Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда

Наиболее распространенные у человека формы КН – стенокардии стабильного и нестабильного течения – характеризуются спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока – реперфузией. «Удельный вес» вариантов КН с реперфузией (в основном – различных клинических разновидностей стенокардии) составляет у человека около 2/3 от всех её форм. Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличивается в связи с активным внедрением в клиническую практику различных хирургических (аорто- или маммарокоронарного шунтирования, тромбоэктомии, баллонного расширения суженных коронарных артерий – «ангиопластики» и др.) и/или медикаментозных (фабринолиз, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.

Возобновление тока крови является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.Это объясняется тем, что реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда, предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца, способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась («организация» стенки аневризмы), потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

Начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда, вместе с тем, нередко сопровождается существеннымирасстройствами функций сердца, в частности:1) развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смертью пациента; 2) преходящей дестабилизацией показателей центрального и органно-тканевого кровообращения; 3) дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров.

Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим, сформулировано положение о том, что КН, как правило, является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного – ишемического, как считалось ранее.

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным эффектом, также и патогенное действие на миокард.Последнее является следствием как пролонгирования его ишемического повреждения, так и дополнительной альтерации его факторами реперфузии и реоксигенации.

К основным механизмам дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда относятся:1) усугубление нарушения энерге- тического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах: ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ; 2) нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (это является следствием реперфузионной, кислородзависимой, интенсификации липопероксидного процесса, кальциевой активации гидролаз, осмотического набухания и разрыва мембран клеток миокарда и их органелл, нарастания дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах); 3) снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда, способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов. 4) нарастание выраженности гормоно-нейромедиаторной диссоциации.

В клинике разрабатываются специальные методы лечения и профилактики, уменьшающие или предупреждающие степень повреждения и потенцирующие адаптивные и репаративные эффекты реперфузии. Успешная терапия реперфузионных расстройств позволяет предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объем его, стимулировать процессы репарации в сердечной мышце, нормализовать сократительную функцию сердца, восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.