Цереброишемическая гипертензия

Представляет собой одну из частых форм центрогенных АГ, вызванных повреждением головного мозга.

Наиболее частая причина ее возникновения считается уменьшение кровоснабжения головного мозга, особенно – продолговатого, в котором расположен основной отдел сосудодвигательного центра. Чаще это наблюдается при атеросклерозе, особенно – ветвей внутренних сонных артерий; тромбозе сосудов, кровоснабжающих мозг; опухолях, сдавливающих мозг и его сосуды.

В механизме развития цереброишемической АГ прежде всего лежат те патогенетические факторы, которые защищают головной мозг от «аварийных» нарушений его кровоснабжения, а именно: 1) обеспечивающие системное повыше- ние АД (активация этих механизмов ведет к увеличению перфузионного давления как в головном мозге, так и в других органах и тканях. Доказано, что цереброишемические прессорные реакции тесно коррелируют с величиной церебрального кровотока); 2) понижающие сопротивление сосудов мозга кровотоку (в результате вазодилятации и включения коллатерального кровообращения).

В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведет к изменению кровообращения в других органах. Именно он преимущественно обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме, а значит и адекватное содержание кислорода в крови и тканях мозга.

При длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения включается второй механизм, ведущий к стойкому повышению системного АД, то есть к артериальной гипертензии. Известно, что перевязка сонных артерий в эксперименте или выраженное сужение артерий, питающих головной мозг (атеросклероз, эндартериит), сопровождается повышением АД.

Значительное снижение перфузионного давления в сосудах мозга, закономерно активирует симпатоадреналовую систему. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается значительным увеличением сердечного выброса (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов их) и, одновременно с этим, сужением артериол, ведущего к повышению общего сосудистого сопротивления. Оба этих эффекта катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием АГ. Степень АГ потенцируется в связи с увеличением в крови парциального напряжения СО₂. Гиперкапния обеспечивает: а) непосредственную активацию нейронов вазо- моторного центра продолговатого мозга, б) возрастание возбудимости нейронов других структур мозга. Все это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большим уровнем гиперкатехоламинемии и АГ.

Рефлекторные аг

Они имеют две разновидности: 1) развивающиеся на основе условного рефлекса – условнорефлекторные и 2) формирующиеся на базе безусловного рефлекса – «безусловнорефлекторные».

«Условнорефлекторные» нейрогенные аг

Причиной их развития является: повторное сочетание индиф- ферентных («условных») сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием факторов, вызывающих повышение АД (например, лекарственных средств: кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). Все они обусловливают два существенных эффекта: 1) увеличение сердечного выброса и 2) повышение тонуса артериол, а в итоге - общего периферического сосудистого сопротивления.

После некоторого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, профессором Н.И. Гращенковым описан случай АГ у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Вскоре у него, уже при одной мысли о предстоящей лекции, регистрировалось повышение АД до 180 / 115 мм рт.ст. Спустя несколько лет у этого человека развилась стойкая АГ.

В эксперименте условнорефлекторная АГ также может развиваться в результате повторных сочетаний «условных» воздействий (света, показа определенных предметов, звука) с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием (например, адреналина или вазопрессина).