Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)
.pdfНОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
При медленноволновом сне при устранении сенсорной афферентации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. Вследствие этого устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса. Эти нейроны начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В этих условиях при блокаде всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.
При парадоксальном сне гипоталамические центры за счет тесных морфофункциональных связей с лимбическими структурами мозга в свою очередь оказывают восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти влияния могут служить основой развития ЭЭГактивации в стадии быстроволнового REM-сна и формирования сновидений.
Корково-подкорковая теория сна П.К.Анохина исходит из ведущего постулата о том, что состояние сна связано со снижением восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга.
С этих позиций возникновение сна при стимуляции центра сна задних отделов гипоталамуса объясняется снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору за счет торможения активности ее нейронов нейронами заднего гипоталамуса /4/.
Сон здоровых новорожденных и сон животных после удаления коры большого мозга объясняется устранением нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна. В результате гипоталамические центры сна находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга. Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением расположенных в латеральном гипоталамусе центров голода, которые тормозят активность центров сна. Вследствие этого под влиянием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору новорожденный просыпается и бодрствует до тех пор, пока не будет удовлетворена пищевая потребность и не снизится активность центров голода латерального гипоталамуса.
Понятно, что во всех случаях сенсорной деафферентации мозга, например в наблюдениях А.Штрюмпеля и С.П.Боткина, сон также возникает вследствие снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола на кору мозга.
Американские психиатры А.Гобсон и Р.Маккарли связывают возникновение сна с активностью гигантских нейронов передних отделов ретикулярной формации ствола мозга, которые через свои длинные аксоны оказывают активирующее действие на кору мозга. Эти клетки ретикулярной формации находятся в реципрокных отношениях с нейронами расположенного рядом голубоватого ядра. В центральной области ретикулярной формации ствола мозга располагаются нейроны, активность которых определяют быстрые движения глаз. В задней части ретикулярной формации ствола мозга расположены нейроны, тормозящие мышечный тонус, аксоны которых проецируются в спинной мозг.
Сон, согласно А.Гобсону и Р.Маккарли, определяется содружественной деятельностью указанных групп нейронов. В бодрствующем состоянии под влиянием нейронов голубоватого ядра тормозится активность гигантских нейронов. При переходе ко сну активность нейронов голубоватого ядра снижается. При этом, особенно в фазу REM-сна, резко активируются гигантские нейроны ретикулярной формации ствола мозга. Установлено, что возбуждение гигантских нейронов определяется также освобождением в этой области ацетилхолина. Возбуждение ганглиозных нейронов во время быстрых движений глазных яблок активирует нейроны коры большого мозга. Это в свою очередь приводит к активации процессов памяти, возникновению зрительных образов, лежащих в основе сновидений.
552
ФИЗИОЛОГИЯ СНА 19
19.2. Биологическиактивныевеществавмеханизмахсна
Секретируемые нейронами центров сна биологически активные вещества, в частности олигопептиды, являются факторами, фиксирующими при бодрствовании и сне специфическую интеграцию корково-подкорковых взаимоотношений. Пептид, вызывающий дельта-сон, уридин определяют продолжительность фазы медленноволнового сна, глутатион, серотонин – продолжительность парадоксальной фазы сна. Увеличивают продолжительность сна: простагландин D2, интерлейкин 1, глутатион. Препятствуют развитию сна: простагландин Е2, α-меланоцитостимулирующий гормон. В фиксации состояния сна принимают участие и нейромедиаторы, в частности серотонин.
Считают, что медленноволновой сон возникает вследствие ослабления тонических активирующих воздействий на кору мозга со стороны заднего гипоталамуса, ретикулярной формации ствола, базальных ядер переднего мозга, области синего пятна и ядер шва, использующих в качестве медиаторов глутамат, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин (табл. 19.1). При этом растормаживаются ГАМК-ергические тормозные нейроны таламуса и базальных отделов переднего мозга. В результате этого переработка информации в таламо-кортикальной системе резко ослабляется /4/.
Таблица19.1. Выделениемодулирующихмедиатороввкорубольшихполушарийвовремя бодрствованияисна
|
Бодрствование |
Медленноволновый |
Парадоксальный |
|
|
сон |
сон |
|
|
|
|
Преобладающий ритм на ЭЭГ |
бета-ритм |
дельта-ритм |
бета-ритм |
|
|
|
|
Выделение норадреналина (из голубого |
|
|
|
|
максимально |
снижено |
отсутствует |
пятна) |
|
|
|
|
|
|
|
Выделение серотонина (из дорзальных |
|
|
|
|
максимально |
снижено |
отсутствует |
ядер шва) |
|
|
|
|
|
|
|
Выделение гистамина (из |
|
|
|
туберомамиллярного ядра заднего |
максимально |
снижено |
отсутствует |
гипоталамуса) |
|
|
|
|
|
|
|
Выделение ацетилхолина (из базальных |
|
|
|
ядер передного мозга – базальное |
максимально |
отсутствует |
максимально |
крупноклеточное и др.) |
|
|
|
|
|
|
|
Вмеханизмах парадоксального сна, тесно связанного в своем генезе с дорсальной покрышкой моста, используются медиаторы ацетилхолин и глутамат. Активация этих механизмов сопровождается полным прекращением импульсации моноаминергических нейронов мозга. При этом происходит активная переработка информации, хранящейся в мозге, на фоне подавления афферентного притока и полного отключения эффекторного выхода /1, 4/.
Вформировании ритмов сна и бодрствования участвуют супрахиазматические ядра гипоталамуса, серотонин, гормон эпифиза – мелатонин. Возрастание уровня мелатонина определяет переход от бодрствования ко сну.
553
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
19.3. Расстройствасна
Бессонница часто возникает как следствие перевозбуждения коры, например при курении, напряженной творческой работе на ночь. При этом усиливаются тормозные нисходящие влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.
Неглубокий сон часто наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.
Длительный сон, например летаргический, – патологический сон с выраженным ослаблением физических проявлений жизни, понижением обмена веществ, отсутствием реакции на раздражители. Продолжительность летаргии от нескольких минут до нескольких недель. Летаргия может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна постоянно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Внезапно включающийся сон может наблюдаться в том случае, когда отсутствуют биологически активные факторы сна, длительно фиксирующие характерную для него корково-подкорковую интеграцию /4/.
Нарколепсия – это приступы сонливости с блокадой мышечного тонуса, возникающие при сильных нервных потрясениях. Длительность приступа – от одной до десяти минут. Приступы могут повторяться несколько раз в течение суток.
Сомнамбулизм – снохождение, развивающееся во время глубокого сна, не является патологией. Во время снохождения сознание отключено, а преобразование сенсорной информации в двигательные акты сохраняется.
Депривация сна в течение 100 часов сопровождается нарушениями поведения, повышенной раздражительностью, психическими расстройствами, повышенной утомляемостью, возможно возникновение галлюцинаций. Вскрытие животных, погибших в результате лишения сна, обнаруживает кровоизлияния в коре больших полушарий, стволе мозга и спинном мозге.
Парасомнии проявляются в виде ночных кошмаров, вегетативных нарушений дыхания, ритма сердца и ночного энуреза.
19.4. Сноподобныесостояния
С точки зрения корково-подкорковой теории могут объясняться некоторые близкие ко сну состояния.
Понятие о «сторожевых пунктах сна» как причине частичного бодрствования во время сна объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой большого мозга во время сна. Как правило, это происходит на фоне снижения основной массы восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.
«Сторожевой пункт», или очаг, может определяться сигнализацией от внутренних органов, внутренними метаболическими потребностями и внешними жизненно важными
554
ФИЗИОЛОГИЯ СНА 19
обстоятельствами. Например, кормящая мать может крепко спать и легко просыпается при легком шевелении новорожденного ребенка. Иногда «сторожевые пункты» могут иметь прогностическое значение, например в случае патологических изменений в том или ином органе, усиленная импульсация от которого может определять характер сновидений и быть своего рода прогнозом заболевания, которое пока не ощущается в бодрствующем состоянии.
Гипноз в переводе с греческого «hypnos» означает сон. Но по своей сущности гипноз резко отличается от состояния естественного сна.
Гипноз – особое состояние человека, вызываемое искусственно, с помощью внушения и отличающееся избирательностью реагирования, повышенной восприимчивостью к психологическому воздействию гипнотизирующего и к понижению восприимчивости к другим влияниям.
Различают следующие стадии гипноза:
стадия гипноидности сопровождается мышечным и психическим расслаблением, миганием и закрыванием глаз;
стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей, т.е. конечности могут длительное время находиться в необычном положении;
стадия среднего транса, при которой возникают амнезия, изменения личности; возможны простые гипнотические внушения;
стадия глубокого транса характеризуется полным сомнамбулизмом, фантастическими внушениями.
Теории гипноза. Согласно теории частичного сна, созданной школой И.П.Павлова, гипноз можно рассматривать как искусственно вызванный частичный сон. В эксперименте на животных или в клинических наблюдениях на людях условно-рефлекторным путем в головном мозге испытуемых создавали так называемый сторожевой центр, или очаг активного стойкого возбуждения, через который осуществлялся контакт с гипнотизером. Остальные зоны коры были заторможены. Активность «сторожевого центра» вполне достаточна для связи гипнотизера и пациента, однако эта связь осуществляется на подсознательном уровне и недостаточна для осознания пациентом реальной ситуации.
Согласно этой теории, гипнотическое состояние подразделяется на три фазы:
уравнительная, в которую все раздражители, независимо от их интенсивности, действуют одинаково;
парадоксальная, когда слабый раздражитель оказывает эффект, в то время как сильный раздражитель не действует;
ультрапарадоксальная, когда возникает ответ на действие стимулов, на которые организм в состоянии бодрствования не реагирует.
Теория психоанализа предложена школой З.Фрейда. Согласно этой теории, гипноз рассматривается как стадия взаимоотношения гипнотизера и гипнотизируемого («сумасшествие вдвоем»). Гипнотизер играет роль всемогущего родителя. «Гипнотизер бессознательно желает магической власти и господства над пациентом» (З.Фрейд). У гипнотизера возникает парадоксальная ситуация; одновременные потребности в близости и ощущение необходимости в дистанции. Решение этой задачи дает метод словесного внушения, который защищает от эротизма ситуации. Слово как лечебный фактор имеет
555
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
колоссальное значение в практике врача. Врач в подсознании пациента предстает всемогущим человеком, поэтому любое слово может оказывать на пациента гипнотическое воздействие. Неосторожно высказанное замечание в адрес больного может значительно усугубить развитие болезни, и наоборот, внимательное отношение и нужные слова могут в значительной степени облегчить задачу врача.
Оценка степени восприимчивости к гипнотическому воздействию затрудняется вследствие отсутствия объективных критериев оценки глубины транса. Полагают, что восприимчивость к гипнозу зависит от того, насколько индивидуум способен «включать в себя» внешний стимул, сделать его частью своего «я». Определенное значение в восприимчивости к гипнозу имеют взаимоотношения гипнотизера и гипнотизируемого («сумасшествие вдвоем»). Каждый «играет» ту роль, которую он выбрал для себя, и получает то, что хотел. При этом существенную роль играют личность, известность, социальный престиж и соответствующая внешность гипнотизера. Восприимчивость к гипнозу резко возрастает в больших группах, при этом усиливает гипнотическое воздействие «эффект толпы», поэтому недопустимо использование гипнотического воздействия в лечебных целях на большие коллективы людей, каждый из которых может иметь различные психические и соматические заболевания.
Различают терапию посредством гипноза и терапию под гипнозом.
Втерапии посредством гипноза различают два подхода: первый предложен школой И.П.Павлова и включает в себя «снятие симптомов» путем словесного внушения, гипнотический сон; второй – школой З.Фрейда и представляет собой метод «перестройки» личности («замещение» симптомов).
Втерапии под гипнозом используют метод прямого внушения для изменения поведения; метод «катарсиса», с помощью которого проявляются подавленные, «вытесненные» эмоции, что позволяет выявить происхождение различных психосоматических расстройств; метод гипноанализа, с помощью которого под гипнозом происходят активация симптомов и их последующий анализ в бодрствовании или под гипнозом.
556
СПИСОКИСПОЛЬЗОВАННОЙЛИТЕРАТУРЫ
1.Məmmədov A.M., Sudakov K.V. Normal fiziologiya (2 cilddə). Bakı: Təbib, 2011, 692 s.
2.Cəfərov F.İ. İnsan fiziоlogiyası: 2 cilddə, Bakı: ATU-nun nəşriyyatı, 2006
3.Физиология человека. /Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько. 2-е изд. М.: Медицина, 2003, 656 с.
4.Судаков К.В. Нормальная физиология. М.: Мед.инф. агентство, 2006, 2015
5.Физиология человека. Атлас динамических схем. /Под ред. акад.РАМН К.В.Судакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 416с.
6.Физиология. Основы и функциональные системы. Курс лекций. /Под ред. К.В. Судакова. М.:
Медицина, 2000, 780 c.
7.Гайтон А.К., Холл Дж.Э, Медицинская физиология/Пер. с англ.; под ред. В.И.Кобрина. M.:
Логосфера, 2012, 1296 с.
8.Sherwood L., Fundamentals of human physiology, 4th ed., 2012, p
557