Мероприятия по профилактике и борьбе с орнитозом птиц

1. Для профилактики заболевания птиц орнитозом (пситтакозом) в птицеводческих хозяйствах, зообазах должны выполняться ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЕ ПРАВИЛА ДЛЯ ПТИЦЕВОДЧЕСКИХ ХОЗЯЙСТВ, в т.ч. создаваться оптимальные условия кормления и содержания птиц, микроклимата в производственных помещениях, соблюдения принципов «пусто–занято», «чисто–грязно», проведения карантинирования завозимых в Российскую Федерацию декоративных и других птиц в изолированных условиях в течение 30 дней.

2. Диагноз на заболевание птиц орнитозом (пситтакозом) устанавливают на основании комплекса эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

3. При установлении заболевания птиц орнитозом хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучной по этому заболеванию и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

• вывод (продажа) и ввод (ввоз) в хозяйство новых птиц, а также перегруппировка их внутри хозяйства;

• запрещается сбор и закладка яиц на инкубацию из птичников, в которых протекает заболевание.

4. Больную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают из общего стада и убивают бескровным методом. Остальной птице назначают лечение антибиотиками тетрациклинового ряда в течение 10-14 дней (доза тетрациклина – 40 мг на 1 кг живой массы в сутки). Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию в присутствии птицы в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы.

5. Яйца, полученные из птичников, где было установлено заболевание, подвергают обработке озоном или парами формальдегида по общепринятой методике, с последующей реализацией в торговую сеть.

6. Для ухода за птицей назначают постоянный обслуживающий персонал. Посещение этими лицами других производственных помещений не допускается.

7. Ограничения с хозяйства (предприятия) снимают через 30 дней после последнего случая выявления больной или подозрительной по заболеванию птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (Обухов И.Л. и др., 1996).

Эпидемиология

Уже указывалось, что резервуаром и источником заражения в природе являются дикие, синантропные, декоративные и домашние птицы, а возбудитель данной болезни выделен более чем от 170 видов птиц. Наибольшее эпидемиологи­ческое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки) декоративные и комнатные, мелкие певчие птицы и особенно городские голуби, зара­женность которых колеблется в пределах 30-80%. Вспышки профессиональных заболеваний наиболее часто регистрируются в летне-осенний период. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (ра­ботники птицефабрик, мясокомбината и др.). Однако на долю про­фессиональных заболеваний, возникающих в период массового убоя птиц, завоза новых партий птиц, яйцекладки, приходится всего 2-5% заболевших (А.П. Казанцев 1997). Следовательно, орнитоз нельзя относить к преимуще­ственно профессиональным заболеваниям, как это считают некоторые эпидемиологи. Спорадические заболевания чаще всего бывают при бытовом инфицировании, могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное время года, через 7-15 дней после контакта с неизвестной птицей или после приобретения инфицированных комнатных птиц. Если птицы уже длительное время находятся в квартире (свыше нескольких меся­цев), то заражение от них вряд ли возможно, если инфекция не будет занесена с вновь приобретенными птицами или кормом для них.

Заболеванию подвержены лица чаще всего среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют.

Широкое распространение орнитоза во многих странах обусловлено миграцией дикой птицы и бесконтрольным вывозом декоративной. Достаточно часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. Эпизоотологами и клиницистами Болгарии, Голландии, США, Германии и др. установлено, что 10-20% острых пневмоний имеют орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у 18,4% больных с острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге – у 19,6%. Заражение в большинстве случаев происходит аэро­генным (воздушно-пылевым) путем, но примерно у 10% за6олевших был выявлен алиментарный (пищевой) путь заражения.

Патогенез у человека будет протекать в зависимости от пути инфицирования. В макроорганизм возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку. Заражение может происходить, как указывалось, в основном двумя путями – через органы дыхания и органы пищеварительной системы.

При вдыхании пыли, содержащей хламидии (вы­сохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва), Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Крупные оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов.

Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем про­никает в клетку (методом пиноцитоза или фагоцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза не­обходимо 24-48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. В зависимость от количества попавших в макроорганизм хламидий и их циклом развития связана и продолжительность инкубационного периода.

Обнаружение инфекционного агента в крови указывают на важность бактеримии для развития патогенеза. Синдром интоксикации может быть обусловлен или токсическим влиянием самого возбудителя, или вырабатываемого им токсина. В дальнейшем циркуляция хламидий в крови под­держивается из первичных очагов. Пневмония при орнитозе всегда первична. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыхательные пути. При других методах инфицирования (подкожно, внутривенно, в мозг, полость брюшины, алиментарно) возникнет заболевание, но протекает без пневмонии. Если первоначальное накопление возбудителя про­исходит в органах дыхания, гематогенно хламидий поражают ряд органов и систем, особенно часто страдают печень, селезенка, головной мозг, миокард и др.

При алиментарном заражении внедрение хламидий происхо­дит в области тонкого кишечника. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и так же поражает ряд органов и систем, тем самым, обуславливая развитие атипичных форм орнитоза, протекающих без пневмонии.

В случае хорошей работы иммунной системы, особенно у молодых лиц, заражение возбудителем орнитоза не ведет к клиническим про­явлениям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител. У большинства больных очищение организма от возбудителя про­исходит в течение нескольких недель, у отдельных лиц возможно латентное носительство до 8 лет. В таких случаях возможно развитие хронической формы орнитоза. Может наслоиться вторич­ная бактериальная инфекция.

Проявления орнитоза отличаются полиморфизмом. Он может протекать как в острых, так и в хронических формах.

Острый орнитоз может протекать в типичных (пневмонических) формах различной тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и атипичных:

а) менингопневмония (среднетяжелая и тяжелая);

б) орнитозный менингит (среднетяжелый и тяжелый),

в) орнитоз без поражения легких (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы).

К ред­ким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орни­тозный эндокардит. Третьим вариантом острого орнитоза является бессимптомная (инаппарантная) форма.

Хронический орнитоз может протекать в форме хронической орнитозной пневмонии и в виде хронической орнитозной пневмонии и хронического орнитоза без поражения легких. При длительном (свыше 6 месяцев) персистировании хламидий орнитоза и при отсутствии клини­ческой симптоматики можно говорить о латентной форме орнитоза.

Кроме того, в классификацию клинических форм орнитоза включена пост-орнитозная, неспецифическая хроническая пневмо­ния, при которой орнитоз выступает лишь в роли пускового фактора. После начала орнитозной инфекции, за счет наслоения бактериальной микрофло­ры, возможно формирование хронической пневмонии, при которых возбудитель орнитоза практически не играет никакой роли.

При остром орнитозе уровень антител в сыворотке крови (по данным РСК) начинает снижаться со второго месяца течения болезни. В результате перенесенной острой инфекции иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний через 0,5-2 года. При хронических формах антитела сохраняются в тече­ние нескольких лет, что связано с длительным персистированием хламидий в организме. Формируется нестерильный иммунитет.

Инкубационный период при данном заболевании составляет 1-2 недели. (При написании данного раздела учебного пособия были использованы материалы А.П. Казанцева 1997 г., Б.Л. Черкасского. 1994 г. А.А. Шаткина 1991 г.)