регенераты, окруженные фиброзной тканью и внутрипеченочные сосудистые анастомозы.

Актуальность

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100.000 населения. В мире ежегодно умирают 40 млн. человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ ЦП встречается у 1% населения.

Этиологические факторы развития ЦП (цит. по Радченко В.Г. и соавт., 2005):

1.Вирусные (B, C, D, G)

2.Алкогольные

3.Генетически обусловленные нарушения обмена веществ:

−наследственный гемохроматоз

−болезнь Вильсона-Коновалова

−муковисцидоз

−галактоземия

−гликогенозы

−наследственная тирозинемия

−наследственная непереносимость фруктозы

−наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

−абеталипопротеинемия

−порфирии

4.Заболевания желчных путей (обструкция внепеченочных желчных ходов)

5.Холангиопатии у детей

6.Нарушение венозного оттока

- 116 -

−синдром Бадда-Киари

−венооклюзионная болезнь

−правожелудочковая недостаточность

7.Токсический (химические вещества и лекарства)

8.Иммунные нарушения

−аутоиммунный гепатит

−болезнь «трансплантат против хозяина»

9. Разные причины

−другие инфекции

−саркоидоз

−неалкогольный стеатогепатит

−еюнальное шунтирование при ожирении

−гипервитаминоз А

−криптогенный

Механизм формирования цирроза:

В основе хронического гепатита лежит иммуно-воспалительный процесс, поддерживаемый чужеродными антигенами (вирусы В, С, алкогольный гиалин, лекарства и др.). Основным патогенетическим механизмом возникновения цирроза печени являются мостовидные некрозы в паренхиме печени. При мостовидном некрозе гибнут гепатоциты печеночных пластинок, соединяющих центральную вену и портальный тракт или две соседние центральные вены печеночного ацинуса. Такие некрозы извращают нормальную регенерацию печени, так как вместо погибших гепатоцитов развивается соединительная ткань, которая рассекает дольку на несколько неправильных частей - ложных долек. Вновь образованные соединительнотканные септы содержат сосуды, идущие от воротной вены к центральной вене. В результате происходит шунтирование кровообращения в обход гепатоцитов. Нарушается архитектоника печеночных долек, возникает дезинтеграция паренхиматозно-стромальных взаимодействий. Вновь образованные балки не всегда ориентированы от портального тракта к центральной вене. Кровоснабжение гепатоцитов во вновь образованных ложных дольках ухудшается, и они в условиях продолжающегося воздействия этиологического фактора, воспаления и гипоксии гибнут. Это создает условия для замещения в дальнейшем гепатоцитов в печеночных дольках соединительной тканью.

К циррозу печени могут приводить и ступенчатые некрозы, хотя гораздо медленнее эти некрозы развиваются по краю печеночной дольки, на границе паренхимы и соединительной ткани, т. е. гибнут слои гепатоцитов, прилегающие к портальным фактам. В дальнейшем ступенчатые некрозы могут происходить (внутри дольки вдоль существующих соединительнотканных септ. В результате соединительная ткань разрастается от одного портального тракта к другому. Внутри образовавшихся септ прорастают сосуды, которые также приводят к нарушению кровоснабжения

- 117 -

долек из-за шунтирования крови в обход паренхимы дольки.

Классификация ЦП по МКБ -10

К 74 Фиброз и ЦП
К 70.3 Алкогольный ЦП
К 71.7 С токсическим поражением печени
К 74.4 Первичный билиарный цирроз
К 74.4	Вторичный билиарный цирроз
К 74.5	Билиарный цирроз неуточненный
К 74.6	Другой и неуточненный ЦП
К 72 Хроническая печеночная недостаточность
К 76.6	Портальная гипертензия
Морфологическая классификация
1. Мелкоузловая (микронодулярная) форма – узлы-регенераты		диаметром до	3 мм,
окруженные неширокими прослойками соединительной ткани.		Такие ложные	дольки

представляют часть печеночных ацинусов, они не содержат портальных трактов и центральных вен. Чаще при алкогольном ЦП, обструкции желчных ходов, нарушении оттока венозной крови.

2.Крупноузловая (макронодулярная) форма – узлы больше 3 мм. Неправильной формы перегородки варьируют по ширине, выглядят как рубцы, могут содержать участки портального тракта. Чаще при вирусном ЦП.

3.Смешанная форма – количество мелких и крупных узлов примерно одинаково. Многие

авторы считают представленные формы не различными болезнями, а стадиями развития одного заболевания.

Компоненты клинического диагноза:

−Этиологический фактор;

−Морфологическая характеристика (см. выше);

−Клинические варианты: степень активности (активный, неактивный), оценка по Чайлд-Пью (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный);

−Портальная гипертензия 1, 2, 3 стадии;

−Осложнения и системные поражения: отечно-асцитический синдром, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, печеночная энцефалопатия и кома, гиперспленизм, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальный перитонит, гастропатия, тромбоз вен портальной системы.

Примеры формулировки диагноза:

−Цирроз печени, ассоциированный с вирусом гепатита (HBV/HDV, НСV или микст-инфекция), высокой степени активности, класс С по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия 2 ст. (отечноасцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода II ст.). Печеночная энцефалопатия 2 ст.;

-118 -

−Цирроз печени смешанной этиологии (алкогольный+HBV-инфекция), умеренной степени активности, класс А по Чайлд-Пью, портальная гипертензия 1 ст. Латентная печеночная энцефалопатия;

−Первичный билиарный цирроз печени, активный, класс С по Чайлд-Пью. Остеопороз с выраженными оссалгиями.

Примечание: в клиническом диагнозе морфологическую форму цирроза печени можно не указывать, если не проводилось гистологическое исследование.

Клиника

Клинические проявления ЦП чрезвычайно многообразны. У ряда больных заболевание может протекать с яркой клинической симптоматикой, однако у части пациентов его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или на аутопсии. В начальной стадии преобладают жалобы на диспепсию (метеоризм, тяжесть в правой половине живота, анорексия), снижение работоспособности и слабость, нарушение сна, похудание. При объективном исследовании выявляется гепатомегалия, печень при пальпации может быть плотной, бугристой, возможно уменьшение ее размеров. В развернутую клиническую стадию выявляются симптомы, связанные с метаболической недостаточностью печени.

−Желтуха, кожный зуд, связанные с неспособностью печеночных клеток осуществлять метаболизм билирубина.

−Геморрагический синдром обусловлен нарушением синтеза в гепатоцитах факторов свертывания, дефицитом витамина К, тромбоцитопенией. Характерны кровоизлияния в места инъекций, расчесов кожи, носовые, десневые, желудочно-кишечные кровотечения.

−Эндокринные нарушения. У половины больных с ЦП страдает углеводный обмен. Нарушение обмена эстрадиола (усиление периферического превращения андрогенов в эстрогены) приводит к появлению гинекомастии, нарушению роста волос, снижению половой функции у мужчин, у женщин – к нарушению менструального цикла, бесплодию.

−С нарушением обмена эстрогенов связывают появление сосудистых звездочек на шее, лице, плечах, кистях, груди, а также печеночных ладоней (пальмарной эритемы) – покраснение ладоней и подошв.

−Трофологическая недостаточность в связи с дисбалансом между потребностями и поступлением питательных веществ. Выделяют 2 синдрома: квашиоркор – белковая недостаточность, которая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови

– альбумина и внутренних органов) и маразм – белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белка скелетных мышц) и запасов жира.

−Печеночная энцефалопатия. Причинами ее появления является гибель печеночной паренхимы и портосистемное шунтирование. В основе ее патогенеза повреждение астроглии токсическими факторами, среди которых основным является аммиак. Наиболее значимым

- 119 -

механизмом обезвреживания аммиака является орнитиновый цикл в перипортальных гепатоцитах, где аммиак связывается с образованием мочевины. В головном мозге аммиак обезвреживается с помощью глутамина, накопление которого приводит к отеку астроглии. Транспорт глутамина осуществляется в обмен на аминокислоты. При ЦП в крови повышено содержание ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана), которые в большом количестве поступают в головной мозг в обмен на глутамин. Это приводит к образованию так называемых ложных нейротрансмиттеров, оказывающих тормозящее влияние на ЦНС. К группе эндогенных нейротоксинов относят меркаптаны – продукты бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот в толстой кишке, коротко- и среднецепочные жирные кислоты, образующиеся из пищевых жиров под действием кишечных бактерий. Эти вещества тормозят синтез мочевины в печени, увеличивают поток триптофана в головной мозг. При ЦП нарушается обезвреживание γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая поступает из кишечника. В условиях измененной астроглии ГАМК проникает в ЦНС, оказывая тормозящее влияние. Клинические симптомы этого состояния – расстройства психики, нейромышечная патология и печеночный запах. Ранние признаки нарушения сознания могут быть малозаметны, обнаруживаются при специальных исследованиях (тест связывания чисел). Одним из первых симптомов может быть сонливость в течение дня, во время работы, за рулем, затем проявляется инверсия сна (сонливость днем, бодрствование ночью). На поздних стадиях

– сопор, кома. Изменения личности включает в себя ребячливость, раздражительность, потерю интереса к родным. Расстройство интеллекта варьирует от легких нарушений, выявляемых только при проведении психометрических тестов (связывание чисел), до выраженной деградации личности. Речь становится невнятной, замедленной, голос – монотонным. Нарушается почерк. Характерным расстройством является астериксис – «хлопающий» тремор, при этом наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в суставах кистей.

	Стадии печеночной энцефалопатии
Стадия	Психический статус
0	Нарушений и изменений сознания нет, интеллектуальные и поведенческие
	функции сохранены
I	Бессонница или гиперсомния (возможна инверсия сна), снижение
	концентрации, внимания, тревожность или эйфория
II	Неадекватное поведение, заторможенность, смазанная речь, астериксис

IIIДезориентация в пространстве и времени, гиперрефлексия, патологические рефлексы, сопор

IV	Отсутствие сознания и реакции, кома

−Появление сладковатого печеночного запаха при дыхании связано с присутствием в

выдыхаемом воздухе меркаптанов.

С синдромом портальной гипертензии связаны следующие клинические проявления:

−Спленомегалия в связи с выраженным венозным застоем, фиброзом красной пульпы и значительным количеством артерио-венозных шунтов. Гиперспленизм характеризуется снижением в крови форменных элементов (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией).

-120 -

−Асцит – скопление жидкости в брюшной полости в связи с повышением давления в воротной вене, гипоальбуминемией, вторичным альдостеронизмом.

−Варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и вен передней поверхности брюшной стенки («голова медузы»).

−У ряда пациентов выявляются поражения ЖКТ в виде эрозивно-язвенных поражений желудка

идвенадцатиперстной кишки.

Косложнениям ЦП относятся

−Кровотечение из вен пищевода. Характеризуется рвотой с кровью, меленой, признаками острой кровопотери. У ряда пациентов выявляются поражения ЖКТ в виде эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

−Гепаторенальный синдром – почечная недостаточность на фоне тяжелой патологии печени, при отсутствии самостоятельной тяжелой патологии почек.

−Гепатопульмональный синдром – повышение альвеолярно-артериального градиента кислорода и дилатация внутрилегочных сосудов или артериовенозное сообщение в результате формирования внутрилегочного шунта справа налево. Пациенты предъявляют жалобы на одышку в покое.

−Спонтанный бактериальный перитонит, который клинически проявляется увеличением асцита, абдоминальной болью и лихорадкой. Диагностический критерий – количество лейкоцитов в асцитической жидкости более 5х102 в 1 мкл (5х106 в 1 мл), при этом количество нейтрофилов превышает 2,5х102 в 1 мкл (2,5х106 в 1 мл).

Клиническая классификация ЦП по Чайльд-Пью (Child-Pugh)

Параметр	Значение	Баллы
Энцефалопатия	Отсутствует	1
	I и II	2
	III и IV	3
Асцит	Отсутствует	1
	Умеренный	2
	Выраженный	3
Билирубин, мкмоль/л (мг/дл)	<34 (2)	1
	34-51 (2-3)	2
	>51 (3)	3
Альбумин, г/л	<35	1
	28-35	2
	>28	3
Протромбиновое время, сек	1 –4 (>60)	1
или протромбиновый индекс,	4 – 6 (40 – 60)	2
%	>6 (<40)	3

Оценка:

−Класс А (компенсированный) – 5-6 баллов

−Класс В (субкомпенсированный) – 7-9 баллов

−Класс С (декомпенсированный) – 10 –15 баллов

Диагностика