Относительные эритроцитозы бывают гемоконцентрационными и перераспределительными.

Гемоконцентрационные (или гиповолемические) эритроцитозысопровождаются уменьшением объема циркулирующей плазмы (наблюдается при длительной и выраженной диарее, рвоте, плазморрагии и лимфоррагии, возникающих вследствие различных, особенно термических и токсических повреждений стенок сосудов и т.д.)

Перераспределительные эритроцитозы возникают в результате:

1) перераспределения крови между разными сосудистыми регионами организма, 2) депонирования крови (преимущественно плазмы), 3) значительного выброса крови (главным образом эритроцитов) из депо (синусов костного мозга, печени, селезенки), 4) острой гипоксии, 5) острого стресса, сопровождающегося увеличением в крови норадреналина, адреналина, глюкокортикоидов и т.д.

Значение эритроцитозов может быть двояким: и положительным (обеспечивает повышение как доставки О₂ к тканям, так и его использования последними), и отрицательным (в результате повышения вязкости крови нарушается гемодинамика, деятельность различных внутренних органов, активизируется тромбообразование и т.д.).

Лечение первичных эритроцитозов, как и лейкозов, сложное, комплексное и недостаточно эффективное. Для угнетения гемопоэтической функции костного мозга используют радиоактивные изотопы фосфора (³²Р), а также фосфатов натрия или кальция. Назначают, особенно при радиорезистентности эритрона, цитостатические препараты (имифос, миелобромол, миелосан и др.), угнетающие деятельность интенсивно делящихся клеток. Показано также проведение кровопусканий, назначение дезагрегантов (аспирина, курантила и др.), гепарина, плазмозамещающих растворов (реополиглюкина и др.), свежезамороженной плазмы, эритроцитофереза, а также гирудотерапии (лечение медицинскими пиявками). При аутоиммунном состоянии и гиперспленизме рекомендуются глюкокортикоиды, -облучение или удаление селезенки.

Лечение вторичных эритроцитозов направлено на ослабление или ликвидацию основного заболевания или патологического процесса, вызвавшего эти нарушения системы красной крови.

23.2.2. Анемии. Классификация. Виды. Характеристика

Анемия (от греч.an – отрицание и haima - кровь)– это клинико-гематологический синдром, характеризущийся уменьшением общего количества гемоглобина (Нb) в организме и, как правило, числа эритроцитов в единице объема или общем объеме крови.

У мужчин анемия диагностируется при уменьшении гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4٠ 10¹²л, у женщин – соотвественно, ниже 120 г/л и 3,5٠10¹²л.

Анемии встречаются более чем у ¹/₃населения мира в любом возрасте и у мужчин, и у женщин. В молодом (детородном) возрасте она чаще развивается у женщин, реже – у мужчин. С увеличением возраста ее частота нарастает, причем у мужчин в большей степени, чем у женщин.

Гематологические проявления. Анемии сопровождаются не только количественными, но и качественными изменениями эритроцитов и Нb (их вида, размеров, формы, окраски). Они, в частности, характеризуются появлением в эритроцитах патологических включений, изменением в крови количества и соотношения клеток физиологической регенерации, появлением и увеличением в ней клеток патологической регенерации.

Основные клинические проявления (симптомы). К ним относятся: бледность (при спазме сосудов) или синюшность (в силу большего образования восстановленного Нb) кожных покровов и видимых слизистых, общая слабость, быстрая физическая и умственная утомляемость, одышка, тахикардия, увеличение МОК, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, головокружение, головная боль, судороги и др.

Компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях направлены, главным образом, на ослабление или ликвидацию развивающейся гемической гипоксии и проявляются следующими различными по скорости включения, по выраженности и по длительности изменениями:

• выбросом крови из депо (главным образом, из синусов костного мозга, печени и селезенки),

• активизации функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение МОК, объемной скорости кровотока, централизация кровообращения: улучшение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения его на периферии и т.д.),

• усилением функционирования системы дыхания (полипноэ, повышение МОД, легочной вентиляции и т.д.),

• повышением связывания Hb с О₂ в капиллярах легких (а значит увеличением насышения капиллярной и венозной крови легких кислородом),

• снижением связывания Hb с О₂ в капиллярах тканей (а значит увеличением их кислородного обеспечения), чему способствует снижение pH (то есть ацидоз) тканей и связанное с этим повышение образования 2-3 дифосфоглицерата в эритроцитах,

• активацией эритропоэза в красном ростке костного мозга (в результате повышенной продукции эритропоэтина и его стимуляторов, в том числе СТГ, ТТГ, АКТГ, кортикостероидов, тиреоидных гормонов и др.).