4. Лекция о колите

Таня Б., 8 месяцев, поступила в клинику 20/II 1956 г. с жалобами матери на появление учащенного стула до 5—6 раз в сутки со слизью, но без крови. При акте дефекации ребенок временами плачет, беспо­коится. Наблюдаются также иногда рвота, повышение температуры, значительное понижение аппетита и исхудание ребенка.

15—17/II мать с ребенком ехала в поезде в течение 3 суток. По при­езде в Ленинград ему дали кусочек колбасы и огурца и несколько глот­ков пива. К вечеру состояние девочки ухудшилось:, поднялась темпера­тура, появилась рвота, стул участился до 4 раз в сутки, в нем появи­лась слизь. Следующие дни, 18 и 19/II, стул сделался еще более частым, девочка стала плакать при дефекации, отказываться от пищи. Темпера­тура держалась в пределах 37,8—38,4°, и 20/II ребенок был направлен в клинику.

Девочка родилась от молодых здоровых родителей, жила в Нико­лаеве в удовлетворительных материально-бытовых условиях. Семья состоит из 3 человек, девочка обеспечена бельем, игрушками, ее любят. Она от 2-й беременности, родилась в срок весом 3550 г. Закричала сразу, пуповина отпала на 5-й день, ранка не гноилась. Вскармливалась грудью по часам с ночным перерывом. У матери молока было доста­точно, и девочка хорошо прибавляла в весе. С l'/г месяцев она получает фруктовые соки и рыбий жир. С 5 месяцев введен прикорм манной ка­шей. У ребенка отмечалась склонность к запору, стул бывал не каж­дый день, приходилось прибегать к клизмам.

В октябре 1955 г. она заболела пневмонией, которая долго не раз­решалась, и девочка болела почти 2 месяца. За это время ребенок пере­стал прибавлять в весе, побледнел, ослаб, сделался вялым, перестал си­деть и опираться на ножки. После болезни стал медленно поправляться, сделался более живым, появился аппетит и интерес к окружающему.

Девочка поступила в клинику весом 7100 г в удовлетворительном состоянии. Она была спокойной, проявляла интерес к окружающему.

Кожные покровы были бледные с сероватым оттенком, вокруг зад­него прохода отмечалось раздражение. Слизистые бледные, зев чист, но язык обложен белым налетом. Зубов нет. Мышцы развиты слабо, имеют пониженный тонус. Большой родничок открыт на 1,5 X! 1,5 см, выражены теменные бугры. На грудной клетке прощупываются четки. Конечности не искривлены и не имеют утолщений.

Грудная клетка цилиндрическая. Перкуторный звук над легкими ясный с легким коробочным оттенком; дыхание чистое без хрипов — 28 в минуту.

Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца чистые, шумов не выслушивается.

46

Живот округлой формы, брюшная стенка дряблая. Печень прощу­пывается у края реберной дуги, селезенка не прощупывается. В правой подвздошной области прощупывается слепая кишка в виде эластиче­ского тяжа, в левой подвздошной области урчание. Отмечается незна­чительное выпячивание слизистой прямой кишки.

Со стороны нервной системы отмечается ясное сознание и лишь слегка подавленная эмоциональная реакция. Сухожильные и кожные рефлексы равномерные, живые. Дермографизм белый широкий.

Дополнительные исследования показали, что моча кислой реакции, белка и сахара нет, в осадке только единичные лейкоциты.

Копрологическое исследование выявило наличие жидкого неоформ­ленного зелено-желтого цвета кала с каловым запахом, с большим ко­личеством слизи ( + + + ), лейкоцитов ( + + ), нейтрального жира ( + ) и расщепленного легкоплавкого жира ( + + ). 3-кратные посевы кала на дизентерийных возбудителей дали отрицательные результаты, но каж­дый раз определялся пышный рост кишечной палочки типа В\.

Анализ крови: эр. 4 900 000, НЬ 67%, л. 8800, н. 19%, лимф. 61%, мон. .19%, плазматических клеток 1%; цветовой показатель — 67; РОЭ — 11 мм в час. Реакция Пирке отрицательная.

При рентгеноскопии органы грудной клетки в пределах нормы.

Анализ анамнеза, объективного исследования и лабораторных дан­ных позволяет нам утверждать, что перед нами новая форма желу­дочно-кишечного расстройства, отличающаяся от вышеразобранных форм простой и токсической диспепсии своеобразием стула с обилием слизи и лейкоцитов, наличием нерезко выраженных тенезмов и выпаде­ния слизистой прямой кишки. Эти своеобразные симптомы позволяют предположить преимущественное поражение слизистой толстой кишки. Так как 3-кратное исследование кала на наличие дизентерийных мик­робов дало отрицательный результат и в окружении ребенка не было больных дизентерией, то мы имеем право говорить о наличии у ребенка недизентерийного колита. Этиология заболевания, как видно из анам­неза, заключается в грубом нарушении диетического режима (дача ре­бенку колбасы, огурцов, пива), что обусловило, вероятно, занесение в кишечник микробов вместе с колбасой и, кроме того, нарушив нормаль­ный ход пищеварения, содействовало изменению кишечной флоры. На­личие у ребенка падения веса, повышенной температуры, рвоты, ано-рексии позволяет предполагать наличие поражения и слизистой тонкой кишки (т. е. илеита). Предрасполагающим моментом явилось перене­сение ребенком незадолго до этого пневмонии и связанная с этим за­держка физического развития, ослабление иммунитета и защитных сил организма.

У нашей больной девочки колит протекает в сравнительно легкой форме, без выраженных токсических явлений, со слабо выраженными тенезмами и без появления прожилок крови в кале. В ряде случаев колит у детей дает более бурную картину, при которой явления токси­коза доминируют (токсическая форма колита), наоборот, симптомы со стороны толстой кишки неотчетливо выражены. В этих случаях затруд­нена дифференциальная диагностика колита от токсической диспепсии. Решающим может быть только внимательное изучение больного и кон­статация хотя бы слабо выраженных тенезмов или болей при дефека­ции и количество слизи и лейкоцитов в кале. В сущности говоря, между этими заболеваниями и нет непроходимой грани. Я уже говорил, что к картине колита может присоединиться илеит; наоборот, и при токси­ческой диспепсии, где имеется преимущественное поражение тонкой

47

кишки, процесс может распространиться и на толстую кишку и тогда выявятся некоторые симптомы колита.

Но бывают формы колита с резко выраженным колитным синдромом, т. е. с тенезмами, выпадением слизистой прямой кишки, наличием резко выраженных изменений на слизистой кишок и с наличием в кале не только слизи, лейкоцитов, но и прожилок крови. В этих случаях очень трудна диагностика между колитом и дизентерией. За дизентерию бу­дет говорить наличие эпидемиологического анамнеза (наличие в окру­жении больного дизентерийных больных), своеобразный вид кала с запахом спермы, обилием крови и нахождение в кале дизентерийных микробов. Но и истинная дизентерия может протекать в более легкой форме, иногда без следов крови в кале, со слабо выраженными тенез­мами. В этих случаях только бактериологическое исследование может дать точные данные для диагноза.'Серологическая реакция и ректоро-маноскопия обычно играют только вспомогательную роль.

Привожу для иллюстрации табл. 5.

Таблица 5

Дифференциально-диагностическая таблица стула при различных формах

поносов у грудных детей

Симптомы

Простая диспепсия

Токсическая диспепсия

Колит (энергическая и стертая формы)

Дизентерия

Частота

стула Запах и реакции

Окраска и консистен­ция

Слизь

Гной

Кровь

Прочие примеси

Флора

б раз в сутки

Кислая, без неприятного

запаха Жидковатый с зеленью и белыми комоч­ками Незначитель­ное количе­ство, переме­шанное с калом

Нет

Не бывает

Жировые капли, иглы жирных кислот, мыла, крахмал

Много грам-отрицательных палочек

5—10 раз в сутки

Щелочная, с не­приятным запахом

Водянистый, брыз­жущий, желто-зеленый

Значительное количество, хлопьями или пе­ремешанное с калом Единичные лейко­циты

Изредка единич­ные лейкоциты

Жировые капли, мало нераство­римых мыл

До 90% грам-отрицательных палочек

10—20 раз в сутки

То кислая, то щелочная, с за­пахом Жидкий, желто-зеленый, слизи­стый

Значительное ко­личество, окуты­вающее кал или дающее слизистые нити

Много лейкоцитов, смешанных со слизью

Больше 10—15 в поле зрения, иногда прожилки

крови Иногда неперева­ренные волокна, зерна крахмала, капли жира

Патогенные штаммы кишеч­ной палочки, или салмонеллы

10—20 раз в сутки

Кислая или ще­лочная, зловон­ный запах Жидкий, зелено­ватый, розоватый, без каловых масс

Значительное ко­личество, в виде хлопьев или пере­мешанное с гноем

Комки гноя среди слизи, иногда в виде саговых зерен Обилие лейкоци­тов, розовая слизь, вид мясных помоев

Много неперева­ренной пищи, от­торгнутого эпите­лия, омертвевших участков слизи­стой Бактерии дизен­терийной группы

Мы с вами должны более подробно разобраться в этиологии и па­тогенезе колитов у детей, поскольку в этом вопросе еще существуют большие разногласия. 46

Прежде описанные мною формы колитов шли в клиниках под тер­мином фолликулярного энтероколита, и считалось, что виновником их являются разные формы микробов, в первую очередь стрептококки — Вас. pyocyaneus, и другие микробы кишечной флоры. В дальнейшем выяснилось, что при них довольно часто высеваются дизентерийные микробы. Исходя из этого, стали говорить о том, что вообще колита не существует, а всегда имеется либо явная, либо скрыто протекающая дизентерия. В связи с этим всех детей с колитным синдромом стали госпитализировать вместе с дизентерийными больными. И до сих пор еще многие инфекционисты и педиатры (Г. И. Тец, А. Л. Либов, В. Н. Офицеров, Чулков и др.) отождествляют колит с бактериальной дизентерией и даже больных с токсической и простой диспепсией склонны рассматривать как имеющих атипичную дизентерию. Но посте­пенно выяснилась ошибочность и вредность такого упрощенного под­хода к трактовке больных с колитным синдромом, в особенности детей раннего возраста. Исследования последних лет показали, что при усло­вии раздельной госпитализации при самых тщательных бактериологи­ческих обследованиях только в 15% у детей с колитным синдромом до 6 месяцев и не больше 40% у детей до 1 года можно выделить дизен­терийных микробов (В. М. Берман, Шейнбергас). Следовательно, боль­шинство колитов -у маленьких детей недизентерийной этиологии, и они неправильно госпитализируются в дизентерийные отделения. И если у других авторов получается гораздо больший процент высеваемости не только у детей, поступивших с диагнозом колита, но даже у детей с диагнозом. токсической диспепсии, то это объясняется лишь сравни­тельно высокой внутрибольничной заражаемостью при совместной гос­питализации с дизентерийными больными. Дети с функционально ос­лабленным кишечником особенно легко заражаемы и восприимчивы и к дизентерии.

Но кто же является виновником колитов у детей раннего возраста? Исследования последних лет показали, что при заражении детей мик­робами из группы салмонелл, являющихся условно патогенными, развивается клиническая картина, во многом напоминающая дизенте­рию. Исследованиями многих ученых и в особенности отечественных (Г. Н. Габричевский, Циклинская, П. С. Медовиков, Минкевич, Кузне­цова и др.) установлено, что и кишечная палочка обладает патогенными свойствами и может вызвать картину энтероколита с тяжелым тече­нием. Но патогенными свойствами обладают не все штаммы кишечной палочки, а только некоторые. Новгородская выделила особый штамм кишечной палочки, вызывающий у новорожденных детей тяжелое ток-сико-септическое состояние. Ряд американских (Зингер, Цириес и др.), французских (Венсан, Шнеган), английских (Шана), датских (Кауф­ман) и других ученых выделили особые штаммы кишечной палочки Ош, В₄, 0₅₅, В₅, 0₂б, В₆, 0_!27, В₈ и др., которые обнаруживались как при изучении индивидуальных кишечных расстройств, так и при вспышках в детских учреждениях. Во всех этих случаях речь шла о заражении детей извне вышеназванными патогенными штаммами кишечной па­лочки. Польские авторы Брокман, Лахович, Малаховска также при­знают патогенность некоторых штаммов кишечной палочки. Я хочу за­держать ваше внимание на наших экспериментальных и клинических наблюдениях.

В. П. Давыдов заражал совсем молодых животных (кроликов, ко­тят, щенков, телят) штаммами В! и А и всегда вызывал у них картину энтероколита, нередко осложнявшуюся общим токсико-септическим со­

49

стоянием. Другие же штаммы кишечной палочки или давали нерезкую клиническую картину, или даже вовсе не вызывали явлений со стороны кишечника. У более старших котят и щенков (старше 2 недель жизни) и у кроликов старше 20 дней даже патогенными штаммами не удалось вызвать расстройств со стороны кишечника. Но они легко вызывались при изменении их реактивности, т. е. после их предварительной сенси­билизации (С-гиповитаминоза, раздражения слизистой кишечника сла­бительными, перегревания и т. п.). Из этого следует, что кишечная па­лочка является условно патогенным микробом и может проявлять па­тогенные свойства только при наличии слабо выраженной или изменен­ной реактивности животных.

Исследования В. П. Давыдова детей, поступивших в детские боль­ницы с диагнозом «колит и клиническая дизентерия» (без высева дизен­терийных микробов), показали, что при них в 78—87% высеваются почти в чистой культуре штаммы кишечной палочки типа В! (50—62%) и А] (24—28%)- Выделенные от этих больных культуры давали агглю­тинации с сывороткой крови в высоком титре, обладали некротизирую-щими, гемолизирующими свойствами в экспериментальных опытах на животных и отличались сравнительно высокой патогенностью в отно­шении мышей. Минкевич, Кузнецова, Горовиц-Власова и другие также находили в слизисто-гнойных испражнениях больных колитом детей исключительно кишечную палочку.

Эти данные позволяют утверждать, что в этиологии многих колитов несомненную роль играет кишечная палочка в некоторых ее разновид­ностях, в особенности при лечении ослабленной или измененной реактив­ности. Хотя, по нашим данным, чаще всего встречаются штаммы Bi и Аь но вряд ли можно утверждать, что только эти штаммы являются виновниками колитов. Возможно, что при наличии других условий внеш­ней среды и реактивности и другие штаммы окажутся патогенными, так как известно, что большой вариабильностыо и изменчивостью и по­тенциальной антигенотоксинообразовательной способностью обладают многие штаммы. Переносчиками патогенных штаммов являются общие предметы ухода, пища, руки персонала и мухи. Вполне возможно, что некоторые изменения свойств палочки происходят в кишечнике и потому можно предполагать и их эндогенное происхождение. Конечно, это не исключает и экзогенного попадания в организм патогенных штаммов. У некоторых больных колитом вместо кишечной палочки выделялась почти чистая культура Вас. proteus vulgaris. Нельзя полностью исклю­чить и роли стрепто- и стафилококков. Можно также предположить и возможность этиологической роли ассоциации микробов (кишечная па­лочка + proteus или + Вас. perfringens).

Еще Г. Н. Габричевский в 1849 г. экспериментально доказал, что кишечная палочка образует токсин. Это подтвердили Савинов, Орлов­ский, Молчанов. Голубева доказала, что у кишечной палочки имеются два токсина: эндо- и экзотоксин.

Экзотоксин принадлежит к веществам белковой природы. Он термолабилен, под действием формалина и тепла переходит в анато­ксин, обладает в отличие от истинных токсинов невысокой иммуноген-ностью. Он является нейротропным ядом, при парентеральном введе­нии животным вызывает ряд симптомов нервного происхождения, по­ражает клетки спинного мозга и капилляры сосудов, обладает некроти­ческими свойствами.

Эндотоксин термостабилен, является полным антигеном, специ­фичен только для гомологичных штаммов. Он энтеротропен, может вы­зывать поносы, гипотонию мышц, множественные кровоизлияния и деге­

50

неративные изменения в стенке кишечника, доходящие до некроза сли­зистого и подслизистого слоя.

Все эти свойства кишечной палочки могут проявиться только при определенных условиях изменения реактивности кишечника и всего ор­ганизма (ослабление иммунитета, переохлаждение и пр.), т. е. палочка является условно патогенным микробом. Некоторые атипичные штаммы кишечной палочки могут оказать патогенное действие, находясь и в са­мом кишечнике.

Атипичные разновидности кишечной палочки происходят из типич­ных под влиянием различных воздействий, особенно среды их обитания. Они приобретают гемолитические свойства, начинают давать гиалуро-нидазу, снижают свою антагонистическую активность, становятся токси-генными.

Таковы наши современные представления об этиологии колитов. Следовательно, колит нельзя полностью отождествлять с дизентерией, и он требует к себе особого подхода ввиду того, что виновниками его являются в большинстве случаев условно патогенные микробы.

Как же надо себе представлять патогенез колита?

Если у детей первых недель и месяцев жизни достаточно попада­ния в кишечник вместе с пищей или с предметами ухода патогенных штаммов кишечной палочки, которая вызывает у них кишечные рас­стройства и токсико-септическое состояние, то для детей старше 2—3 месяцев жизни этого еще недостаточно, и только сочетание экзогенной или эндогенной колиинфекции вместе с ослаблением общего иммуни­тета и общей реактивности может привести к развитию колитного синдрома.

Практика показывает, что колиты у детей второй половины года и старше чаще всего развиваются после тех или иных грубых нарушений диеты, связанных с нарушением всего хода пищеварительного про­цесса, особенно при аномалиях конституции, дистрофии, лямблиозе, а также после перенесенных недавно заболеваний, повлекших за собой снижение иммунобиологической реактивности детей.

В патогенезе колитов всегда имеет место нарушение иннервацион-ных механизмов. Существует довольно тесная связь между состоянием центральной нервной системы и ее вегетативного отдела и функциями кишечника, причем извращенная функция этих механизмов часто яв­ляется предпосылкой и для более глубокого нарушения функций ки­шечника. Известно, что иногда общая интоксикация организма и нару­шение функционального состояния центральной нервной системы пред­шествуют развитию колитного синдрома. Исследования В. С. Вайля показали, что именно при наличии колитного синдрома часто наблю­даются значительные изменения деструктивного характера в солнечном сплетении, в шейных ганглиях, в мейснеровском, ауэрбаховском сплете­ниях кишечника, а также мелкоклеточные инфильтраты и геморрагии мозгового вещества и обеднение липоидами коркового вещества надпо­чечников. Таким образом, можно предполагать непосредственное воз­действие микробов и их токсинов на центральную и вегетативную нерв­ную систему.

Нарушение иннервационных механизмов, вероятно, особенно бла­гоприятствует развитию и функциональных и морфологических изме­нений в области толстых кишок.

Нарушением иннервационных механизмов и непосредственным влиянием токсинов на центральную нервную систему или распростра­нением процесса на тонкую кишку (илеит) можно объяснить происхо­ждение общих симптомов и общего токсикоза, нередко выявляющегося

51

и при колитах. С другой стороны, наблюдающийся иногда у детей вы­раженный колитный синдром при полном отсутствии общих явлений и при общем хорошем состоянии объясняется развитием только местного локального процесса без вовлечения в процесс нервной и вегетативной системы и тонкой кишки. В силу своеобразия реактивности детей ран­него возраста у них наблюдается преобладание преимущественно ката­ральных форм колитов без грубых морфологических изменений, столь характерных для колитов детей старшего возраста. При слабо выра­женных анатомических изменениях .наблюдается только умеренный отек подслизистого слоя и небольшая лейкоцитарная инфильтрация. Катаральный, некротический, фибринозно-некротический и язвенный колиты представляют лишь различные степени и фазы воспалительного процесса, зависящего в основном от реактивности организма.

Вполне понятно, что морфологически грубо измененная слизистая толстых кишок может создать условия для всасывания токсических веществ непосредственно в кровь, минуя печеночный барьер с его дизин-токсикационными функциями. Таким образом, в отличие от патогенеза токсической диспепсии при колите имеют большее значение гематоген­ные факторы. Конечно, гематогенно обусловленная интоксикация цен­тральной нервной системы может вызвать нарушение ее регулирующей роли и дисфункцию всех органов и тканей и в первую очередь сердечно­сосудистой системы.

В основе патогенеза колита лежит спастическое сокращение тол­стых кишок. Это состояние, равно как и тенезмы и зияние ануса, яв­ляются прямым следствием нарушения иннервационных механизмов.

Когда к картине, колита присоединяется илеит, патогенез делается более сложным и приближается к патогенезу токсической диспепсии.

По данным Фатеевой, при легких формах колитов без явлений то­ксикоза выражено нарушение процессов внутреннего торможения и имеется преобладание процессов возбуждения в высших отделах цен­тральной нервной системы. При присоединении токсикоза нарушение процессов внутреннего торможения выражено более резко, в поведении ребенка преобладают беспокойство, плач, кратковременные периоды за­бытья, сонливость, кататонический синдром как проявление охранитель­ного торможения, а при дальнейшем развитии токсикоза наступает за­темнение сознания, адинамия. В первой фазе наблюдается еще повыше­ние ответной реакции на болевые раздражения и понижение на высоте токсикоза. По данным Е. Ф. Чамоковой, при легких формах колитов наблюдается превалирование тонуса симпатической иннервации, при токсических же формах — превалирование тонуса вагуса.

Патогенез затяжного течения колита определяется рядом факторов внешней и внутренней среды, из которых ведущими являются: недо­статки санитарно-гигиенического режима, недостаточное пользование воздухом, светом, неправильное вскармливание, отягощенность различ­ными предшествовавшими и сопутствующими заболеваниями. Все эти моменты вызывают снижение тонуса коры головного мозга и ее способ­ности к организации защитных реакций. Играет роль и фактор инфек­ционной аллергии и параллергии.

Я остановился довольно подробно на вопросах этиологии и патоге­неза колитов потому, что они имеют не только теоретический, но и глу­боко практический интерес, особенно в отношении госпитализации де­тей с колитом.

Нельзя всех детей раннего возраста с колитным синдромом трак­товать как дизентерийных больных и нельзя их госпитализировать совместно с последними. Наоборот, их всемерно надо оберегать от кон-50

такта с больными дизентерией. Для этого необходима организация осо­бых колитных отделений, отдельных от дизентерийных, и в последние переводить только после нахождения у детей в кале дизентерийных ба­цилл. Учитывая же, что возбудителями колитов являются условно пато­генные штаммы кишечной палочки, допустимо нахождение их и в общих соматических отделениях, но при условии строгой изоляции в отдельных палатах или боксах.

Этим объясняется и нахождение этой больной девочки в нашей клинике. Если бы ее сразу направили в дизентерийное отделение, она бы легко там могла заразиться от окружающих ее детей, больных ди­зентерией. Между тем, сама она для окружающих гораздо менее опасна, и при правильном индивидуальном уходе мы никогда не видим развития аналогичных заболеваний в палате у совместно лежащих де­тей. Конечно, при грубых нарушениях гигиены и ухода заражение возможно.

Колиты в настоящее время в связи с успехами лечения являются уже не грозным заболеванием. Прежде они давали довольно высокую летальность. В настоящее время летальность меньше 0,2%. Успехом в деле лечения колитов мы обязаны главным образом антибиотикам и внедрению полноценного питания вместо прежнего длительного полуго­лодного. Только там, где имеется выраженный или намечающийся то­ксикоз, надлежит проводить и чайную диету и дозированное кормление.

Наша девочка ввиду намечавшегося у нее токсикоза получала чайную диету в течение 24 ч, а затем стала получать сцеженное груд­ное молоко по 10 мг 10 раз в сутки с более быстрым увеличением его до 50 мг на прием. Недостающее количество жидкости девочка получала в виде 5%-ного раствора глюкозы.

С первого же дня ей был назначен синтомицин 4 раза в день по 0,12. Синтомицин хорошо влияет бактериостатически на кишечную флору, и, кроме того, он снимает или предупреждает развитие токсикоза. Для усиления воздействия на микробов ей одновременно был назначен и пенициллин по 80 000 ед. 2 раза в день внутримышечно. Для поддер­жания деятельности сердечно-сосудистой системы она получала внутрь 0,5%-ный раствор кофеина по чайной ложечке 3 раза в день. При этом лечении у девочки прекратилась рвота, стул стал реже, в нем уменьши­лось количество слизи и лейкоцитов. Температура снизилась до нор­мальной, девочка за неделю прибавила в весе на 110 г. Дальнейшее ее состояние не внушает опасений.

5. ПЕРВАЯ ЛЕКЦИЯ О ДИСТРОФИЯХ

Ваня С, 11 месяцев от роду, поступил в клинику 10/11 1956 г. с жа­лобами матери на общую вялость, пониженный аппетит, значительное отставание в весе и росте и задержку психомоторного развития у ре­бенка.

Отец работает плотником, мать — домохозяйка. Матери 20 лет, отцу 24 года. Отец курит, выпивает. Живут они за городом, в тяжелых бытовых условиях.

Ребенок от первой беременности. Родился несколько недоношен­ным, в деревне, не взвешивался, но был слабеньким, слабо кричал. Пу­почный остаток отпал к концу 2-й недели, ранка не гноилась.

Первые недели жизни не брал грудь и потому кормился сцежен­ным молоком, примерно по 30—40 г каждые 2 ч, был беспокойным, много плакал. Со 2-го месяца стал брать грудь, но сосал вяло и кор­мление было беспорядочным, как только ребенок заплачет. Мать заме­тила, что у нее стало резко уменьшаться количество молока в груди, и с конца 2-го месяца ребенку стали давать разведенное пополам ко­ровье молоко по 50 мл 7—8 раз в сутки. Мальчик по-прежнему плохо прибывал в весе и выглядел истощенным. С 3 месяцев его стали до­кармливать 5%-ной манной кашей, сперва 1—2 раза в сутки, а затем до 4—5 раз, чередуя с грудью. К 4 месяцам у матери совсем пропало молоко, и ребенок стал кормиться разведенным коровьим молоком и кашей. Но он плохо ел и стал еще более истощенным. Родители, обес­покоенные истощением ребенка, привезли его в Ленинград. В дороге у ребенка, которого кормили покупным коровьим молоком, появился по­нос и рвота, и потому сразу же по приезде в город он был помещен в детскую районную больницу, а оттуда, ввиду подозрения на дизенте­рию, был переведен в Василеостровскую детскую инфекционную боль­ницу, где пробыл около 3 месяцев и выписался с прибавкой веса на 3 кг. После выписки из больницы ребенок был отвезен в область к ба­бушке. Чем кормили ребенка в деревне у бабушки, мать не смогла рас­сказать, но подтверждает, что ребенок совсем не получал ни овошей, ни соков. Бабушка очень пожилого возраста, очень занята своим хо­зяйством и ребенку уделяла мало внимания. Ребенок за это время опять стал плохо развиваться. В конце января, т. е. на 9-м месяце, у него появились на шее и за ушами гнойнички, которые стали увеличи­ваться, и ребенок стал лихорадить. У него резко снизился аппетит, по­явились рвоты, неустойчивый стул и состояние стало прогрессивно ухуд­шаться. Мать, видя его состояние, привезла ребенка в Ленинград и по­местила его в нашу клинику. 52

Из данных анамнеза мы видим, что основными жалобами яв­ляются: плохое развитие ребенка, прогрессирующее истощение, оче­видно, связанное с недостаточным и нерациональным питанием.

Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии, резко истощен­ным, с весом всего 5200 г и ростом 62 см.

Ребенок был вялым, апатичным, совсем не интересовался окру­жающим, монотонно плакал, совал кулачок в рот. Кожа была сухая, бледно-сероватого цвета, дряблая, с наличием множественных пигмен­тированных пятнышек на месте бывших абсцессов. Подкожный жиро­вой слой совсем отсутствовал на животе, груди, на конечностях и даже на лице; на лбу отмечалось наличие морщин, как у старика, на конеч­ностях кожа лежала складками. Мускулатура была истончена, мышеч­ный тонус резко понижен. На шее и под челюстью прощупывались мел­кие, величиной до горошины, плот­ные лимфатические узлы. Кости че­репа — спаянные между собой. Большой родничок открыт на 2 X XI2 см, слегка запавший. Зубов нет. Грудная клетка слегка сдавлена с боков, имеются слабо выраженные четки.

Пульс ребенка—120 ударов в минуту, удовлетворительного на­полнения и напряжения. Левая гра­ница сердца на 2 см кнаружи от со­ска, правая ближе к правой пара-стеральной линии, верхняя — с II ребра. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление 80/40 мм

рт. ст. Дыхание — 42 в минуту. Перкуторный звук над легкими с лег­ким тимпаническим оттенком. Дыхание жестковатое, прослушиваются единичные сухие хрипы в межлопаточной области.

Зев чистый, бледный, слизистая рта влажная, бледная. Язык обло­жен белым налетом у корня. Живот слегка запавший, равномерно уча­ствует в дыхании. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не прощупывается.

Со стороны нервной системы отмечается пониженный эмоциональ­ный тонус. Рефлексы со слизистых, кожные и сухожильные живые. Отмечается выраженный красный дермографизм.

Антропометрические данные ребенка представлены на рис. 12.

Антропометрические данные ребенка В. С.

►2в

М

-25

-
-
		3 1	... 1. _,	6 1

Рис. 12. Антропометрический профиль ребенка В. С. с дистрофией.

вес; 2 — рост; 3 — окружность головы; окружность груди; 5 — окружность бедра; - окружность плеча; 7 — окружность голени.

Вес — 5200 г Окружность головы — 42 см Рост стоя — 62 см » груди — 38 »

» сидя — 42 » » плеча — 11 »

» бедра—16 »

» голени — 12 »

Индекс Чулицкой—1 » Эрисмана — 7 » Бругша—-57

Анализ крови: эр. 3 840 00, НЬ — 43%, л. 14 900, н. 46,5%, с. 40%, п. 6,5%, лимф. 45,5%, мон. 7,5%, э. 0,5%; цветовой показатель 0,47; РОЭ 30 мм в час.

Моча светло-желтого цвета, белка, сахара не содержит, в осадке — единичные клетки эпителия и изредка единичные лейкоциты.

55

Стул светло-коричневого цвета, густой, неоформленный, под микро­скопом много детрита, попадается непереваренная клетчатка, в значи­тельном количестве расщепленный тугоплавкий жир ( + + ). При 3-крат­ном исследовании в посеве кала дизентерийных микробов не обнару­жено.

Реакции Пирке и Манту отрицательные.

Биохимический анализ крови показал наличие протеинов — 6,6%, остаточного азота — 39 мг%, хлора — 276 мг%, Са—14,4 мг%, Р — 3,2 мг%. Резервная щелочность — 34 об% С0₂.

При рентгенографии грудной клетки отмечено было только нали­чие умеренной эмфиземы справа и усиление корневого рисунка в обоих легких. Рентгенография костей голени и предплечья патологических из­менений не обнаружила.

Функциональная проба печени с нагрузкой сахаром обнаружила на­тощак сахара 76 мг%, через V2 ⁴—Ш мг%, через 1 ч—ПО мг%, че­рез Р/2 ч— ПО мг%, через 2 ч— 105 мг% и через 2У₂ « — 102 мг%.

Обобщая полученные нами данные, мы можем сказать, что имеем перед собой резко истощенного и плохо развитого ребенка. Он имел рост всего 62 см, тогда как к 11 месяцам жизни рост его должен быть не меньше 68—70 см. Вес ребенка всего 5200 г, тогда как в норме он должен был бы приближаться к 8500—9000 г. Таким образом, при по­ступлении ребенок имел недостаток веса почти на 40%. Мы видели, что у ребенка отсутствовала полностью подкожная жировая клетчатка на всем теле и даже на лице, что обусловливало появление на лбу старче­ских морщин и складок на бедрах. У него была резко истончена муску­латура. Все окружности у него резко уменьшены в силу исчезновения жирового слоя, сохранилось еще преобладание окружности головки над окружностью груди. Индекс Чулицкой у него оказался резко умень­шенным, составляя всего 1.

Такое состояние упитанности ребенка в педиатрии носит название дистрофии III степени, или атрофии. При этом имеет место не только задержка в нарастании веса, но и задержка в росте и в психомоторном развитии. Наш ребенок еще не умел сидеть и не мог опираться на ножки, хотя многие здоровые дети в это время уже начинают ходить. У ребенка еще нет ни одного зуба. Имеются незначительно выражен­ные рахитические четки, но других более ярких проявлений рахита нет. Но особенно характерна психика ребенка. Он почти не интересовался окружающим, не проявлял интереса к игрушкам, монотонно плакал. К еде не проявлял никакого интереса. Все это свидетельствовало о до­статочно глубокой заторможенности центральной нервной системы. Ре­бенок пробыл в клинике почти 55 дней. Сейчас он весит уже 6200 г, следовательно, он отстает от нормы на 25% (вместо 40% при поступле­нии). Вы видите, что ребенок уже имеет выраженную подкожную жиро­вую клетчатку на лице и отчасти на конечностях и животе. Кожа уже не имеет сероватого колорита, тургор тканей гораздо лучше, чем был. Ребенок ведет себя уже активно, проявляет интерес к окружающему, уже пытается становиться на ножки. По состоянию питания он может быть отнесен уже к дистрофии II степени.

Со стороны внутренних органов у ребенка нет никаких выражен­ных патологических изменений. Об этом же свидетельствуют и отрица­тельные данные рентгенологического исследования.

Исследование мочи и кала также не дает указаний на патологию. Анализ крови показывает наличие лейкоцитоза (14 900), незначитель­ного нейтрофилеза (41,5%), не свойственного грудному возрасту, уско­ренной РОЭ (30 мм в час). 54

Биохимический анализ крови показал наличие у ребенка нормаль­ного содержания протеинов, слегка повышенного содержания остаточ­ного азота, пониженное содержание хлора, фосфора и повышенное со­держание Са, выраженный ацидоз. Гликемические кривые показали на­личие нарушенной гликогенорегулирующей функции печени. Эти дан­ные свидетельствуют не о простом истощении ребенка, а о нарушении функционального состояния центральной нервной системы, печени и всего обмена веществ.

Все полученные данные при поступлении ребенка подтверждают картину тяжелой дистрофии III степени. В данном случае диагноз уста­навливается легко. Он уже вытекал из анамнеза и полностью подтвер­дился при обследовании ребенка. Дифференциальную диагностику ме­жду более легкой дистрофией I и II степени легко провести. В табл. 6

Таблица 6

Дифференциально-диагностическая таблица дистрофий