Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)

ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18

Во всех случаях формирования эмоций – на внутренней метаболической основе или на основе внешних воздействий и механизмов памяти – эмоции имеют единый механизм: восходящие активирующие влияния подкорковых эмоциогенных центров на кору головного мозга (рис. 18.15).

Опознание

Внешний Гуморальный стимул

стимул

Нервный
А стимул	Б

Рис. 18.15. Эмоциональное возбуждение, обусловленное внутренней потребностью (А) и внешним стимулом на основе его

опознания (Б).

Последовательностьвовлеченияструктурмозгав эмоциональныереакции

Специальные исследования на животных по изучению механизмов распространения возбуждения отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса в восходящем направлении на кору мозга показали, что первая структура, куда выходит возбуждение из гипоталамического эмоционального центра, – это перегородка мозга, ее медиальные и латеральные ядра. Затем вызванные потенциалы регистрируются в ростральных отделах ретикулярной формации среднего мозга. При больших значениях раздражающего тока в эмоциональное возбуждение включаются гиппокамп и миндалина, при еще большем усилении – дорсальные отделы ретикулярной формации среднего мозга, и уже в самую последнюю очередь, возбуждение выходит на кору головного мозга. Таким образом, существует определенный градиент распространения эмоциогенного возбуждения из подкорковых образований к коре головного мозга.

Медицинские аспекты эмоций. Эмоциональное возбуждение включит в себя и так называемые периферические компоненты.

Периферические компоненты эмоций. Эмоциональное возбуждение распространяется в нисходящем направлении из лимбических структур через соматическую вегетативную нервную систему и через соответствующие биологически активные вещества и гормоны на скелетную мускулатуру, эндокринные железы и органы.

Периферические компоненты эмоций можно разделить на две группы:

1.произвольные, или произвольно регулируемые, компоненты эмоций;

2.непроизвольные компоненты эмоций.

Кпроизвольно регулируемым компонентам эмоций относятся, прежде всего, общедвигательные реакции, мимические реакции, звуковые реакции животных и речевые реакции у человека, которые сопровождают субъективные переживания, причем часто очень выразительно. К этой же группе эмоций относится слезоотделение и дыхание.

531

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

К нерегулируемым компонентам относятся работа сердца, изменение просвета сосудов, изменение состояния пищеварительного тракта, особенно его гладкой мускулатуры, гладкомышечных сфинктеров, гладкой мускулатуры легких, потоотделение и др. (рис. 18.16) /4/.

		Рис. 18.16. Периферические компоненты эмоций
		(1-5 – произвольно управляемые компоненты
		эмоций); 6-9 – неуправляемые компоненты
		эмоций):
	Железы	1 – поведение; 2 – голосовые реакции; 3 – мимика;
	внутренней	4 – слезоотделение; 5 – дыхание; 6 – работа
	секреции
		сердца; 7 – сосуды; 8 – гладкая мускулатура
		пищеварительного тракта; 9 – потоотделение.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

18.8. Боль

Болевая, или ноцицептивная, чувствительность имеет особое значение для выживания организма, так как сигнализирует об опасности при действии любых чрезмерно сильных и вредных агентов.

Сформулированы две гипотезы об организации болевого восприятия:

существуют специфические болевые рецепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции);

специфических болевых рецепторов не существует, и боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов.

Классификация боли. Различают два типа боли /4/:

Эпикритическая боль – острая, быстро осознается, легко локализуется, к ней быстро развивается адаптация.

Протопатическая боль – тупая, осознается более медленно, плохо локализуется, сохраняется длительное время и не сопровождается развитием адаптации.

Выделяют также соматическую и висцеральную боль /4/:

Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую. Поверхностная соматическая боль возникает в ответ на раздражение кожи, например, укол, и состоит из первичного и вторичного ощущений. Глубокую боль формируют рецепторы оболочек мозга, сухожилий, мышц и суставов. Самым известным примером глубокий боли является головная боль.

Висцеральная боль связана с заболеваниями внутренних органов и, как правило, имеет свойства протопатической боли. Висцеральная боль сходна с глубокой болью. Все виды боли сопровождаются вегетативными реакциями.

532

ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18

Особыеформыболи

Кардиогенная боль, вызванная ишемией миокарда, возникает вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Образующиеся при этом биологически активные вещества раздражают болевые нервные окончания. Для этой боли характерна выраженная эмоциональная реакция больного, сопровождаемая чувством страха и боязни смерти, что связано с участием симпатоадреналовых механизмов /1, 4/.

Лицевые боли обусловлены невралгией тройничного нерва или симпаталгией /1, 4/. Гемиалгии – жестокие, трудно переносимые боли в левой или правой половине тела,

обусловленные раздражением каким-либо патологическим процессом (опухоли, сосудистые заболевания, инсульты) нейронов зрительного бугра /1, 4/.

Каузалгии («жгучие боли») возникают при частичном повреждении нерва с неполным нарушением его проводимости и раздражении вегетативных волокон/1, 4/.

Проецируемая боль – ощущается по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации болевого раздражителя на проксимальном его участке. К такой боли относится невралгическая боль, когда в ответ на непрерывные раздражения нерва или спинномозгового корешка отмечаются боли в области иннервации /4/.

Отраженная боль воспринимается в виде ощущения, вызванного повреждающими раздражениями внутренних органов. Она локализуется не в данном органе, а в отдаленных поверхностных участках. Отраженная боль охватывает участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и затронутый внутренний орган (ноцицептивная стимуляция). Одна из причин отраженной боли – конвергенция ноцицептивных афферентов от кожи и внутренних органов на одних и тех же нейронах, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам (спиноталамические). Другая причина – ветвление первичных ноцицептивных афферентов в спинальных нервах с образованием двух или более коллатералей, так что одно волокно иннервирует и поверхностную, и внутреннюю структуру /4/.

Фантомные боли появляются после ампутации конечности. Боль локализуется в отсутствующей части конечности вследствие создания генератора патологически усиленных возбуждений при раздражении рубцом конца нерва в культе /4/.

Особой формой болевого ощущения, вызванного диссоциацией ранее согласованных кожных афферентных влияний, является зуд.

Факторы возникновения боли:

Нарушение целостности защитных покровных оболочек, так как их повреждения могут вызвать нарушение постоянства внутренней среды организма или отдельных органов /4/. В этих случаях боль контролирует сохранность целостности защитных оболочек организма.

Возникновение болевых ощущений связано с изменением такой жизненно важной константы организма, как уровень кислородного обмена тканей. Показано, что введение веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях, или прекращение доступа крови (основного переносчика кислорода к тканям) приводит к возникновению боли. При действии того или другого фактора активируется ВНС, главным образом, симпатическая нервная

533

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

система. Это приводит к улучшению снабжения кислородом пораженного органа, что, с одной стороны, компенсирует недостаточность окислительных процессов в нем, а с другой – улучшает трофику тканей /4/.

Одной из причин длительной жгучей боли может быть выделение при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жидкости и приводящих к образованию ряда полипептидов (например, брадикинина), которые возбуждают окончания нервных волокон группы С /1, 4/.

Рецепцияболи

В настоящее время существуют два взгляда на форму участия рецепторов в возникновении болевого ощущения. Согласно теории «специфичности», имеются специальные болевые рецепторы – ноцицепторы, которые отвечают только на интенсивные стимулы, и таким образом, непосредственно способствуют формированию ощущения боли /1, 4/. Сам болевой рецептор и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна получили название «сенсорной болевой единицы». Существует некоторое несоответствие между порогами возбуждения болевого рецептора и возникновения болевого ощущения. Это объясняется необходимостью многократного возбуждения множества рецепторов. Ноцицепторы, или болевые рецепторы, относятся к группе высокопороговых рецепторов, т.е. рецепторов, возбуждающихся при воздействии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уколы, разрезы, сильные температурные воздействия, воздействия химических веществ и т.д.). Считается, что ноцицепторы представляют собой свободные окончания безмиелиновых волокон, образующие плексиморфные сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов.

Выделяют два типа ноцицепторов (Л.Н.Смолин). Первый тип – механоноцицепторы; их возбуждение (деполяризация) происходит в результате механического смещения мембраны.

К механоноцицепторам относят /1, 4, 6/:

ноцицепторы кожи с отходящими от них афферентами Аδ-волокон, возбуждающиеся механическими стимулами, почти не реагирующие на термические и совсем не реагирующие на химические раздражения. Рецептивные поля их узкие; у этих рецепторов быстро развивается адаптация, что характерно для эпикритической боли; ноцицепторы эпидермиса с афферентами С-волокон, которые возбуждаются механическими стимулами. Эти рецепторы не реагируют на охлаждение или

нагревание; имеют узкие рецептивные поля, легко адаптируются; ноцицепторы мышц с афферентами Аδ-волокон, расположенные на поверхности

мышц и в местах перехода мышц в сухожилия. Активируются особенно сильно при давлении тупыми предметами, быстро адаптируются;

ноцицепторы суставов с отходящими от них афферентами Аδ-волокон, которые возбуждаются только при чрезмерном сгибании или выкручивании суставов.

Второй тип ноцицепторов – хемоноцицепторы, возбуждение которых возникает при действии химических веществ (растворы хлористоводородной, серной и уксусной кислот, гистамин, ацетилхолин и др.), т.е. веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях.

534

ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18

Афферентные ноцицептивные волокна. Передача ноцицептивной информации от рецепторов в ЦНС осуществляется по Аδ и С-волокнам. Аδ-волокна – толстые, миелиновые, проводят возбуждение со скоростью 4-30 м/с. С-волокна – тонкие, безмиелиновые, со скоростью проведения возбуждения 0,5-2 м/с /1, 4/.

Проводящий отдел болевой чувствительности. От болевых рецепторов импульсы по чувствительным нервам поступают в лемнисковую систему, представленную афферентными

проекциями задних столбов и спиноцервикальным трактом (рис. 18.17) /4/. Общим для них является прохождение афферентных проводников через медиальную петлю и переключение

ввентробазальном ядре зрительных бугров, где прерываются афферентные пути, обслуживающие разные сенсорные модальности. Далее аксоны таламокортикальных нейронов проецируются в кортикальные соматосенсорные зоны

SI и SII и, частично, в орбитальную кору. Лемнисковая система обеспечивает быстрое проведение импульсов и различение пространственных деталей стимула. Кроме лемнисковой,

впроведении болевой импульсации участвует экстралемнисковая система, характеризующаяся диффузной организацией. В частности, она включает спиноретикулярные, спинотектальные и спинобульботаламические пути. Считается, что экстралемнисковая система обеспечивает генерализованные формы ощущения без тонкого дифференцирования раздражителей по их модальности и локализации, т.е. то, что в значительной степени характеризует протопатическую боль /1,4/. Экстралемнисковая система – относительно медленный путь проведения информации.

Поле SI участвует в тонком дискриминационном анализе раздражителей, которые приходят после первичного их анализа и отбора или одновременно с ним.

В области SII на основе тесных двусторонних связей с таламусом и ретикулярной форма-

SI	SII	Вентробазальный
		таламус
Медиобазальный
таламус
Экстралемнисковая		Лемнисковая
система		система

А

SII

Ядра среднего мозга

Гипоталамус

Ядра шва и синего пятна

Б

Рис. 18.17. Динамика процессов возникновения локального болевого ощущения. А – проведение сенсорных и болевых возбуждений в соматическом анализаторе;

Б – контроль формирования болевого ощущения при участии различных уровней антиноцицептивной системы.

цией в ответ на поступление в кору из таламического реле первичных сигналов формируются кортикофугальное эффекты облегчения и торможения. Эти процессы адресуются входным элементам нейронов ретикулярной формации и обеспечивают наиболее благоприятные условия для активации этих нейронов, преимущественно теми же афферентными сигналами, которые уже поступили в кору. Одновременно они препятствуют

535

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ответам этих нейронов на другие афферентации. Таким образом, полю SII отводится роль не только в осознании болевого ощущения, но и в ситуационном анализе, связанном, в первую очередь, с выделением биологически опасных раздражителей или ситуаций, ведущих к экстремальным состояниям. Функция поля SII состоит в том, чтобы отреагировать на эпикритическую боль как сигнал об экстремальной ситуации и принять меры к наискорейшему избеганию данной ситуации. Для этого она имеет не только хорошо выраженные связи с моторной корой, но и самостоятельные выходы на двигательные структуры /6/.

Таким образом, соматосенсорная область коры большого мозга не только формирует перцептуальный компонент боли, но и проводит его анализ, устанавливая дальнейшее сознательное поведение, направленное на избегание вредоносной ситуации.

Боль– интегративнаяреакцияорганизма

Болевая реакция – эта генерализованная реакция организма. В механизмах болевого возбуждения участвуют различные уровни ЦНС, начиная от спинного мозга и кончая корой головного мозга. Благодаря такой интегративной реакции обеспечивается эмоциональное восприятие повреждения и формируется комплекс защитных и приспособительных реакций организма, направленных на устранение повреждающих воздействий /1, 4, 6/.

С позиции теории функциональных систем боль является интегративной функцией организма, которая мобилизует организм и его разнообразные функциональные системы на защиту от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические поведенческие реакции, эмоции

(рис. 18.18) /4/.

		Внешнее
		повреждающее
	Устранение	влияние
ЦНС	повреждающего
	фактора		Ноцицепторы
			Нормальное
	Щажение больного		функционирование
Болевое	органа		органов и тканей
ощущение
	Компенсационная
	мобилизация
	защитных сил		Внутреннее
	организма
		повреждающее
			воздействие

Ноцицептивная афферентация

Рис. 18.18. Функциональная система с участием боли в качестве компонента отрицательной биологической потребности.

536

ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18

В ответ на раздражение первичных афферентных волокон по механизму аксон-рефлекса возникает местное расширение кровеносных сосудов, что обеспечивает поступление крови, а значит, и кислорода в место повреждения, усиливая окислительные процессы, т.е. тканевое дыхание.

На уровне задних рогов спинного мозга – первой релейной станции болевой импульсации

– наряду с восходящими возбуждениями к супраспинальным структурам формируются сегментарные реакции спинного мозга в виде активации скелетной мускулатуры для быстрого устранения вредоносного фактора.

Важная роль в механизмах распространения болевой импульсации отводится ретикулярной формации среднего мозга. Формирование ретикулярных формацией активирующих влияний на кору мозга сопровождается возбуждением ряда других образований ЦНС, что способствует включению защитных реакций организма на действие ноцицептивного стимула. При этом речь идет как об активации различных сенсорных систем: зрительной, слуховой и т.д., так и об облегчающих нисходящих влияниях ретикулярной формации на спинальные двигательные реакции, что способствует избавлению организма от ноцицептивного раздражителя. Вовлечение в центральную структуру болевой реакции гипоталамуса и других лимбических структур мозга сопровождается сложными изменениями функций организма: во-первых, формируется отрицательное эмоциональное состояние; во-вторых, возникает активация вегетативной нервной системы, и в третьих, через связи гипоталамуса с гипофизом изменяется уровень гормонов в крови /1, 2/.

Основной собирательной станцией переключения болевой импульсации как от лемнисковых, так и от экстралемнисковых путей, формирующей ощущения, связанные по характеру, тяжести и локализации с эпикритической и протопатической болью, является таламус.

Впоследнее время все больше данных свидетельствует об участии поясной извилины в формировании болевых реакций.

Вобщей системной болевой реакции организма выделяют несколько ее относительно самостоятельных компонентов (Л.В.Калюжный) /1, 4, 6/:

перцептуальный компонент – собственно ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механо- и хемоноцицепторов;

рефлекторная защитная двигательная реакция на уровне спинного мозга;

болевая активация, связанная с возбуждением ретикулярной формации и связанных с нею образований мозга;

отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения гипоталамо-лимбико- ретикулярных образований мозга;

мотивация устранения болевых ощущений, формирующаяся на основе активации лобных и теменных областей коры мозга и приводящая к формированию поведения, направленного на лечение ран или выключение перцептуального компонента;

активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т.е. избегания повреждающего фактора или сведение до минимума его действия, и опыта лечения ран.

537

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Нейрохимическиемеханизмыболи

Ряд химических веществ участвует в механизмах формирования ноцицептивного возбуждения. К ним относятся медиаторы и модуляторы возбуждения и торможения нейронов мозга, формирующих боль /1/.

Основными химическими веществами, которые вызывают активацию хемоноцицепторов, являются медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, а также такие химические элементы, как калий, изменяющий возбудимость мембраны нервной клетки (Г.Н.Кассиль). Кроме того, имеются вещества, которые не являясь медиаторами, усиливают возбуждение хемоноцицепторов, на основе которого возникает болевое ощущение. Эти вещества постоянно присутствуют в тканях, но при нарушении окислительных процессов их образование резко увеличивается. При нарушении целостности или функционального состояния тканей (травма, воспаление и т.д.) увеличивается образование хлорида калия, гистамина, серотонина, простагландинов, кининов – например, брадикинина и вещества П, повышающих возбудимость как механо-, так и хемоноцицепторов /6/.

Модуляторное усиливающее действие вещества П на передачу ноцицептивной импульсации отмечено также на уровне нейронов задних рогов спинного мозга /1, 6/. Выявлена связь ноцицептивного возбуждения с соматостатином, выделенным впервые из гипоталамуса и локализованного в отдельных популяциях С-волокон. На уровне первой релейной станции болевой импульсации в спинном мозге показано наличие рецепторов к целому ряду веществ: гистамину, нейротензину, ангиотензину, холецистокинину, окситоцину, энкефалину, а также глутамату, ГАМК, норадреналину и серотонину. Таким образом, существует ряд веществ, которые в большой или меньшей степени участвуют в механизмах формирования ноцицептивного возбуждения на разных уровнях ЦНС. На рис. 18.19 представлена схема включения ноцицептора со специфической чувствительностью при действии болевого раздражителя /4/.

1		4
8
2	3	8

5

7

9

6

I

II

III

Рис. 18.19. Схема включения ноцицептора со специфической чувствительностью при действии болевого раздражителя.

В теле сенсорного нейрона (1) синтезируется нейротрансмиттер, доставляемый по центральному отростку (2) чувствительного нерва к центральным синапсам и по периферическому отростку (3) к свободным нервным окончаниям (4) при помощи аксонного транспорта; I – сильный механический стимул (5) вызывает выделение нейротрансмиттера (6) из нервных окончаний; II – взаимодействие нейротрансмиттера с рецепторами мембраны нервных окончаний (7). Возникающее возбуждение (8) передается по сенсорному нейрону в ЦНС; III – фермент (9) разрушает нейротрансмиттер. I, II, III – этапы взаимодействия медиаторы и ингибитора /4/.

538

ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18

Поведенческиеивегетативныепроявленияболи

В системной интеграции болевой реакции поведение является одним из собственно специфических перцептуальных компонентов болевого возбуждения. Вегетативные компоненты практически неспецифические, так как могут проявляться не только в ответ на болевой, но и на другие стрессорные раздражители. Каждый из названных компонентов боли может быть избирательно выключен, не затрагивая при этом других компонентов. Известно, что под наркозом, несмотря на выключение сознания, нередко в ответ на болевой раздражитель сохраняются вегетативные и мимические реакции. При введении транквилизаторов или нейролептиков вегетативные реакции у человека угнетаются, тогда как болевые ощущения сохраняются /6/.

Эндогеннаяантиноцицептивнаясистема

Приведенные выше материалы свидетельствуют, таким образом, о том, что в организме существует специальная ноцицептивная система, формирующая болевые ощущения. Важнейшей характеристикой этой системы является ее специфическая способность активироваться лишь на повреждающие раздражители.

Клинические и психологические наблюдения показывают, что порог боли не одинаков у разных индивидуумов и даже у одного и того же организма. При определенных функциональных состояниях организма имеют место значительные изменения порогов болевой чувствительности. При этом могут возникать либо состояния гипералгезии вплоть до появления спонтанных болевых ощущений при отсутствии каких-либо повреждающих раздражителей, либо гипоалгезии вплоть до полной анальгезии. Установлено, что в организме существуют эндогенные механизмы ограничения боли. Эти механизмы составляют антиноцицептивную систему, осуществляющую контроль и регуляцию болевой чувствительности /1, 2, 4/.

Специальные исследования показали, что состояния анальгезии или гипоалгезии возникают при электростимуляции некоторых образований головного мозга: центрального серого околоводопроводного вещества, ядер шва, хвостатого и красного ядер, черного вещества и др.

Эндогенные механизмы регуляции болевого ощущения. Эндорфины и энкефалины.

Исследования механизмов анальгезирующих влияний препаратов опия привели к открытию в головном и спинном мозге участков связывания опиатов, получивших название опиатных рецепторов. Высказано предположение, что препараты опия, морфин и его производные воздействуют на опиатные рецепторы, уменьшая выделение в них медиаторов, что, в свою очередь, блокирует или затрудняет проведение ноцицептивной импульсации /1, 6/.

Установлено, что наряду с морфином опиатные рецепторы связывают вырабатываемые мозгом морфиноподобные вещества олигопептидной природы, получившие название эндорфинов и энкефалинов. В настоящее время известно несколько фракций эндорфинов: -,-, -эндорфины. В отличие от эндорфинов энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС. Их разделяют на метионин- и лейцин-энкефалины, причем мет-энкефалина в мозге в 5-10 раз больше, чем лей-энкефалина /6/.

Эндогенные опиоиды угнетают действие веществ, вызывающих боль (брадикинин, простагландины) на уровне периферических ноцицепторов. Они также способны уменьшать активность С-волокон, угнетать спонтанную и вызванную активность нейронов на ноцицептивную импульсацию, формируя у людей состояние анальгезии.

539

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Нейротензины и другие пептиды. В механизмах антиноцицепции, наряду с опиоидами,

участвуют другие олигопептиды – нейротензин, окситоцин, ангиотензины, тафцин и др.

Установлено, что интерцистернальное введение нейротензина вызывает снижение болевой чувствительности, причем его анальгезирующее действие в 100-1000 раз сильнее, чем у энкефалинов. Анальгезирующий эффект нейротензина не блокируется антагонистом опиатных рецепторов – налоксоном, что позволяет говорить об ином, чем в случае эндорфинов, механизме антиноцицепции нейротензина /6/.

Серотонинергическая регуляция болевого ощущения. При стимуляции ядер шва в терминалях волокон, направляющихся к нейронам заднего рога спинного мозга, происходит выделение серотонина. Анальгезия, вызванная активацией серотонина, не блокируется антагонистом опиатных рецепторов – налоксоном /4, 6/. Это позволяет сделать заключение о самостоятельном, отличном от опиоидного, серотонинергическом механизме болевой чувствительности, связанном с функциями ядер шва ствола мозга.

Психогенная регуляция болевого ощущения. Хорошо известны случаи снижения порогов болевой чувствительности, когда человек, заранее предупрежденный о воздействии болевого раздражителя, как бы настраивается на возникновение боли и легче ее переносит /4, 6/. Механизм данного феномена, как предполагают, состоит в том, что кортикофугальные влияния активируют эндогенные – опиоидный и серотонинергический – механизмы антиноцицептивной системы мозга.

Эмоциональные переживания как положительного, так и отрицательного характера также изменяют у людей болевую чувствительность. Раздражение эмоциогенных зон, формирующих положительное эмоциональное состояние, оказывает антиноцицептивное влияние преимущественно через опиоидный и адренергический механизмы. Положительное эмоционалное состояние модулируется холинергическим механизмом, непосредственно связанным с мотивационным возбуждением.

Имеется эндогенный самостоятельный адренергический механизм антиноцицепции, связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что он позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействиями ноцицептивных раздражителей и тем самым отдавать все силы на борьбу за сохранение жизни: при эмоциях страха спасаться бегством, при эмоциях гнева – агрессией /6/.

Меры болеутоления. Физические меры – иммобилизация, согревание или охлаждение, диатермия, массаж и упражнения для ослабления напряжения мышц /4, 6/.

Фармакологические меры представлены использованием лекарственных препаратов, действующих на различных уровнях /6/.

Разнообразны нейрохирургические меры, которые из-за их необходимости применяются только при хронических болях, доставляющих мучения человеку (например, хордотомия).

В последние годы в практической медицине все больше начинают применять

нелекарственные методы обезболивания. К их числу относятся /4, 6/:

иглоукалывание (акупунктура, от лат. «асus» – игла);

электрическая стимуляция кожных нервов; электрическое раздражение сенсорных путей спинного мозга.

540