Железодефицитная анемия при синдроме нарушенного кишечного всасывания

Железодефицитная анемия — частое ос­ложнение хронического энтерита. Как воспалительные заболевания тонкой кишки, так и атрофия слизистой оболочки приводят к нарушению всасывания железа наряду с всасыванием других веществ и развитие прежде всего железодефицитной анемии. Дефицит же­леза характерен для глютеновой энтеропатии — забо­левание, при котором наблюдается стеаторея, связан­ная с непереносимостью глютена — склеивающей бел­ковой части ряда злаковых растений (пшеница, рожь, овес, ячмень). Глютеновая энтеропатия встречается как у детей, так и у взрослых [Ташев Г. и др., 1964].

Для хронического энтерита характерно чувство давления, тяжести, распирания в животе, часто наблю­дается урчание, булькание. Сильный болевой синдром наблюдается редко. Стул чаще всего учащенный ка­шицеобразный с кусочками непереваренной пищи, но без слизи. Акт дефекации безболезнен. Стул от 2—3 до 10—15раз в сутки. Иногда при энтеритах поносы могут отсутствовать, наблюдаются запоры.

Для хронического энтерита характерна неперено­симость молока, нередко после его употребления появ­ляются боли в животе, усиливается понос. Вначале при энтеритах обнаруживаются лишь симптомы, характе­ризующие изменения в системе пищеварения: обло­жен язык, живот вздут и болезнен в мезогастральной области (по данным А. Я. Губергрица и В. Н. Шмако­ва, в 94%случаев). Характерно громкое урчание и плеск в слепой кишке, болезненность в зоне слева и выше пупка, в области подвздошной кишки.

Постепенно больные худеют, появляются признаки обезвоживания, интоксикации, появляются трофиче­ские расстройства. У некоторых больных обнаружива­ются признаки демпинг-синдрома, витаминной недо­статочности, понижается тургор кожи, появляются боли в мышцах, суставах, костях, иногда неприятные ощущения в области сердца. Характерны ангулярный стоматит, своеобразный дерматит кожи лица, призна­ки эндокринной недостаточности. Хронические энтери­ты гематологически чаще всего проявляются дефици­том железа. Мегалобластная анемия бывает реже. Запасы витамина Bisв организме очень велики. Нару­шение всасывания витаминаBigпроявляется лишь на3—4-й год болезни. Дефицит фолиевой кислоты может проявиться раньше.

Стул у больных обильный, неоформленный, неред­ко светло-желтый. В кале обнаруживается неперева­ренная пища и слизь. Для энтеритов характерно уве­личение количества жира в кале.

Рентгенологически при хроническом энтерите обнаруживаются признаки нарушения тонуса тонкой кишки, изменение рельефа слизистой оболочки кишки. Нередко обнаруживаются, утолщен­ные, грубые, отечные складки. Иногда при хронических энтеритах обнаруживается низкий уровень жидкости, что бывает связано с усилением брожения, нарушением всасывания в тонкой кишке и значительной экссудацией.

Больные поступают в гематологическую клинику с диагнозом: анемия неясного генеза. Обнаруживается гипохромия эритроцитов, низкое содержание железа. При помощи ⁵¹Сг кровопотери обычно выявить не уда­ется. Помогает в диагностике исследование всасыва­ния радиоактивного железа. При постгеморрагических железодефицитных анемиях всасывание железа, как правило, резко возрастает. При хроническом энтерите кишечное всасывание железа резко снижается.

Больная П., 45 лет, с 1971 г. жалуется на боли в животе, ме­теоризм, тошноту, поносы, чередующиеся с запорами. С 1976 г. отмечается умеренная железодефицитная анемия. В 1978 г. было обморочное состояние. Содержание гемоглобина снизилось до 85 г/л (8,5 г%), цветовой показатель 0,7. Лечилась длительно пре­паратами железа для внутреннего приема без эффекта. При по­ступлении в клинику в марте 1979 г. состояние больной удовлет­ворительное. Жалобы на боли в животе, иногда поносы. Живот умеренно вздут, болезнен в эпигастральной области, в области пупка и по ходу толстой кишки. Печень и селезенка не пальпиру­ются. При гастроскопии выявлена картина гастродуоденита. Об­наружена небольшая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Гинекологической патологии не выявлено. Менструации по 3 дня через 28 дней. необильные. Анализ крови: Нb 85 г/л (8,5 г%), эр. 4•10¹²/л, цв. показатель 0,63, СОЭ 36 мм/ч, ретикулоц. 2%, тромбоц. 300•10⁹/л, л. 4,2•10⁹/л, п. 8%, с. 52%, э. 2%, лимф. 30%, мон. 8%. Железо сыворотки 9 мкмоль/л (50 мкг%).

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (при помощи ⁵¹Сг) не выявлено. При исследовании всасывания железа было установлено, что у больной всосалось 6,3% от принятой дозы, что значительно ниже нормы.

При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и тонкой кишки установлено следующее: пищевод свободно прохо­дим и не изменен, желудочный пузырь прозрачен, складки слизи­стой оболочки прослеживаются на всем протяжении. Форма, раз­меры и положение желудка в пределах нормы; привратник рас­крывается своевременно. Луковица двенадцатиперстной кишки обычных размеров, складки слизистой оболочки широкие; просвет двенадцатиперстной кишки шире обычного. Тощая кишка в обла­сти П. duodeno-jejunalis раздута газом. Проксимальные отделы тощей кишки кое-где расширены, образуя резервуары контраст­ного вещества, кое-где сужены. Нормального рельефа слизистой оболочки тощей кишки проследить не удается. Нижележащие от­делы тощей кишки тоже значительно расширены, и в этих отде­лах длительно задерживается бариевая взвесь. Прохождение ба­рия в тощей кишке своевременное. Остатков бария в тонкой киш­ке нет. Толстая кишка на всем протяжении заполнена барием. Заключение: рентгенологическая картина хронического энтерита.

Назначены соответствующая диета и препараты железа для парентерального введения. Содержание гемоглобина повысилось до 120 г/л (12 г%). Состояние больной удовлетворительное.

Нарушение всасывания железа наблюдается при тропических энтеритах типа спру. Описано нарушение кишечного всасывания железа при некоторых эндо­кринных заболеваниях, в частности при синдроме Турнера [Mialeetal., 1978]. При этом у больных нередко выявляется снижение содержания сывороточного же­леза, повышение общей железосвязывающей способно­сти и гипохромная анемия.

Следует иметь в виду, что нарушение кишечного всасывания — сравнительно редкая причина дефицита железа и что железодефицитная анемия не развивает­ся в результате ахилического гастрита.