Бастриков О.Ю. - Болезни органов пищеварения

- 71 -

Цели лечения:

−Удаление желчных камней из желчевыводящих путей или желчного пузыря вместе с конкрементами.

−Предотвращение развития осложнений: острый холецистит, острый панкреатит, острый холангит, опухолевые процессы.

Показания к госпитализации:

−Некупирующийся или длительный болевой синдром, обусловленный желчной коликой, рвота, признаки обезвоживания.

−Острый холецистит.

−Отключенный желчный пузырь.

−Острый холангит.

−Острый панкреатит.

Консервативная терапия (см. тему хронический холецистит).

Пероральная литолитическая терапия – единственный эффективный консервативный метод лечения ЖКБ. Для растворения камней применяют препараты жёлчных кислот: урсодеоксихолевую кислоту хенодеоксихолевую кислоту.

−Урсодеоксихолевая кислота замедляет всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из камней в желчь.

−Хенодеоксихолевая кислота тормозит синтез холестерина в печени, а также способствует растворению холестериновых камней.

Лечение препаратами жёлчных кислот проводят:

−на ранних стадиях заболевания;

−при неосложнённом течении ЖКБ, редких эпизодах жёлчной колики, умеренном болевом синдроме;

−при наличии чистых холестериновых камней («всплывают» при проведении пероральной холецистографии);

−при наличии в пузыре некальцифицированных камней (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду);

−при размерах камней не более 15 мм (при сочетании с ударно-волновой литотрипсией до 30 мм), наилучшие результаты отмечают при диаметре конкрементов до 5 мм;

−при единичных камнях, занимающих не более 1/3 желчного пузыря;

−при сохранённой сократительной функции жёлчного пузыря.

Противопоказания для растворения камней:

−осложнённая ЖКБ, в том числе острый и хронический холецистит, так как больному показаны быстрая санация жёлчных путей проведение холецистэктомии;

−отключенный желчный пузырь;

−частые эпизоды желчной колики;

- 72 -

−беременность;

−выраженное ожирение;

−открытая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

−сопутствующие заболевания печени – острый и хронический гепатит, цирроз печени;

−хроническая диарея;

−карцинома желчного пузыря;

−наличие в желчном пузыре пигментных и обызвествлённых холестериновых камней;

−камни диаметром более 15 мм;

−множественные камни, занимающие более 50% просвета желчного пузыря.

Больным назначают хенодеоксихолевую кислоту в дозе 15 мг/кг/сут или урсодеоксихолевую кислоту в дозе 10 мг/кг/сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая большим количеством воды. Наиболее эффективная и часто рекомендуемая схема лечения – сочетание приёма одновременно хенодеоксихолевой кислоты в дозе 7-8 мг/кг/сут и урсодеоксихолевой кислоты в дозе 7-8 мг/кг/сут однократно на ночь. Длительность лечения колеблется от 6 до 24 мес. при непрерывном приёме препаратов. Лечение проводят под контролем состояния камней по данным УЗИ каждые 3-6 мес. После растворения камней УЗИ повторяют через 1-3 мес. После растворения камней рекомендуют приём урсодеоксихолевой кислоты в течение 3 мес. в дозе 250 мг/сут.

Хирургическое лечение

При бессимптомном течении ЖКБ наиболее оправдана выжидательная тактика. Такую же тактику применяют при единичном эпизоде желчной колики и нечастых болевых эпизодах.

Влечении применяют три подхода:

−Холецистэктомия (лапароскопическая или открытая).

−ЭРХПГ со сфинктеротомией (при наличии камней в общем желчном протоке).

−Эстракорпоральная и эндоскопическая литотрипсия.

Диспансеризация

Больные не реже 1-2 раз в год осматриваются терапевтом и хирургом. Проводится УЗИ, анализы крови, мочи, кала, биохимические тесты. При проведении пероральной литолитической терапии необходим регулярный контроль УЗИ каждые 6 мес., ФПП 1 раз в 2-4 недели.

Для оптимального восстановления моторики ЖВП и предотвращения рецидивов в послеоперационный период, купирования дуодено-гастрального рефлюкса могут быть рекомендованы миотропные селективные спазмолитики: Дюспаталин (капс. по 200 мг) внутрь за 20 мин до еды 2 раза в день. Курс 2-4 недели.

Для эффективного восстановления пищеварения в послеоперационный период рекомендуются ферментные препараты. Предпочтение отдается Креону 25.000 (капс. с мк/сфер.): внутрь по 1 капс. 3 р/день во время еды. Курс 2 недели.

Раздел 5. Заболевания поджелудочной железы

-73 -

5.1.Хронический панкреатит (ХП)

Определение Хронический панкреатит – полиэтиологическое прогрессирующее заболевание

поджелудочной железы (ПЖ), которое характеризуется проявлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции ПЖ. При ХП морфологические изменения в ПЖ остаются после прекращения воздействия этиологического фактора. Согласно существующим данным ХП в 20 – 30 % случаев развивается вследствие перенесенного ранее острого панкреатита (ОП). Ряд исследователей считает, что ОП и ХП это фазы одной болезни.

Актуальность проблемы

В структуре заболеваний органов ЖКТ ХП составляет 5,1 – 9 %, а в общей клинической практике 0,2 – 0,6%. Наблюдается тенденция к росту заболеваемости ХП, а также возникновение его в более раннем возрасте. Средний возраст установления диагноза снизился с 50 до 39 лет. Летальность после первичного установления диагноза составляет до 20% в течение первых 10 лет.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами развития панкреатитов являются алкоголизм, патология ЖВП и ДПК, наследственные факторы, лекарства.

1. Алкогольный панкреатит

Одно из первых упоминаний об алкогольном панкреатите встречается в 1788г. при описании молодого «беспечно живущего» мужчины, умершего от истощения и сахарного диабета. В настоящее время алкоголизм как причина ХП составляет от 40 до 80 % случаев, наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 30 – 45 лет. Однозначного мнения о дозе алкоголя, способствующей развитию заболевания, нет. Многие авторы отмечают, что ХП развивается при употреблении этанола в количестве от 20 до 100 г в сутки за период от 2 до 20 лет. Большинство исследователей считает, что ведущее значение имеет не доза, а факт ежедневного употребления алкоголя и общая продолжительность его употребления. Развитию алкогольного панкреатита способствуют другие факторы: курение, очень низкое или высокое потребление жира и белка с пищей, а так же особенности анатомического строения поджелудочной железы. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, под его влиянием в панкреатическом соке увеличивается содержание белков и снижается уровень бикарбонатов, что способствует появлению белковых преципитатов в ПЖ.

2. Билиарнозависимый панкреатит

Патология ЖВП как причина ХП имеет место в 35 – 56 % случаев, чаще встречается у женщин. В основе этого варианта ХП лежит теория «общего протока» или гидравлической теории, согласно которой анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу желчи и повреждению ПЖ. Самой частой причиной является холелитиаз, при этом наибольшую опасность вызывают камни

- 74 -

размером до 4 мм, большое значение придается билиарному сладжу как фактору развития ХП. ХП может развиваться вследствие органической и функциональной патологии сфинктера Одди (папиллит, парафатериальный дивертикул, аденома фатерова сосочка). Ухудшают имеющиеся нарушения заболевания ДПК с явлениями дуоденостаза (ЯБ, синдром функциональной диспепсии).

3. Наследственный панкреатит

∙Наследственный панкреатит (НП) с аутосомно-доминантным типом наследования. Его частота составляет 1-3 % в структуре ХП. При этом варианте ХП наследуется мутация гена

катионического трипсиногена R117H и N211,

что является причиной устойчивости

трипсиногена к гидролизу, неконтролируемой самоактивации трипсина и аутолиза ПЖ.

∙НП с аутосомно-рецессивным типом наследования.

∙Мутация гена SPINC-1, кодирующего панкреатический ингибитор трипсина, приводит к преждевременной активации трипсина в ткани ПЖ и ее повреждению.

∙Мутация гена трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR), приводящая к развитию муковисцидоза.

∙Редкие мутации гена катионического трипсиногена A16V, D22G, K23R с аутосомнорецессивным типом наследования.

∙Врожденный дефицит α1-антитрипсина.

4. Лекарственный панкреатит

Случаи панкреатита отмечены на фоне приема диуретиков, 5-аминосалицилатов, азатиоприна, тетрациклина и др.

5.Редкие причины ХП: острые отравления (фосфорорганические вещества), травмы, аутоиммунные панкреатиты (Болезнь Крона, НЯК, ПБЦ), системные заболевания и васкулиты, вирусные и бактериальные инфекции, нарушения метаболизма (гиперлипидемия, гиперкальциемия, гемохроматоз), аномалии развития и наследственные заболевания, тропический панкреатит (дефицит микроэлементов и белков), ишемический панкреатит, диагностические манипуляции (ЭРХПГ) и др.

6.Идиопатический панкреатит

Общие патогенетические механизмы патогенеза

Наиболее существенное значение в патогенезе ХП имеют процессы кальцификации паренхимы и панкреатолитиаза. При кальцификации конкременты расположены в паренхиме ПЖ (кальцифицирующий панкреатит), при панкреатолитиазе в протоках (обструктивный панкреатит). В образовании кальцифицированных белковых пробок важную роль играют повышение секреция кальция, повышенный уровень лактоферрина в панкреатическом секрете, который потенцирует агрегацию крупных белков. При ХП снижается содержание литостатина - белка, ингибирующего образование кальциевых камней за счет возможной способности связывать кальций. В настоящее время обсуждается роль других белков в ингибиции камнеобразования при ХП.

При внутрипротоковой гипертензии возникает болевой синдром, повышается проницаемость

- 75 -

стенок протоков для ферментов, возникает отек интерстициальной ткани. Нарушается метаболизм клеток ПЖ, активируются процессы ПОЛ клеточных, микросомальных мембран. При повреждении клеток в цитоплазму высвобождаются лизосомальные гидролазы, и становится возможной преждевременная активация панкреатических ферментов. Это приводит к развитию некрозов и воспаления в ПЖ. Увеличивается синтез провоспалительных (IL-1β, IL-8, TNF-α) и противовоспалительных цитокинов (IL-1RA, IL-10, TGF-α) в ПЖ. Дисбаланс между этими факторами, нарушения микроциркуляции и гемостаза имеет большое значение в хронизации панкреатита. Со временем происходит атрофия и фиброз функционирующей паренхимы ПЖ. Уменьшается выброс пищеварительных ферментов, в первую очередь страдает липаза. Как следствие этого развивается стеаторея и мальабсорбция. При поражении эндокринной паренхимы ПЖ развивается панкреатогенный сахарный диабет.

Классификация

ВМеждународной классификации болезней (МКБ-X) выделяются:

1.Хронический панкреатит алкогольной этиологии. Шифр К 86.0.

2.Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит не установленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий). Шифр К 86.1.

Ниже указаны действующая западная классификация TIGAR-O (по первым буквам английских названий факторов риска ХП) и отечественная классификация В.Т. Ивашкина.

	Классификация TIGAR-O (Американская		Классификация В.Т. Ивашкина и соавт.
гастроэнтерологическая ассоциация, Etemad B.,			(1990)
	Whitcomb D.C., 2001)
1.	Токсико-метаболический ХП	1.	По морфологическим признакам
∙	Алкоголь	∙	Интерстициально-отечный -
∙	Курение	∙	Паренхиматозный (рецидивирующий)
∙	Гиперкальциемия; гиперпаратиреоидизм	∙	Фиброзно-склеротический (индуративный)
∙	ХПН	∙	Кистозный

∙Медикаменты

∙Токсины

2.	Идиопатический ХП	2.	По клиническим проявлениям
∙	Ранний идиопатический	∙	Болевой вариант
∙	Поздний идиопатический	∙	Гипосекреторный
∙	Тропический	∙	Астеноневротический (ипохондрический)
-	тропический кальцифицирующий	∙	Латентный
-	фиброкалькулезный панкреатический диабет	∙	Сочетанный

∙Другие

3.	Наследственный ХП	3. По характеру клинического течения
∙	Аутосомно-доминантный тип: мутации кодонов	∙	Редко рецидивирующий
∙	29 и 122	∙	Часто рецидивирующий
	Аутосомно-рецессивный тип	∙	Персистирующий

-CFTR - мутации

-SPINC-1 – мутации

-Недостаточность α1-антитрипсина

4.	Аутоиммунный ХП	4. По этиологии
∙	Изолированный аутоиммунный ХП	∙	билиарнозависимый
∙	Синдром аутоиммунного ХП	∙	алкогольный

			- 76 -
-	синдром Шегрена			∙	дисметаболический (сахарный				диабет,
-	первичный билиарный цирроз				гиперпаратиреоз,	гиперхолестеринемия,
-	воспалительные заболевания кишечника				гемохроматоз)
				∙	инфекционный
				∙	лекарственный
				∙	идиопатический
5.	Рецидивирующий и тяжелый ОП			5. Осложнения
∙	Постнекротический тяжелый ОП			∙	Нарушения оттока желчи
∙	Рецидивирующий ОП			∙	Портальная гипертензия
∙	Сосудистые заболевания			∙	Инфекционные (холангит, абсцессы)
∙	Постлучевой ОП			∙	Воспалительные	изменения			(абсцесс,
6.	Обструктивный ХП				киста, парапанкреатит,		«ферментативный
∙	Pancreas divisum				холецистит»,	эрозивный			эзофагит,
∙	Патология сф. Одди				гастродуоденальные			кровотечения,
					пневмония, выпотной		плеврит,		острый
∙	Протоковая обструкция
					респираторный		дистресс-синдром,
∙	Периампулярные кисты стенки 12пк
					паранефрит,	острая			почечная
∙	Посттравматические	рубцовые	изменения
					недостаточность)
	панкреатического протока
				∙	Эндокринные	нарушения		(сахарный
					диабет, гипогликемии)

Комментарии к классификации.

Отечно-интерстициальный (подострый) ХП. По выраженности клинических симптомов болезнь приближается к острому панкреатиту, но в целом заболевание продолжается более 6 мес., причем после первой атаки определяются остаточные явления. У 80-90% больных повышается активность амилазы в моче и сыворотке крови. При УЗИ и КТ определяются умеренное увеличение размеров ПЖ и неоднородность ее структуры за счет наличия участков пониженной и повышенной плотности. Нередко обнаруживаются изменения окружающей ПЖ клетчатки. О тяжести течения этого варианта ХП свидетельствует высокая частота осложнений (30-40%).

Паренхиматозный (рецидивирующий) ХП. Обострения возникают часто - иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми изменениями протоков ПЖ, а с повторением алкогольных и пищевых эксцессов. Клинические проявления менее выражены, чем при интерстициальном ХП, повышение амилазной активности отмечается реже (у 75 - 80% больных) и не столь значительно. По данным УЗИ и КТ, контуры и размеры железы мало изменены, структура ее относительно однородна, равномерно и умеренно уплотнена. Этот наиболее часто встречающийся (более чем у 50% больных) клинический вариант сравнительно редко (у 10-12%) приводит к развитию осложнений. Если действие этиотропных факторов прекращается, то в большинстве случаев прогноз вполне благоприятный.

Фиброзно-склеротический (индуративный) ХП. У большей части больных диспепсический и особенно болевой синдромы значительно выражены и достаточно стабильны, относительно небольшое и непостоянное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче не соответствует выраженности этих синдромов. По данным УЗИ и КТ, ПЖ обычно не увеличена, а у части больных уменьшена. Она теряет характерную конфигурацию, наблюдается ее диффузное или локальное значительное уплотнение с наличием кальцинатов различных размеров. Нередко визуализируется расширенный проток ПЖ, может наблюдаться выраженный

- 77 -

перипанкреатит. Этот вариант встречается примерно у 15% стационарных больных ХП. Часто (почти у 50% больных) развиваются осложнения. Течение заболевания обычно упорное.

Кистозный ХП. Образование мелких (диаметром до 15 мм) стабильно определяемых при УЗИ кист на фоне ХП придает определенное своеобразие клинической картине, что позволяет выделить его как особый вариант. При УЗИ и КТ чаще определяются увеличение ПЖ, выраженная неровность ее контуров с наличием небольших полостных структур, как правило, заполненных жидкостью. У значительной части пациентов крупные протоки ПЖ расширены. Этот вариант встречается у 6-10% стационарных больных ХП. Очень часто (почти у 60%) развиваются осложнения. Из клинических особенностей можно отметить выраженный в период обострения болевой синдром, явления общей интоксикации и самую выраженную из всех вариантов ХП гиперамилаземию. В период ремиссии как гиперамилаземия, так и болевой синдром могут отсутствовать.

Гиперпластический (псевдотуморозный) ХП. Значительная выраженность болевого синдрома, нередко наблюдающееся уменьшение массы тела, неравномерное локальное увеличение ПЖ, выявляемое при пальпации, служат основанием для того, чтобы заподозрить карциному железы. Именно с таким диагнозом эти больные часто поступают в стационар. При УЗИ и КТ обнаруживают выраженное увеличение какого-либо отдела ПЖ (обычно головки). Контуры ее в этой зоне неровные и нечеткие. Структура пораженного отдела достаточно пестрая, очаги пониженной плотности с мелкими псевдокистами вкраплены в зоны значительного уплотнения ткани железы. Нередко визуализируется расширенный крупный проток ПЖ. Этот вариант заболевания встречается у 4-6% стационарных больных ХП. В части случаев заболевание протекает с незначительно или умеренно выраженными клиническими проявлениями, однако почти у 70% больных развиваются осложнения.

Примеры формулировки диагноза:

−Хронический паренхиматозный, кальцифицирующий панкреатит, рецидивирующее течение, фаза умеренного обострения. Панкреатогенный компенсированный сахарный диабет.

−Хронический алкогольный фиброзно-склеротический панкреатит с умеренно выраженным болевым синдромом и внешнесекреторной недостаточностью, фаза обострения.

−Хронический обструктивный, псевдотуморозный панкреатит с преимущественным поражением головки ПЖ, фаза обострения. Выраженный болевой синдром, обтурационная желтуха.

Клиника.

Косновным клиническим синдромам относятся следующие:

−Болевой синдром в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимает опоясывающий характер. Наиболее часто боли имеют высокую интенсивность, ноющий, режущий, жгучий характер, возникают после приема обильной, жирной, жареной, острой пищи, алкоголя и газированных напитков через 30 минут – 2 часа. Характерна иррадиация в левую половину грудной клетки.

-78 -

−Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется стеатореей: увеличением объема

ичастоты стула, кал имеет кашицеобразную консистенцию, неприятный запах, сероватый оттенок и блестящий оттенок, плохо смывается с унитаза. Нередко больные отмечают остатки не переваренной пищи в кале – лиентерею. В результате развивается панкреатогенная мальабсорбция – похудание, дефицит витаминов, анемия.

−Нарушение внутрисекреторной функции ПЖ: на ранних этапах возможен гиперинсулинизм (при истощении контринсулярного гормона глюкагона), что приводит к гипогликемиям. При атрофии островков Лангерганса развивается панкреатогенный сахарный диабет.

−Клинические синдромы, обусловленные уклонением в кровь панкреатических ферментов (считаются наиболее характерными для острого панкреатита).

− интоксикационный синдром – общая слабость, гипотония, лихорадка, поражение головного мозга;

− тромбогеморрагический синдром.

−Синдромы сдавления соседних органов

− билиарная гипертензия; − дуоденальная кишечная непроходимость;

− подпеченочная портальная гипертензия.

Диагностика

1.Сбор жалоб, анамнеза, физикальное исследование

При осмотре общее состояние пациента может быть различным, что зависит от выраженности симптомов интоксикации и степени мальабсорбции. У больного может быть вынужденное колено-локтевое положение, бледность или желтушность кожи, ангулярный стоматит, сухость и обложенность языка, атрофия сосочков при гиповитаминозе. При поверхностной пальпации определяется болезненность в эпигастрии, левом подреберье. Сохраняют свое значение болевые зоны и точки на брюшной стенке. Для этого проводят срединную и горизонтальные линии через пупок. Если разделить верхний правый угол разбить биссектрисой, то между ней и срединной линией находится зона Шоффара. На линии от пупка до правой подмышечной впадины на 5-6 см выше пупка находится точка Дежардена. Болезненность в этих областях характерна для головки ПЖ. Слева симметрично находится зона ГубергрицаСкульского и точка Губергрица, в которой определяется болезненность при патологии тела ПЖ. Дополнительное значение имеют болезненность при пальпации реберно-позвоночного угла слева (точка Мейо-Робсона), гиперестезия в зонах Захарьина-Геда на уровне VII-IX грудных позвонков, симптом Мюсси слева (боль при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы).

2.Лабораторная диагностика ХП

Исследование ферментов:

-79 -

∙Определение амилазы и изоферментов в крови и моче. Уровень амилазы повышается через 2- 12 часов от начала обострения, а через 2-4 суток может нормализоваться. Уязвимое место амилазного теста - неспецифичность. Достаточно закономерно (за счет изоформ фермента) наблюдается повышение суммарной амилазной активности мочи и особенно сыворотки крови при заболеваниях легких, маточных труб, яичников, простаты, слюнных и слезных желез и др.

∙Определение сывороточной липазы, фосфолипазы А2 при хроническом панкреатите тест менее чувствительный, чем амилазный тест, тогда как при остром панкреатите - он является более надежным.

∙Сывороточная эластаза-1. Ее активность в крови повышается при обострении ХП раньше других ферментов и удерживается дольше.

Оценка экзокринной функции ПЖ:

∙зондовыми методами:

−прямой зондовый метод – секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Пациенту вводится гастродуоденальный зонд, позволяющий разделить желудочное и кишечное содержимое. Вводят последовательно секретин и холецистокинин, оценивая прирост содержания бикарбонатов, ферментов и объема секрета;

−непрямой зондовый метод (тест Лунда). Больному вводят дуоденальный зонд и дают стандартную пищевую смесь (сухое молоко и растительное масло). В дуоденальном аспирате анализируют уровни панкреатических ферментов.

∙беззондовыми методами:

−Бентирамидный тест (NBTA-PABA-тест);

−N-бензил-L-тирозил-р-аминобензойная кислота (NBT) гидролизируется химотрипсином до р- аминобензойной кислоты (PABA). Эта кислота экскретируется мочой. Где и определяется ее уровень. Возможны ложноположительные результаты при патологии кишечника, печени;

−Определение степени потребления плазменных аминокислот ПЖ. При ХП концентрация аминокислот снижается незначительно после стимуляции ПЖ;

−Качественное копрологическое исследование. Критерии внешнесекреторной недостаточности

– повышение содержание нейтрального жира и мыл при малоизмененном уроне жирных кислот;

−Количественное определение жира в кале. Кал собирается в течение 3-5 дней. В норме после приема жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот;

−Определение фекальной эластазы-1 (ИФА). В настоящее время считается стандартным методом для оценки внешнесекреторной функции ПЖ.

Оценка эндокринной функции ПЖ

Уровень глюкозы крови, С-пептида, радиоиммунного инсулина.

Общий анализ крови, онкомаркеры, биохимические анализы

3. Инструментальные методы

-80 -

∙Трансабдоминальное УЗИ выявляет следующие признаки ХП:

−негомогенное распределение эхосигналов с чередованием плотных и кистозных участков;

−изменение размеров ПЖ (головка – более 3 см, тело – более 2,5 мм, хвост – более 3 см);

−кальцификация тканей и конкременты в протоках;

−кисты;

−расширение панкреатического протока (более 2,5 мм);

−деформация органа;

−повышение плотности ткани ПЖ;

−снижение подвижности ПЖ при движении диафрагмы.

∙Эндоскопическая ультрасонография. Сочетание эндоскопии и ультразвукового исследования как в интрагастральной, так и в интрадуоденальной позиции позволяет более детально осмотреть ПЖ.

∙Компьютерная томография применяется в основном в случаях подозрительных в отношении возможной карциномы ПЖ и развитии осложнений ХП.

∙Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. При этом методе исследования через эндоскоп под контролем зрения в фатеров сосок вводится тонкий катетер, а через катетер - рентгеноконтрастный раствор. Показанием для проведения ЭРХПГ является в первую очередь подозрения на карциному ПЖ или тяжелые формы хронического панкреатита, которые в дальнейшем предполагается оперировать (особенно панкреатиты у больных после операции на желчном пузыре и протоках). Сужение показаний к проведению ЭРХПГ объясняется, прежде всего, относительной частотой осложнений из которых главные развитие острого панкреатита и активизация инфекции в желчных путях.

∙Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). МРХПГ выполняется на установках последнего поколения. Этот новый неинвазивный метод исследования позволяет достаточно наглядно визуализировать нормальные и патологически измененные панкреатические и желчные протоки. Область применения МРПХГ расширяется, в первую очередь за счет уточнения причин обструкции протоков, оставшихся нерасшифрованными при ЭРХПГ.

∙Фиброгастродуоденоскопия с осмотром фатерова соска.

∙Манометрия сф. Одди.

∙Обзорная рентгенография органов брюшной полости (позволяет выявить рентгенконтрастные кальцинаты в ПЖ).

∙Ангиография чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

∙Биопсия ПЖ крайне затруднена в связи с расположением органа.

Дифференциальный диагноз ХП

1.Для патологии желчевыводящих путей наиболее характерна боль в правом подреберье с иррадиацией в правую половину грудной клетки. При физикальном исследовании можно