Лечение хронического лимфолейкоза

Определяется стадией, тяжестью и клинической формой данной болезни.

Ведущее место в лечении хронического лимфолейкоза отводится:

• специфической химиотерапии (алкилирующим средствам, аналогам пурина, глюкокортикоидам, различным их комбинациям);

• моноклональным антителам;

• лучевой терапии;

• спленэктомии;

• различным видам и комбинациям сопутствующей терапии (профилактике и лечению инфекций, интоксикаций, соматических и вегетативных расстройств путем активизации защитных, компенсаторных и приспособительных механизмов и реакций).

В 0-й стадии заболевания и при доброкачественном его течении активной терапии не проводится. Режим и диета – обычные. Исключаются общие инсоляция, перегревание, переохлаждение.

В 1-ой и 2-ой стадиях болезни назначаются лейкоран (сначала ежедневно, затем 1-2 раза в неделю, позже – 1 раз в 10 дней), циклофосфан (по схеме), глюкокортикоидные препараты – преднезалон и др. (по жизненным показаниям) и рентгенотерапия.

В 3-ей и 4-ой стадиях хронического лимфолейкоза лечение осуществляют а специализированных стационарах по программам острого лимфобластного лейкоза. Ослабляют проявления аутоиммунной гкмолитичской анемии и аутоиммунной тромбоцитопении. Проводят противомикробную и антиаллергическую терапию.

Следует отметить, что в результате длительного использования цитостатиков в лечении хронического лимфолейкоза, как и в лечении других форм хронических лейкозов, возможно развитие следующих осложнений:

1. угнетение кроветворной ткани; 2) повреждения и дисфункции органов пищеварительного тракта, печени, почек, нервной, эндокринной и иммунной систем; 3) повреждения тканей в местах введения химиотерапевтических препаратов и др.

Реабилитационная терапия сводится к проведению поддерживающей, дезинтоксикационной и симптоматической терапии при обязательном адекватном, лабораторном контроле за картиной крови. При этом обязательно исключение электро-, грязе- и бянелечения, а также инъекций витаминов и биостимуляторов.

Глава 26. Типовые формы и механизмы нарушений гемостаза

Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis - остановка) - остановка кровотечения или кровоизлияния при повреждении кровеносных сосудов. Механизмы, обеспечивающие гемостаз, реализуются не только при повреждении всей стенки сосудов, но и при любом повреждении интимы сосудистой стенки, вызванном физическими (например, катетеризация), гемодинамическими, химическими факторами, воспалением, действием иммунных комплексов, нарушением метаболизма (атеросклероз, коллагеновые болезни) и т.д. Гемостаз достигается, главным образом, благодаря образованию пристеночного или закупоривающего (интрамурального) тромба в результате взаимодействия компонентов плазмы, тромбоцитов и сосудистой стенки.

Различают два механизма гемостаза:

• тромбоцитарно-сосудистый (первичный) и

• коагуляционный (вторичный).

Преобладание того или иного механизма зависит, главным образом, от калибра поврежденного сосуда и скорости кровотока. Однако эффективный гемостаз возможен только при нормальном функционировании обоих механизмов.

Функциональная неполноценность системы гемостаза может привести к локальной или генерализованной кровоточивости из сосудов соответственно с низким или высоким кровяным наполнением.

Избыточность системы гемостаза может привести к образованию микро - и макротромбов, закупоривающих не только дефекты в стенках поврежденных сосудов, но и просветы последних.

Расстройства гемостаза, с одной стороны, включают нарушения способности плазмы крови находиться в полужидком состоянии, а форменные ее элементы – в суспензионном (взвешенном) состоянии, то есть, нарушения беспрепятственно циркулировать в сосудистом (особенно микроциркуляторном) русле. С другой стороны, они сопровождаются расстройствами и предупреждения, и остановки кровотечения или кровоизлияния в условиях повреждения стенки сосудов различными патогенными факторами.

Расстройства гемостаза возникают в результате нарушений метаболизма, структуры, функций и механизмов регуляции трех взаимосвязанных систем: 1) сосудистой (чаще всего интимы); 2) клеток крови (главным образом, тромбоцитов); 3) плазмы крови (факторы свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем).