12. Лекция о декомпенсации сердечной деятельности

Людмила В., 9 лет, поступила в клинику еще 23/VII 1955 г. с жа­лобами на субфебрильную температуру, общую вялость, резкую одыш­ку при ходьбе и сильных движениях, на отечность нижних конечностей и малое выделение мочи. Несколько дней тому назад были боли в го­леностопных суставах, которые к моменту поступления в клинику про­шли. Девочка происходит от молодых родителей. Отец и мать работают бухгалтерами. Мать считает себя здоровой, отец страдал язвой двена­дцатиперстной кишки. Они живут за Городом в отдельной квартире, су­хой, теплой, светлой. Комнаты хорошо проветриваются, содержатся в чистоте. Девочка окружена любовным уходом, хорошо обеспечена бельем, одеждой. Наша девочка от первой беременности, роды проте­кали нормально. Вес при рождении 3850 г. Закричала сразу, грудь взяла в первый же день. Выписалась из роддома на 16-й день. Дома вскарм­ливалась грудью матери до 9 месяцев, но несколько беспорядочно. Прикорм введен с 6 месяцев. Девочка физически и психически разви­валась вполне удовлетворительно. Была всегда веселой, но легко воз­будимой, любит коллектив, охотно посещает школу и учится отлично. Аппетит и сон всегда были хорошими. В возрасте 27г лет девочка пере­болела коклюшем, в 5 лет — корью, в 7 лет — скарлатиной, но все ин­фекции перенесла легко, без осложнений. С 4 лет часто болеет анги­нами, ввиду чего ей в 1954 г. была сделана тонзиллэктомия.

Начало настоящего заболевания родители относят к 1953 г. В ап­реле 1953 г. впервые появились боли в голеностопных суставах и в мелких суставах рук. Болезненность и припухлость в области суставов держались около 2 недель. В это время у девочки наблюдались повы­шенная температура, общая вялость и бледность. Ребенок был госпита­лизирован в клинику нашего института, где пролежал 2¹/₂ месяца с диагнозом ревматизм, полиартритическая форма, ревмокардит. В ав­густе того же года вновь появились боли в суставах нижних конечно­стей и, кроме того, небольшие отеки на ногах. Девочка вновь была гос­питализирована в ту же клинику, где пролежала уже 8 месяцев — вплоть до апреля 1954 г. — с диагнозом ревматизма, второй атаки, комбинированного порока митрального клапана. Первое время после выписки из клиники чувствовала себя хорошо, выполняла назначенный ей режим с ограничением движений, а затем стала даже посещать школу, причем мать всегда сопровождала и встречала девочку, следя за тем, чтобы у нее не было перенапряжения. В мае 1955 г. девочка заболела воспалением легких, которое очень тяжело протекало. Вскоре появились отеки на ногах, резко ухудшилось самочувствие и ребенок был госпитализирован в детскую клинику. В клинике девочка пробыла

141

2 месяца и была выписана. Дома она пробыла всего 2 недели. За это время снова появились отеки, усилилась одышка, боли в голеностоп­ных суставах, девочка вновь была госпитализирована в нашу кли­нику 23/VII.

Поступила она в тяжелом состоянии. У нее наблюдалось затормо­женное состояние, она почти не реагировала на окружающее, предпочи­тала занимать вынужденное полусидячее положение в кровати, так как при всех других положениях у нее усиливались одышка и сердцебиение. Сейчас, как вы видите, состояние девочки значительно лучше, затормо­женность уменьшилась, появился интерес к окружающему, в спокойном состоянии нет одышки, ребенок может лежать без одышки в разных положениях.

При поступлении нужно отметить резкую бледность кожных покро­вов и выраженный цианоз кожи лица и слизистых оболочек. Отмечалась выраженная пастозность на лице и отечность на голенях и стопах. Сей­час отечность выражена уже очень слабо, цианоз почти отсутствует. Но бросается в глаза набухание яремных вен и видимая пульсация. Слизистая зева слегка гиперемирована. Язык влажный, обложенный у корня. Подкожный жировой слой выражен слабо. Тургор тканей пони­жен. Прощупываются подчелюстные, шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы величиной до горошины, мягкие, безболезненные. Со стороны костной системы и суставов в настоящее время изменений не определяется. Со стороны грудной клетки отмечается выпячивание в области сердца. При перкуссии легких в верхней половине и в боко­вых частях грудной клетки отмечается ясный легочный звук, сзади ниже угла лопатки, справа и слева — незначительное укорочение звука. При выслушивании определяется наличие жесткого дыхания, а в нижних долях разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Дыхание поверхност­ное, при поступлении было 52 в минуту, сейчас 32. Верхняя граница сердца была на верхнем крае II ребра, левая доходила 'до средней аксиллярной линии, правая — на 3 см правее грудины. Сейчас верхняя граница та же, левая уже по передней аксиллярной линии, правая гра­ница та же. Сердечный толчок слабый, разлитой в пятом межреберье слева от соска. Тоны сердца у верхушки значительно приглушены, и выслушивается длинный грубый систолический шум и более слабый диастолический. Шумы проводятся в подмышечную область и на спину. У основания сердца шумы еле слышны, на легочной артерии отме­чается нерезкий акцент II тона. Пульс был при поступлении 132 удара в минуту, слабого наполнения и напряжения, аритмичный, с экстраси­столами. Сейчас пульс 108 ударов в минуту, ритмичный, удовлетвори­тельного наполнения и напряжения. Живот слегка вздут, мягкий, без­болезненный. Легко прощупывается край печени на 10 см ниже ребер­ной дуги, при поступлении он был на уровне пупка. Поверхность пе­чени гладкая, область ее слегка пульсирует. Селезенка не прощупы­вается. В полости живота жидкости не определяется.

Как вы видите, сейчас девочка в полном сознании, но у нее еще вялая реакция на окружающее и неустойчивое эмоциональное состоя­ние. Сухожильные рефлексы выражены, но ослаблены. Дермографизм выражен неотчетливо в виде бледно-розовой полосы. Температура, как вы видите по температурной кривой, и до сих пор субфебрильная.

Девочка в настоящее время выделяет в сутки около 700—800 мл мочи, при поступлении мочи было всего 100—150 мл. В моче определя­лось наличие белка 0,33%о и лейкоциты 10—15 в осадке в каждом поле зрения. Сейчас моча нормальная. Кал оформленный коричневого цвета с каловым запахом. Под микроскопом много непереваренной клетчатки,

142

зерен крахмала, мышечных волокон, расщепленного жира; лейкоцитов и эритроцитов нет. Обнаружены яйца аскарид.

Анализ крови при поступлении: эр. 3 720 000, НЬ 60% и цветовой показатель 0,8, л. 19500, н. 61%, лимф. 35,5%, мон. 2%, э. 1,5%; РОЭ 25 мм в час.

В настоящее время анализ крови: эр. 5 000 000, НЬ 68%, л. 7850, н. 41%, лимф. 48,5%, мон. 7%, э. 3,5%; РОЭ—10 мм в час.

Баночная проба при поступлении дала нарастание моноцитов с 2 до 7%. Артериальное давление было 80/20 мм рт ст, в настоящее время 110/45 мм рт ст. Венозное давление было 240 мм вод. ст. При посту­плении для определения работоспособности сердца была проделана функциональная проба с легкой нагрузкой — 5 перемен положений в постели. Получились следующие данные (табл. 22).

Таблица 22

Функциональная проба Людмилы В.

	Пульс в 1 мин	Дыхание в I мин	Артериальное давление (в мм pm cm)	Ударный объем (в M l)	Минутный объем (в мл)
5 перемен положении .......	120 140 136 130	24 29 28 26	112/40 110'35 110/35 110/35	72 75 75 75	8 640 10 300 9 900 9 750

Мы видим, что при этой легкой нагрузке у девочки участился пульс на 20 ударов, дыхание на 5, систолическое давление даже снизи­лось на 2 мм. И_к хотя минутный объем и увеличился, но за счет

только учащения сердечной деятельности.

Электрокардиограмма обнаружила наличие сину­совой аритмии. Зубец Р ши­рок и расщеплен в I, II, III и других отведениях. Зу­бец R мал в I отведении и широк и расщеплен во II и III. Зубец S глубок и ши­рок в I отведении Зубец Г сглажен во всех отведениях. PQ — 0,18. Эти данные сви­детельствуют о правом пре­обладании, замедленной проводимости, гипертрофии Рис. 40. Капилляроскопия ногтевого ложа обоих желудочков и пред-ребенка Л. В. сердий и о дистрофии мио­карда.

При рентгеноскопии (рис. 39) обнаружены застойные легочные поля, сердце больших размеров формы лежащего овала, пульсация ритмичная со средней амплитудой. При капилляроскопии (рис. 40) об­наружены расширенные, деформированные многослойные капилляры.

Биохимическое исследование крови обнаружило наличие 7,2% про­теинов, остаточного азота — 37 мг%, хлоридов — 311 мг%, кальция — 10 мг% и 39,8 об% С0₂ резервной щелочности. Изученная после на­грузки сахаром сахарная кривая дала натощак 100 мг% сахара, через 140

полчаса— 134 мг%, через 1 ч—163 мг%, через 1¹/г ч — 125 мг%, через 2 ч—Ш мг% и через 27г ч — 134 жг%.

Разберемся в полученных нами данных.

Диагноз ревматизма и порока сердца был точно установлен еще до поступления девочки в клинику. Значительное расширение границ сердца преимущественно влево и вверх и в меньшей степени вправо говорит не только о наличии гипертрофии сердца, но и о дилатации левого желудочка. Глухость тонов сердца и систолический и диастоли-ческий шумы у верхушки, акцент II тона легочной артерии позволяют утверждать наличие у ребенка комбинированного поражения митраль­ного клапана в виде недостаточности клапана и стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия. За счет обратного поступления крови про­исходит переполнение левого предсердия и затруднение в системе ма­лого круга кровообращения, что ведет к расширению правого желу­дочка и развитию цианоза и отечности. Наличие резко выраженного цианоза и отечности в связи с резким увеличением печени позволяет предполагать /переполнение венозной кровью большого круга, обуслов­ленного тем, что правый желудочек не в состоянии проталкивать всю массу венозной крови в легочную артерию, несмотря на расширение ее. При этих условиях легко образуется относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Благодаря этой недостаточности часть крови при систоле поступает обратно в правое предсердие и в систему полых вен, обусловливая расширение и пульсацию шейных вен и печени, что имеет место и у нашей больной.

Разлитой слабый толчок со смещением его влево от нормального места расположения, а также ослабление, а не усиление I тона и от­сутствие к'ошачьего мурлыкания говорят о преобладании недостаточ­ности митрального клапана над стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Ослабление I тона есть следствие того, что мускулатура ле­вого желудочка и створки митрального клапана в момент систолы не напрягаются должным образом и кровь начинает переходить обратно в левое предсердие. Таким образом, систола левого желудочка происхо­дит без периода замкнутых клапанов, аускультативным проявлением чего и будет ослабление I тона. Чем степень недостаточности больше, тем слабее I тон у верхушки. При большой же недостаточности трудно себе представить возможность развития значительного стеноза от­верстия.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана является до известной степени компенсаторным приспособлением, облегчающим работу правого желудочка, но зато обусловливающим переполнение венозной кровью большого круга кровообращения и печени. Перевод части плазмы в подкожную клетчатку через капиллярные мембраны также является компенсаторным приспособлением. Все это ведет к не­достаточному наполнению кровью артериальной системы: об этом го­ворят полученные нами низкие цифры артериального давления у нашей больной, всего 80—100 мм рт ст максимальное и 20—30 мм рт ст мини­мальное при наличии повышенного венозного давления (240лш вод ст). Переполнение кровью малого круга кровообращения ведет к развитию одышки и ограничению работоспособности больной вследствие наруше­ния функции легких, ограничения емкости мелких воздухоносных путей и альвеол в результате набухания легочных капилляров и ригидности легких, связанных с переполнением кровью их сосудов. С другой сто­роны, по наличию большой глухости тонов сердца и резкого его расши­рения влево можно предполагать наличие не только гипертрофии и ком­пенсаторной дилатации, но и миогенной дилатации, что подтверждают

144

данные электрокардиограммы и экстрасистолня сердца. Трудно допу­стить, чтобы при столь диффузном поражении сердца остался незатро­нутым перикард. Учитывая наличие у нашей больной резкой одышки, болей в груди, вынужденного полусидячего положения, и своеобразие электрокардиограммы, можно допустить наличие перикардиальных из­менений в сердце. Сопоставляя все данные, можно сказать, что орга­низм девочки использовал для компенсации все стадии: 1) простого расширения левого желудочка и левого предсердия; 2) компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации правого желудочка; 3) компенса­торной относительной недостаточности трикуспидального клапана. Но каждый из использованных компенсаторных механизмов, обусловливая на определенном этапе облегчение работы сердца, через тот или иной промежуток был причиной развития в организме и невыгодных для него явлений. Так, гипертрофия и дилатация желудочков и предсердий, обусловливая повышение работы их, вместе с тем увеличивает для них нагрузку в силу большего скопления в них крови и в силу постоянной задержки в них части крови (так называемой остаточной крови). По­явление относительной недостаточности трикуспидального клапана, об­легчая работу правого желудочка, ведет к переполнению венозного отдела большого круга кровообращения и к нарушению газообмена в тканях. Такова динамика данного патологического процесса.

Все остальные данные исследования можно полностью объяснить наличием декомпенсации сердечной деятельности. Вполне понятно на­личие застойных хрипов в легких и жесткий характер дыхания. Уве­личение печени легко объясняется застоем крови в ней. Застойными явлениями в почках можно объяснить нарушение выделительной функ­ции почек и появление в моче белка и лейкоцитов.

Недостаточным снабжением кровью нервной системы можно объ­яснить наличие у нашей больной общей вялости, состояние заторможен­ности. Явления лейкоцитоза обусловливаются теми же моментами и обычно наблюдаются при декомпенсации сердечной деятельности.

Обращаю ваше внимание на то, что первые признаки расстройства компенсации появились у девочки еще в 1953 г. и для восстановления работоспособности сердца понадобилось почти 8-месячное пребывание ее в клинике. Но и эта компенсация оказалась непрочной, ибо в мае 1955 г. снова появились признаки расстройства компенсации и, как видите, еще и до сих пор нельзя говорить о полном восстановлении сердечной деятельности, хотя девочка находится на лечении уже в те­чение 5 месяцев. Эта трудность восстановления компенсации является характерной для детского возраста.

Нам надо разобраться в клинической картине заболевания и вы­яснить, почему оно приняло столь тяжелый характер?

В основе данного заболевания лежит ревматическая инфекция, обусловленная в свою очередь сенсибилизацией организма как предше­ствующими инфекционными заболеваниями (корью, скарлатиной), так особенно повторными ангинами и наличием хронического тонзиллита, по поводу которого больной в 1954 г. была сделана тонзиллэктомия.' Как показывает анамнез, у нашего ребенка довольно рано, уже через 7г года после первой атаки ревматизма, был констатирован комбини­рованный порок сердца. При развитии этого порока для организма создаются условия более легкого и более быстрого развития расстрой­ства компенсации и вместе с тем более трудные условия для восстанов­ления компенсации. Отягчающим обстоятельством для девочки было заболевание в 1955 г. пневмонией. Мы не можем сказать определенно, почему у нашей больной явления в сердце пошли по типу образования

145

сложного порока. Вероятно, играют роль как большая злокачествен­ность инфекционного фактора, так и своеобразие индивидуальной реак­тивности.

Одно обстоятельство я должен подчеркнуть. На прошлой лекции я говорил, что у детей даже при длительном течении ревматизма и на­личии рецидивов поврежденное сердце может длительно работать без нарушения компенсации, что является особенностью детского возраста. Сегодня вы видите другую характерную особенность ревматизма у де­тей. Если у больного ребенка все же развивается декомпенсация, то восстановить нормальную работоспособность сердца у него гораздо труднее, чем у взрослых. Чтобы понять и эту особенность, надо разо­браться в патогенезе сердечно-сосудистой недостаточности. Декомпен-

еналин

ПитиикринЩ—

Тироксин

Инсулин

ПитуикринА

Половой гормЫ

Гистамин

Полин

АОенозин и аоенилоЗая кислота

_I Молочная

кислота

Углекислота

Рис. 41. Схема регуляции кровообращения по Н. М. Николаеву.

сация выявляется всегда тогда, когда организм исчерпает все свои компенсаторные приспособления и наступает нарушение последней функции рабочей мускулатуры сердца, ее способность к сокращению. В основе же нарушения способности к сокращению лежат дистрофиче­ские и биохимические изменения в миокарде. Непосредственными при­чинами, обусловливающими развитие недостаточности, являются пе­реутомление, нарушение кровоснабжения миокарда, продукты обмена веществ, вредно влияющие на миокард, и нейротрофические и гормо­нальные влияния. Сердце находится под регулирующим влиянием со стороны центральной нервной системы. Гормональная регуляция яв­ляется звеном в цепи нервных влияний. Все возникающие при расстрой­стве функций сердечно-сосудистой системы дистрофические обменные нарушения являются раздражителями рефлексогенных зон. Они через посредство интерорецепторов посылают в кору головного мозга им­пульсы. Кора приводит в действие имеющиеся в распоряжении орга­низма компенсаторные механизмы. Процессы нарушения функций и процессы компенсации следуют друг за другом и находятся в тесной взаимосвязи, в причинно-следственных отношениях (рис. 41).

Первым проявлением сердечной недостаточности является расши­рение сердца или его отдельных полостей. Но в этом расширении сердца всегда заложена и компенсаторная функция. При всяком предъ­явлении к сердцу повышенных требований оно сперва гипертрофи­руется, а затем наступает и компенсаторная дилатация его, позволяю­щая сердцу поддерживать нормальное кровообращение. Но она в свою

146

очередь предъявляет к сердцу повышенные требования, влияющие на сокращения, в результате чего в миокарде начинают развиваться ди­строфические изменения и тогда уже выявляется миогенная дилатация. Наличие ее и надо считать проявлением сердечной недостаточности. Сердце обладает возможностью влиять на кровообращение учащением сокращений. Усиление ритма сокращения является результатом реф­лекса, вызываемого расширением устий полых вен и предсердий, нако­плением в них крови, т. е. повышением венозного давления (так назы­ваемый рефлекс Бейнбриджа). Таким образом, тахикардия является целесообразной, но она, с другой'стороны, и невыгодна для организма, ибо сопровождается большим укорочением диастолы, чем систолы, что неблагоприятно отражается на процессах питания и восстановления в миокарде, и тем самым способствует большему переутомлению сердца и большему развитию дистрофических изменений. Кроме того, при зна­чительном ускорении ритма сердца увеличения ударного объема не наблюдается, т. е. количества крови, выбрасываемой каждой систолой. Мы снова видим, как компенсаторное приспособление переходит в свою противоположность. В результате при развитии сердечной недостаточ­ности будет иметь место снижение и ударного и минутного объемов. Я обращаю ваше внимание на данные исследования величины ударного и минутного объемов сердца при разных степенях сердечной недоста­точности, установленные у нас в клинике Н. А. Шалковым при помощи точного газоаналитического метода:

Минутный Ударный

объем (в л) объем (в мл)

При компенсации........ 3 43

При недостаточности I! сте­пени ............... 2,8 34

При недостаточности III сте­пени ............... 2,3 22

Вы видите, что при сердечной недостаточности всегда уменьшается ударный объем и тем больше, чем сильнее недостаточность. Несмотря на учащение сердечной деятельности, уменьшается и минутный объем. Уменьшение минутного объема обычно не ведет к снижению артериаль­ного давления, так как в соответствующей степени компенсаторно уси­ливается тоническое сокращение артерий. Обычно наблюдается только небольшое повышение минимального давления, что дает уменьшение амплитуды (пульсового давления). Наблюдающееся у нашей больной увеличение амплитуды, возможно, стоит в связи с наличием у нее вре­менной относительной недостаточности аортальных клапанов, а также и со снижением тонуса всей артериальной системы. Поддержание арте­риального давления на определенной высоте есть компенсаторное яв­ление, обусловливающее достаточность кровоснабжения органов, в пер­вую очередь сердца и нервной системы. В далеко зашедших случаях при наличии миогенной дилатации будет иметь место и снижение арте­риального давления.

При определенных условиях и снижение артериального давления может оказаться полезным компенсаторным приспособлением, облег­чающим проталкивание крови в артериальное русло ослабленным и дилатированным левым желудочком.

На этом основан депрессорный эффект рефлекса Геринга (пониже­ние артериального давления и расширение периферических сосудов при возбуждении блуждающего нерва).

Что касается венозного давления, то оно при наличии недостаточ­ности правого желудочка и предсердия будет повышено в силу застоя

147

и переполнения кровью венозной системы большого круга. Оно будет тем большим, чем сильнее недостаточность.

По данным Алянской, венозное давление при компенсации сердеч­ной деятельности колеблется у детей в пределах 80—ПО мм вод. ст., при недостаточности I степени оно 105—170 мм, при недостаточности II степени— 125—220 мм и при недостаточности III степени—120— 250 мм.

У нашей больной мы нашли также высокое венозное давление. В результате сердечной недостаточности получается перераспределение крови: понижение количества крови в артериальной системе и перепол­нение в венозной. Но это состояние невыгодно для организма, и послед­ний старается это компенсировать увеличением количества циркули­рующей крови и изменением скорости кровообращения. По данным Бронштейн, действительно при недо­статочности II степени количество циркулирующей крови увеличивает­ся до 98 мл (в норме 75—80 мл), а при недостаточности III степени — даже до 100—114 мл на 1 кг веса (рис. 42). Это увеличение циркули­рующей крови нельзя объяснить пе­реходом крови из депо в общую си­стему, так как не только не отме­чается уменьшения крови в депо, но скорее увеличение. Надо думать, что увеличение происходит за счет по­вышения эритроцитоза или задерж­ки в плазме жидкости (гидремии). Но в ряде случаез количество цир­кулирующей крови при сердечной недостаточности может оказаться или нормальным, или даже пони­женным, в зависимости от функций депо и сосудов. Увеличение количе­ства циркулирующей крови при сер­дечной недостаточности могло бы способствовать увеличению минут­ного объема при условии, если не понизится быстрота кровообраще­ния. Но в силу понижения работоспособности сердца оно сможет про­двигать увеличенную массу крови только с замедленной быстротой. Ис­следования О. Н. Федоровой на детях действительно показали, что скорость кровотока, определяемая цититоновым методом, при легкой недостаточности замедляется до 8,5 сек (в норме 7,5 сек), при выражен­ной субкомпенсации до 10,7 сек, а при декомпенсации — даже до 16 сек. У нашей больной скорость кровотока была замедлена до 17 сек. За­медление же тока крови, если оно значительное, несмотря на увеличе­ние массы циркулирующей крови, ведет к понижению минутного объема крови, т. е. опять-таки наблюдается своеобразная динамика процесса. Мы видим, как организм пользуется своими компенсаторными механиз­мами и как они из полезных превращаются в свою противоположность, обусловливая дальнейшее усиление сердечной недостаточности.

Как неизбежное следствие описанных нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности будет развиваться понижение снабже­ния тканей кислородом, что стоит в связи не только с недостаточной

Рис. 42. Скорость кровотока (/) и коли­чество циркулирующей крови (ТУ) при пороках сердца по Бронштейн и Федо­ровой.

148

артериализацией крови, но и в связи с замедлением тока крови и кисло­родным голоданием тканей в силу повышения утилизации кислорода. Неизбежно происходит увеличение артерио-венозной разницы (рис. 43).

Рис. 43. Изменения пульса (/), ударного (II) и минутного (III) объемов, использование кислорода (/V) и артерио-венозная разница (V) у здоровых (1), при компенсированных пороках (2), при субкомпенсированных пороках (3), при декомпенсированных пороках (4).

Об этом говорят и данные Н. А. Шалкова (табл. 23).

Большое использование кислорода тканями является важным при­способительным механизмом, способствующим поддержанию жизнедея­тельности организма. Но использование этого механизма возможно

Таблица 23

Артерио-венозная разница

При компенсированных пороках. . При субкомпенсированных пороках При декомпенсированных пороках

Артерио-венозная	Использование кисло-
разница	рода (в %)
56	29
64	35
7Q	41

лишь до известного предела, а при сильном расстройстве ткани теряют способность к повышенной утилизации кислорода (Ю. Э. Виткинд) (рис. 44). Это нарушение газообменных процессов не может не отра­зиться на состоянии кислотно-щелочного равновесия и всегда наблю­дается сдвиг в сторону ацидоза и тем больший, чем резче недостаточ­ность сердца (Д. М. Шилевская) (рис. 45). Это доказывается сниже­нием резервной щелочности крови с 50 об% СОг до 45 и ниже. У нашей больной мы нашли щелочной резерв всего 39 об% СОг- Развитие аци­доза в крови происходит главным образом за счет повышенного образо­вания и накопления органических кислот (молочной, пировиноградной и пр.), которые вытесняют СОг из ее соединений с основаниями. СОг выводится легкими и обусловливает гипокапнию. Одновременно нару­шается углеводный обмен и гликогенообразование в печени. Если опре­делять гликемическую кривую после нагрузки сахаром, то при наличии сердечной недостаточности затягивается время подъема кривой и время

149

возвращения к норме. Это мы видим отчетливо и на нашей больной: на ее гликемической кривой максимум подъема сахара выявился только через 1 ч и через 3 ч еще не наступило возвращения к исходной цифре.

70г

Рис. 44. Газовый состав крови при заболеваниях сердца,

/ — 0₂ капиллярной крови; // — 0₂ венозной крови; /// — СО_г капиллярной кровн; IV — СО_г венозной крови. / — норма; 2 — недостаточность I степени; 3 — недостаточность II степени; 4 — недостаточность III степени.

Нарушением углеводного обмена объясняется отчасти и повыше­ние основного обмена при сердечной недостаточности. Оно зависит от

50.3 ад 7

недостаточности крово­снабжения тканей, нару­шения в них обмена ве­ществ, накопления недо-окисленных продуктов, требующих больших ко­личеств Ог за счет усиле­ния работы дыхательного аппарата и кровообраще­ния. Нарушение функций печени обусловливает на­рушение баланса витами­нов: снижается содержа­ние в крови витамина А и каротина (первого боль­ше, чем второго), вита­мина Bi (особенно его фракции кокарбоксила-зы), витамина С и вита­мина Е. Почти всегда страдает азотистый об­мен, происходит накопле­ние в крови остаточного азота. У нашей больной он был увеличен умеренно (всего до 37,6 мг%)\ но может доходить и до 50 мг%. Одновременно повышается азот аминокислот и полипептидов. Количество протеинов крови снижается до нижней границы нормы или даже до гипопротеинемии. При этом изменяется альбуминово-глобули­

Рис. 45. Кислотно-щелочное равновесие у детей с по­ражением сердца.

/ — у здоровых; 2 — при компенсированных пороках; 3 — при субкомпенсированных пороках; 4 — при декомпенсации сердечной деятельности. / — С0₂ крови (в об%); // — органи­ческие кислоты крови (в мг%); 111 — аммиак мочи (в мг%).

150

новый коэффициент благодаря снижению альбуминов и повышению глобулинов. Менее четкие данные наблюдаются в отношении мине­рального обмена. Может наблюдаться некоторое повышение содер­жания хлоридов, но нередко бывает и гипохлоремия, как у нашей больной. Особенно понижается содержание хлоридов в эритроцитах, в силу чего наблюдается снижение хлоропектического индекса (отно­шение хлора эритроцитов к хлору плазмы). Все вышеназванные наруше­ния обмена веществ ведут к еще большему нарушению регулирующей роли центральной нервной системы, функций печени, почек, кишечника.

Составив себе более или менее полное представление о патогенезе сердечной недостаточности, мы можем теперь подойти и к объяснению особенностей возникновения и течения сердечной недостаточности у де­тей. Мы видим, насколько глубоко извращение как нервнорегуляторных механизмов, так и функций внутренних органов и обмена веществ, ка­кие сложные взаимоотношения при этом развиваются. На прошлой лекции я говорил, что у детей сравнительно редко наблюдаются боль­шие деформации со стороны клапанов и что во многих случаях разви­тие порока задерживается на стадии простой недостаточности. У детей лучше выражены регенеративные процессы, сердечная мышца лучше снабжена кровью в силу более широкого просвета коронарных сосудов и обилия анастомозов. Миокард у детей меньше подвергается вредным воздействиям никотина, алкоголя, в нем сохраняется первые годы син-тициальное строение, слабее развиты соединительная ткань и эласти­ческие волокна. Для детского сердца характерна более высокая рези­стентность: короткая рефракторная фаза и короткая хронаксия. Сердце ребенка гораздо легче оживить после смерти, чем сердце взрослого. Детское сердце сохраняет способность восстанавливать дефекты с об­разованием полноценной ткани без образования рубцовой. У детей имеется большая масса сердца и более широкие просветы сосудов, и отношение просвета вен к просвету артерий составляет—1 : 1; 1,5 : 1, тогда как у взрослого — 2 : 1.

Проводниковая мышечная система также отличается своеобразием: она по отношению к общей массе сердца более массивна, и только с возрастом ствол разрыхляется и волокна его подвергаются редукции (Струков). У детей нервная ткань сердца находится в более тесной связи с сосудистой системой, в сосудистой стенке проходит большее количество нерных стволов, чем это имеет место у взрослых. Все это, несомненно, выгодные стороны, и они-то и обеспечивают ребенку пол­ную компенсацию длительное время при наличии недостаточности митрального и аортального отверстий. Ведущая роль в поддержании компенсации при митральной недостаточности принадлежит сфавни-тельно сильному левому желудочку. При аортальной недостаточности регуляция кровообращения также идет за счет левого желудочка, об­ладающего наибольшими возможностями. Прогноз при этих состояниях относительно благоприятный, и состояние компенсации удерживается очень долго. Присоединение же стеноза левого атриовентрикулярного отверстия значительно ухудшает прогноз и способствует более быст­рому развитию расстройств кровообращения, поскольку компенсация должна осуществляться уже за счет более слабого правого желудочка и левого предсердия. При этом даже улучшение кровообращения оказы­вается нестойким и через короткий срок снова развивается декомпен­сация. Сужение и левого атриовентрикулярного отверстия и аорталь­ного устья создает еще более трудные условия для восстановления компенсации. Но не только локализация и характер порока влияют на развитие недостаточности. Большое значение имеет состояние сердеч­

151

ной мышцы, степень ее гипертрофии и дилатации и дистрофических в ней изменений.

Как наша больная, так и вообще клинические наблюдения показы­вают, что раз наступившее расстройство компенсации сердечной дея­тельности у детей восстановить труднее, чем у взрослых, и оно не бы­вает таким полным. Для понимания этого мы должны вспомнить неко­торые особенности детского сердца и его иннервации и регуляторных механизмов.

Прежде всего следует вспомнить, что рост сердца и дифференци-ровка сердечной мускулатуры идет не одинаково быстро и не всегда параллельно с ростом тела. Он наиболее энергичен в первые 2 года и явно замедлен между 2—10 годами. В результате развития сердца с замедленным темпом структура миокарда сохраняет свойства, прису­щие более молодому возрасту. Дифференцировка нервного аппарата сердца проделывает также определенные этапы. У детей первых лет жизни иннервационный аппарат сердца сохраняет большее преоблада­ние симпатической иннервации и незаконченность развития блуждаю­щего нерва. Дифференцировка нервных узлов заканчивается только к школьному возрасту. Эти особенности иннервационного аппарата сердца стоят в связи с особенностями развития высших отделов нерв­ной системы.

Все названные особенности детского сердца обусловливают затруд­ненность в использовании компенсаторных приспособлений. Так, ком­пенсация по типу рефлекса Бейнбриджа у маленьких детей не может дать большого эффекта, поскольку у них и без того имеется учащенная деятельность сердца. У взрослых может отмечаться учащение с 70 до 140—150 ударов в 1 мин. У ребенка же, имеющего и в норме 100 уда­ров, может наблюдаться ускорение до 160—180 ударов в 1 мин, т. е. всего на 60—80%. Большее же учащение (до 180—200 ударов) в силу недостаточной длительности диастолы ставит сердечную мышцу в пло­хие условия питания.

Депрессивный эффект рефлекса Геринга (понижение артериаль­ного давления и расширения периферических сосудов при возбуждении блуждающего нерва) у детей также невелик, поскольку у них и без того низкое давление и расширенные сосуды. Функциональное несовер­шенство парасимпатической иннервации, незаконченность дифферен-цировки нервных узлов не дают возможности полного использования нервнорегуляторных механизмов в деле регуляции сердечной деятель­ности и усиления компенсаторных приспособлений. Гормональная си­стема детей также еще находится в состоянии развития и совершен­ствования. Функции внутренних органов и систем еще обладают мень­шими резервными возможностями. Само направление обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия у детей неустойчиво и легче нару­шается, чем у взрослого. В период полового созревания у детей имеется благоприятный фон для развития некоторых функциональных наруше­ний сердечно-сосудистой системы. Мы знаем, что в этом именно воз­расте встречается так называемое юношеское сердце, гипопластическое или гипертрофированное сердце. У детей школьного возраста довольно часты и в норме аритмии, в основе которых лежит нарушение той или иной основной функции сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократительности.

Профилактика сердечной недостаточности заключается в назна­чении такого режима и такой работы, которые соответствуют способ­ностям сердца и содействуют повышению его работоспособности и всего аппарата кровообращения путем соответствующих упражнений.

152

Большое значение имеет и оберегание ребенка от инфекционных забо­леваний. Следует помнить, что вредны не только физические перена­пряжения, но и сильные душевные волнения и потрясения.

Терапия, учитывая все вышесказанное о патогенезе сердечно-сосу­дистой недостаточности, должна усиливать и закреплять компенсатор­ные приспособления организма,содействовать удалению нейтрализации образовавшихся вредных продуктов, организовать режим, наиболее облегчающий работу сердца, поднять деятельность сердца как путем иервнорефлекторных воздействий, так и непосредственно на сердечную мышцу.

С этой целью нашей больной был назначен в клинике строгий по­стельный режим, на котором она находится уже больше 2 месяцев. Первые недели горизонтальное положение было трудно для больной, и ей предписано полусидячее положение, а в последние недели — даже сидячее с опущенными ногами. Больная не должна была делать ни одного шага по комнате. Для создания ей полного психического покоя в кровати разрешалось пользоваться книгами с картинками, игруш­ками, карандашами и т.п. Наша девочка вела себя спокойно и потому не понадобилось назначение ей успокаивающих средств в виде броми­стого натрия, валерьяны, люминала, без чего обойтись нельзя в более тяжелых случаях.

В течение первых недель девочка получала стол № 3 с ограниче­нием жидкости и поваренной соли. Этим имелось в виду как облегче­ние работы сердца, так и противодействие задержке воды в организме и образованию отеков. Еженедельно проводился творожный день в це­лях усиления мочегонного эффекта. Больная получает молоко, супы-пюре, каши, кисели, компоты, овощные пюре, фрукты, сухари, масло. Эта диета отличается преобладанием щелочных валентностей и поэтому влияет аитиацидотически. Постепенно в диету были включены сыр, яйца, вареная рыба, белое мясо и несколько увеличено содержание соли. Одновременно проводилась и поливитаминная терапия.

Ввиду того, что больная поступила с обострением ревматизма, ей сразу же была назначена антиревматическая терапия: пирамидон по 1,2 г в день в течение 15 дней. Так как улучшения не наступило, то с 7/VIII ей был назначен кортизон. Первые 10 дней она получала его по 75 мг в сутки, затем 5 дней по 50 мг и 10 дней по 25 мг, сперва еже­дневно, затем через день и через 2 дня. Курс лечения кортизоном про­должался 5 недель и дал лишь относительный эффект. Так как у де­вочки были проявления и вульгарной инфекции, наличие локальных воспалительных очагов (остатки пневмонии, пиурия, ларингит), то одновременно с лечением пирамидоном ей был проведен курс лечения пенициллином: в течение 25 дней она получала ежедневно по 400 ООО ед.

Для поднятия работы сердца больной с первых дней пребывания в клинике была назначена наперстянка в свечках по 0,05 3 раза в день. Этот способ введения лекарства достаточно эффективен, ибо дей­ствующее начало по нижней полой вене, минуя желудок, портальную систему, печень, попадает прямо с кровью непосредственно в сердце. Доза наперстянки должна быть достаточно высокой. Нашей девочке мы давали полдозы взрослого, несмотря на то, что ей всего 9 лет. На­перстянка показана особенно при наличии тахикардии. Она действует как непосредственно на сердечную мышцу, так и влияет на миокард через блуждающий нерв, обусловливая усиление систолы и особенно диастолы желудочков, замедление выработки импульсов в синусовом узле и замедление проведения импульсов по всей проводящей системе. Ведущим звеном действия наперстянки является нервнорефлекторный

153

механизм. Выгодным является и расширение действия наперстянки на венечные и почечные сосуды. Наперстянку нужно давать так долго, как это необходимо для получения и поддержания эффекта, но без наступления токсических явлений. Практика показывает, что в умерен­ных дозах наперстянку можно давать в течение даже 1—2 месяцев. Большие же дозы могут давать кумуляцию, и потому надо внимательно следить, появляется ли значительное замедление пульса, экстраси­столы, потеря аппетита, тошнота и т. п. Наша больная получала напер­стянку с 23/VII по 12/VIII, т. е. в течение почти 3 недель.

Для усиления эффекта ей в дальнейшем был назначен неодигален по 0,4 2 раза в день в виде инъекций, что является еще более эффек­тивным. Но и при этом мы все-таки не получали полного эффекта. Со­четание наперстянки с инъекциями коразола по 0,5 3 раза в день также существенного изменения не дало. Коразол является аналогом кам­фары. Известно, что камфара улучшает работу токсически поврежден­ной мышцы, усиливает ее сокращения и регулирует их при наличии аритмии, причем влияет на сердце путем усиления влияния симпатиче­ских нервов. Так как стали отмечаться некоторые проявления кумуля­тивного действия наперстянки,то назначение ее было отменено и за­менено назначением 3% настоя травы горицвета по столовой ложке 3 раза в день с сохранением одной инъекции неодигалена. Применение строфантина у нашей больной было опасно в силу резкого ослабления сердечной мышцы. Горицвет отличается меньшей силой действия, ме­нее прочной фиксацией его сердечной мышцей. Но он все же способен усиливать систолу и диастолу, замедлять выработку импульсов в сину­совом узле и тормозить проводящую способность пучка Гиса. Кроме того, он обладает и более выраженным мочегонным эффектом.

Помимо сердечных средств, была использована и симптоматиче­ская терапия. Для борьбы с цианозом у нашей больной было назна­чено вдыхание кислорода, что давало уменьшение одышки и общее улучшение и тем способствовало улучшению кровообращения. Для улучшения питания ослабленной сердечной мышцы девочке был проде­лан курс инсулиноглюкозотерапии. Она получала по 2 ед. инсулина подкожно и по 120 мл 20%-ного раствора глюкозы внутрь. Цель такой терапии — улучшить функции сердечной мышцы и печени, обогатив их гликогеном. Кроме того, при этой терапии повышается аппетит. Так как у нашей больной первое время было недостаточное выделение мочи, то ей в течение первых недель давали внутрь диуретин по 0,3 3 раза в день. Но так как от этого эффекта не было, то прибегли к бо­лее мощному средству — инъекциям меркузала по 0,8—1,0 на инъек­цию. Это лечение дало большой эффект, хотя и кратковременный.

За последнее время мы с успехом применяем для лечения сердеч­ной недостаточности новый препарат лантозид (раствор суммы глико-зидов из листьев шерстистой наперстянки). Действие его проявляется быстро, кумулятивные свойства выражены слабо. Он прописывается по 1 капле на каждый год жизни на прием по 3 раза в день. Менее эффек­тивным и медленно действующим является нериолин (гликозид, выде­ленный из листьев олеандра). Кроме того, он обладает и кумулятив­ным свойством, почему рекомендуется делать перерывы через 10 дней на 4—5 дней. Дозируется нериолин также по 1 капле на год жизни.

В результате проведенного лечения мы видим несомненное улучше­ние. У ребенка уменьшились одышка и цианоз, прошла вялость, нала­дился аппетит, уменьшилась отечность, повысилось артериальное дав­ление, увеличился диурез до 800 мл в сутки, сократилась печень. Но все же полностью ликвидировать декомпенсацию нам пока не удалось.,

154

Таблица 24

Дети здоровые, хорошо физиче­ски развитые. .

Дети слабые и больные, в со­стоянии компен­сации .......

<и 5

'К *

* -О. Я

u к

<- Й

in ч

4-

Дети больные, в состоянии суб­компенсации . .

Дети больные, в состоянии де­компенсации . .

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+ +

+

+

+

+

+

+

+

+ I +

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Примечание. Занятия рекомендуются (-J-)

Ж

> разрешаются \-f-/

> тренировочно ограничен » запрещаются (•—).

Схема режима, активной моторики и закаливания здоровых и больных детей, разработанная Шалковым

Требуется еще приложить много усилий, чтобы вывести ребенка из тя­желого состояния. Прогноз остается серьезным, поскольку мы видим, как медленно и несовершенно реагирует организм на все наши меро­приятия. В случае и дальнейшей неудачи в лечении можно будет поста­вить вопрос о хирургической помощи в виде перевязки нижней полой вены или устранения стеноза.

Помимо лекарственного и диетического лечения, больным полезно постепенное включение легкой лечебной физкультуры. Строгий постель­ный режим после затихания острых явлений может сменяться мето­дически правильно проводимыми занятиями лечебной физкультурой, подготовляющей ребенка к переводу его в сидячее, стоячее положения и к выписке из больницы. Задача лечебной гимнастики — борьба с за­стойными явлениями, улучшение функции кровообращения, повышение обмена веществ. С этой целью вначале рекомендуют только легкий поглаживающий массаж конечностей, пассивные движения, охваты­вающие средние группы мышц, активные движения мелких групп мышц и мышечные расслабления. Все это проделывается лежа с приподнятым изголовьем в продолжении не больше 5—7 мин. По мере улучшения общего состояния начинают обучать правильному дыханию, включают активные движения большого размаха и с более медленным темпом выполнения с удлинением времени до 7—10 мин. Часть упражнений может проделываться уже сидя. В дальнейшем переводят ребенка на более сложную лечебную гимнастику, имеющую целью восстановление адаптации сердечно-сосудистой системы к легким физическим упражне­ниям, укрепление и тренировку дыхательного аппарата и мышечной системы. Все это может проделываться в сидячем положении, а позже и в стоячем. После проведения указанных приемов ребенка можно пе­ревести на тренировочный режим, если он дает хорошую реакцию на прежние приемы и хорошо выпадающие функциональные пробы. На­ряду с лечебной гимнастикой могут быть введены и занятия по гигиени­ческой гимнастике, но с меньшей физической нагрузкой (Н. П. Савва-тимская, 3. И. Эдельман).

После выписки больного из больницы ребенок может заниматься физкультурой в зависимости от состояния, согласно прилагаемой схеме, разработанной Н. А. Шалковым (табл. 24).