Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

2

Закон «силы-времени»: раздражающее действие раздражителя зависит не только от абсолютной величины его силы, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше сила раздражителя тем меньше времени он должен действовать для возникновения

возбуждения. Установлено, что сила раздражаю-

мВ

щего тока находится в обратной зависимости от

140

длительности его воздействия и графически вы-

120

ражается кривой «силы-времени» (кривая Вейса-

100

Лапика) (рис. 2.2) /1, 4/. Согласно этой кривой, ток

80

ниже некоторой минимальной силы не вызывает

60

возбуждения, как бы длительно он не действовал.

40

Минимальная сила тока, вызывающая возбуж-

Реобаза

дение, называется реобазой, а наименьшее время, в

20

0

0,4

0,8

1,2

1,6 2,0 мс

течение которого действует раздражитель, равный

Хронаксия

одной реобазе – полезным временем. В связи с тем,

Рис. 2.2. Кривая Вейса-Лапика

что определение этого времени затруднено, было

«силы-времени» /4/: на оси

введено понятие хронаксии.

абсцисс – время действия раздражителя;

Хронаксия – минимальное время, в течение

на оси ординат – величина раздражения

которого должен действовать ток, равный двум

(напряжение тока).

реобазам для возникновения возбуждения. Методика хронаксиметрии используется в клинике.

Электрический ток, приложенный к мышце, проходит как через мышечные, так и нервные волокна, находящиеся в этой мышце. Так как хронаксия нервных волокон, значительно меньше хронаксии мышечных волокон, то при исследовании хронаксии мышцы практически определяют хронаксию нервных волокон. Если нерв поврежден или произошла гибель соответствующих мотонейронов спинного мозга, например, при полиомиелите, то происходит разрушение нервных волокон и тогда определяется хронаксия уже мышечных волокон, которая имеет большую величину.

Закон аккомодации характеризует скорость увеличения силы раздражения, необходимой для возбуждения. Чем ниже эта скорость, тем через больший интервал времени появится возбуждение. При аккомодации происходит привыкание ткани к действию постепенно увеличивающейся силы раздражения (рис.2.3) /1, 4/.

Изменение порога раздражения во времени получило название аккомодации, которая определяет повышение порога раздражения в зависимости от скорости нарастания силы раздражителя. При медленном нарастании постоянного тока он может не вызвать возбуждение вследствие снижения возбудимости ткани. В основе явления аккомодации лежат инактивация натриевой и повышение калиевой

мВ	1	2
100			3	4
50				5
0
	0	10	20	30 мс

Рис. 2.3. Изменение амплитуды потенциалов действия изолированного нервного волокна при нарастании раздражающего тока:

на оси абсцисс – время; на оси ординат – напряжение раздражающего тока.

21

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

проводимости, развивающееся во время медленной деполяризации мембраны. Способность к аккомодации наиболее высокая у двигательных нервных волокон, наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника и желудка. Болевые нервные волокна не обладают аккомодацией.

Лабильность. Нервные волокна, как и другие возбудимые ткани, обладают лабильностью – способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом раздражения. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести ткань в единицу времени без трансформации ритма раздражения. Лабильность определяется длительностью спайка потенциала действия, т.е. длительностью фазы абсолютной рефрактерности. Так как она у спайкового потенциала нервного волокна самая короткая, то и лабильность его самая высокая. Нервные волокна способны воспроизводить до 200-300 имп/с; поперечнополосатые мышцы – 100-200 имп/с; нервно-мышечные синапсы – 30-50 имп/с /1, 4/.

Оптимум и пессимум раздражения. Если частота раздражения не превышает меру лабильности возбудимой ткани, то ткань отвечает на каждый стимул. Это состояние получило название оптимума. Если частота раздражения превышает меру лабильности ткани, в ней развивается состояние пессимума (рис. 2.4) /1, 4/.

Оптимум

Пессимум

частоты

частоты

А Б

Рис. 2.4. Оптимум и пессимум сокращения мышцы:

А – оптимум сокращения мышцы при раздражении, частота которого соответствует ее функциональной лабильности; Б – при частоте раздражения, не соответствующей функциональной лабильности мышцы, она перестает отвечать на раздражение, развивается состояние пессимума.

Стрелки – включение и выключение раздражения. Вертикальные черточки – частота раздражающих импульсов.

Механизм оптимума. Если каждый последующий импульс попадает в период супернормальной возбудимости предшествующего цикла возбуждения, то конечная физиологическая реакция возрастает до оптимальной величины (оптимум реакции).

Механизм пессимума. Если каждый последующий импульс совпадает с периодом абсолютной рефрактерности предыдущего цикла возбуждения, новый цикл возбуждения не возникает.

Парабиоз. Н.Е.Введенский обнаружил, что при альтерации (повреждении) участка нерва, например, посредством отравления химическими веществами и при действии физических раздражителей (нагревание, охлаждение, электромагнитное излучение) происходит снижение его лабильности. Оно наступает в результате замедления процессов восстановления исходного функционального состояния альтерированного участка волокна после каждого прохождения через него импульса возбуждения. В основе этого явления лежит процесс инактивации натриевой проницаемости мембраны, к которому присоединяется и нарушение калиевой проницаемости. Такое состояние пониженной лабильности было названо Н.Е.Введенским парабиозом. Парабиоз развивается в три фазы, последовательно сменяющие друг друга: уравнительную, парадоксальную и тормозную (рис. 2.5) /1, 3, 4/.

22

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

2

В уравнительную (провизорную) фазу

происходит уравнивание величины ответной реакции на действие частых и редких раздражителей. В нормальных условиях функционирования нервного волокна величина ответной реакции иннервируемых им мышечных волокон подчиняется закону силы: на редкие раздражители ответная реакция меньше, а на частые раздражители – больше. При действии парабиотического агента и при низкой частоте раздражения ее импульсы возбуждения проводятся через парабиотический участок, так как его возбудимость после прохождения предыдущего импульса успевает восстановиться. При высокой частоте раздражения последующие импульсы могут поступать к альтерированному участку в тот момент, когда он еще находится в состоянии относительной рефрактерности, вызванной предыдущим потенциалом действия. Поэтому часть импульсов к мышце не проводится и величина ответной реакции становится такой же, как и на редкие раздражители, т.е. происходит уравнивание их ответных реакций.

В парадоксальную фазу сильные раздражители

3				I
2
1
0
6				II
5
4
3
2
1
0
3				III
2
1
0
				IV
2
1
0
1
				V
0

Рис. 2.5. Фазы парабиоза:

I – серии раздражений разной силы (слабые, средние, сильные);

II-V – ответные реакции на раздражения (II – до парабиоза, III – уравнительная фаза; IV – парадоксальная фаза;

V– тормозная фаза).

вызывают меньшие по величине ответы, в то время как слабые раздражители, наоборот, вызывают увеличенные по амплитуде ответы. Объясняется это тем, что по мере «растягивания» потенциала действия повторные импульсы попадают в фазу повышенной возбудимости от предшествующих раздражений (рис.2.6) /1, 4/.

А

Б

В

Рис. 2.6. Динамика изменений одиночного цикла возбуждения в участке альтерации по мере развития парабиоза:

А– равноценные ответы на два последующих раздражения;

Б– второе раздражение попадает в фазу относительной рефрактерности от первого (уравнительная фаза); В – второе раздражение попадает в фазу экзальтации от первого (парадоксальная фаза); Г – второе раздражение попадает в фазу абсолютной рефрактерности от первого (тормозная фаза парабиоза). Стрелки – одиночные раздражения.

Г

23

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

В тормозную фазу наблюдается полная утрата проводимости нерва и полное отсутствие реакции на раздражение. Объясняется это тем, что повторные раздражения попадают в растянутую абсолютную рефрактерную фазу. Иначе говоря, парабиоз представляет собой «застойную» волну возбуждения. Эти «застойные» волны возбуждения не пропускают через альтерированный участок другие волны возбуждения. При этим в парабиотическом участке замедлен ресинтез ацетилхолина и снижен уровень АТФ. Внешне при этом наблюдается торможение ответной реакции возбудимой ткани.

Явление парабиоза лежит в основе метода медикаментозного местного обезболивания. Влияние анестезирующих веществ также связано с понижением лабильности нервных волокон и нарушением в них механизма проведения возбуждения.

Парабиоз – явление обратимое. Если парабиотический агент действует недолго, то после прекращения его действия нерв выходит из состояния парабиоза через те же фазы, но в обратной последовательности.

Возбуждение

Возбуждение – активная реакция высокодифференцированных тканей на раздражение, основным компонентом которой является изменение физико-химических свойств мембран и цитоплазмы клеток.

Возбуждение сопровождается избирательным изменением ионной проницаемости клеточных мембран, усилением поглощения кислорода, выделением тепла и многофазными изменениями электрической активности. Возбуждение тесным образом связано с особенностями строения и функционирования поверхностной мембраны клеток. Мембраны, способные к генерации электрических импульсов, называются электровозбудимыми.

Различают следующие основные виды электрических ответов возбудимых тканей: локальный ответ, распространяющийся потенциал действия и сопровождающие его следовые потенциалы, возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы (ВПСП и ТПСП), генераторные потенциалы и др. В основе всех этих колебаний потенциала лежат обратимые изменения проницаемости клеточной мембраны для определенных ионов. В свою очередь изменение проницаемости является следствием открывания и закрывания существующих в клеточной мембране ионных каналов под влиянием действующего раздражителя.

Энергия, используемая при генерации электрических потенциалов запасена в покоящейся клетке в виде градиента концентрации ионов Na+, Ca2+, K+, Cl– по обе стороны поверхностной мембраны. Указанные градиенты создаются и поддерживаются работой специализированных молекулярных устройств, так называемых ионных насосов. Последние используют для своей работы энергию обмена веществ, выделяющуюся при ферментативном расщеплении универсального клеточного донатора энергии – АТФ.

Изучение электрических потенциалов, сопровождающих процессы возбуждения и торможения в живых тканях, имеет важное значение как для понимания природы этих

24

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

2

процессов, так и выявления характера нарушений деятельности возбудимых клеток при различных видах патологии.

Для объяснения механизма возникновения и поддержания мембранного потенциала покоя было разработано несколько теорий. Еще в 1896 году В.Ю.Чаговец высказал гипотезу об ионном механизме электрических потенциалов в живых клетках и сделал попытку применить для их объяснения теорию электролитической диссоциации Аррениуса. В 1902 году Ю.Бернштейном была развита мембранно-ионная теория, которую модифицировали и экспериментально обосновали А.Л.Ходжкин, А.Ф.Хаксли и Б.Катц /1/. Согласно этой теории возникновение МПП обусловлено неодинаковой концентрацией ионов натрия, калия, кальция, хлора внутри клетки и во внеклеточной среде, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов поверхностной мембраны клетки. Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-15 раз меньше ионов натрия и в 10-50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Внеклеточная жидкость содержит гораздо больше Са2+.

Итак, концентрация ионов K+ в цитоплазме нервных и мышечных клеток в 30-50 раз выше, чем во внеклеточной жидкости, и если бы мембрана в покое была проницаема только для этих ионов, то потенциал покоя соответствовал бы калиевому равновесному потенциалу (Ек), рассчитанному по формуле Нернста /1/:

Ek RT In K0 F K1

где, R – газовая постоянная;

F – число Фарадея;

T – абсолютная температура;

K0 – концентрация свободных ионов калия в наружном растворе; K1 – их концентрация в цитоплазме.

K+ равновесный потенциал при нормальном концентрационном градиенте К0/К1=1/50 при прохождении одного иона K+ составляет –97,5 мВ; Na+ равновесный потенциал при нормальном концентрационном градиенте Na0/Na1=15/1 при прохождении одного иона Na+ составляет +55 мВ.

Если в состоянии покоя поверхность клетки электроположительна по отношению к цитоплазме, то во время возбуждения мембрана теряет свойство полупроницаемости, вследствие чего в возбужденном участке изменяется мембранный потенциал – уменьшается вплоть до нуля с последующей инверсией заряда и развитием потенциала действия (ПД).

Современныепредставленияомеханизмахвозбуждения

Основой современной теории о природе возбуждения являются представления:

наличие у клетки полупроницаемых мембран, имеющих в состоянии покоя постоянный мембранный потенциал (потенциал покоя); наличие в самой мембране электрически потенциалзависимых и потенциалнезависи-

мых химически управляемых каналов и ионных насосов.

25

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Ионоселективные каналы. Для каждого из переносимых через мембрану ионов существуют самостоятельные транспортные системы – ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые, каналы для хлора), основные свойства и механизмы действия которых сходны. Ионный канал состоит из поры, воротного механизма, сенсора (индикатора) напряжения ионов в самой мембране и селективного фильтра (рис. 2.7).

Пора представляет собой молекулярное динамическое образование, которое может находиться в открытом и закрытом состоянии. Образована пора «транспортным» ферментом – белком с высокой каталитической активностью, который способен переносить ионы через мембраны со скоростью в 200 раз превышающей скорость простой диффузии.

Селективный

фильтр

Олигосахарид

			Пора	Бислой
				липидов
			Белок	Р
	Заякоренный		канала
				Сенсор
			Ворота
	белок	Р
				напряжения

Цитозоль

Рис. 2.7. Структура ионоселективного канала.

Воротный механизм для ионов натрия представлен двумя типами белковых молекул, расположенных на внешней (m-ворота) и на внутренней (h-ворота) сторонах мембраны. Эти белки способны к конформации – изменению пространственной конфигурации молекул без изменения их химической структуры и свойств. В тысячные доли секунды воротный механизм открывает (m-ворота) – активирует и закрывает (h-ворота) – инактивирует канал, регулируя скорость передвижения ионов по нему и «квантовый» характер поступления их в цитоплазму. Воротный механизм высокочувствителен к различным химическим веществам, в том числе ферментам, ядам и фармакологическим препаратам.

Сенсор напряжения ионов в мембране представлен белковой молекулой, расположенной в самой мембране и способной реагировать на величину протекающего в мембране тока. По достижении им критического значения сенсор захлопывает ворота канала.

Селективный фильтр находится в самом узком месте канала. Он образован кольцом из отрицательно заряженных атомов кислорода. Эти заряды не пропускают анионы и притягивают катионы. Они же определяют однонаправленное движение ионов через пору и ее избирательную проницаемость.

26

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

2

Электрогенезодиночногоциклавозбуждения

Одиночный цикл возбуждения характеризуется электрографическими, электрохимическими и функциональными признаками.

Электрографическая характеристика. На экране осциллографа биологический ток – биоток на большой развертке имеет вид многокомпонентного графика, в котором выделяют: изоэлектрическую линию; предспайк; спайк (восходящая и нисходящие части); отрицательный и положительный следовые потенциалы (рис.2.8).

Изменения натриевой и калиевой проницаемости мембраны во время генерации потенциала действия в гигантском аксоне кальмара показаны на рис. 2.9.

2

мВ

40

0

1 3

4

–80

Проводимость, мсим/см2

				VNa
	V
30	gNa
20				115мВ
10		gK
0				12мВ VK
0	1	2	3	4

Рис. 2.8. Одиночный цикл возбуждения: 1 – предспайк; 2 – спайк; 3 – отрицательный следовой потенциал;

4 – положительный следовой потенциал.

Рис. 2.9. Временной ход изменений натриевой (gNa) и калиевой (gK) проницаемости мембраны гигантского аксона кальмара во время генерации

потенциала действия (V).

Электрохимическая характеристика. На протяжении одиночного цикла возбуждения мембрана последовательно меняет свое электрохимическое состояние. Выделяют:

статическую поляризацию, предшествующую собственно возбуждению – состояние покоя;

деполяризацию;

реполяризацию;

гиперполяризацию.

Статическая поляризация характеризуется наличием постоянной разности потенциалов между наружной поверхностью клеточной мембраны и цитоплазмой, варьируемой от –60 до –90 мВ и называемой МП или потенциалом покоя. Регистрация уровня поляризации мембраны осуществляется с помощью стеклянных микроэлектродов. Когда кончик микроэлектрода находится в межклеточной жидкости, между ним и индифферентным электродом разность потенциалов равна нулю. Это связано с тем, что межклеточная жидкость вследствие равновесия в ней суммы анионов и катионов электронейтральна. В момент, когда кончик микроэлектрода прокалывает клеточную мембрану и погружается в цитоплазму, луч на экране осциллографа быстро отклоняется вниз от нулевой отметки потенциала (рис. 2.10). Это свидетельствует о том, что между цитоплазмой и межклеточной жидкостью в состоянии покоя существует определенная разность потенциалов. Основными ионами, формирующими потенциал покоя и потенциал действия, являются соответственно ионы K+ и Na+.

27

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Осциллограф

А мВ

+50

0

Рис. 2.10.

Измерение потенциала покоя

мышечного

–50

волокна

с

помощью

внутриклеточного микроэлектрода

–100

(схема) /1/. М – микроэлектрод; И – индифферентный

электрод. Луч на экране осциллографа (А) показывает, что

до прокола мембраны микроэлектродом разность

потенциала между М и И была равна нулю. В момент

прокола

(показан

стрелкой) обнаружена

разность

Усилитель

потенциалов, указывающая, что внутренняя сторона

постоянного

тока

М

мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к

ее наружной поверхности.

И

Факторы, обуславливающие существование потенциала покоя:

наличие трансмембранных градиентов концентрации натрия, калия и хлора;

высокая избирательная проницаемость мембраны для ионов калия, выходящих через каналы утечки и практически полная непроницаемость для ионов натрия (закрыты m-ворота, h-ворота открыты) (рис. 2.11в, А). В связи с этим постоянный поток калия из цитоплазмы в межклеточную жидкость создает относительный дефицит положительных зарядов у внутренней поверхности и избыток их на наружной поверхности клетки. Таким образом, суммарный положительный заряд на поверхности клетки превышает таковой в цитоплазме. Токи, регистрируемые в состоянии статической поляризации, называются токами покоя или калиевыми токами:

работа Na+-K+-АТФ-азных «насосов», поддерживающих постоянные ионные градиенты концентрации. Обратное поступление калия в клетку, необходимое для поддержания калиевого градиента, происходит постоянно в эквивалентных количествах механизмами активного транспорта с участием мембранных транспортных белков и АТФ.Энергия, выделяющаяся при расщеплении одной молекулы АТФ, обеспечивает выведение из клетки трех ионов Na+ взамен на два иона K+, поступающих в клетку снаружи.

Торможение активности АТФ-азы, вызываемое некоторыми химическими соединениями (например, сердечным гликозидом уабаином), нарушает работу насоса, вследствие чего клетка теряет K+ и обогащается Na+. К тому же результату приводит торможение окислительных и гликолитических процессов в клетке, обеспечивающих синтез АТФ. В эксперименте это достигается при помощи ядов, ингибирующих указанные процессы. В условиях нарушения кровоснабжения тканей, ослабления тканевого дыхания происходит угнетение работы электрогенного насоса и как следствие накопление K+ в межклеточных щелях и деполяризация мембраны.

28

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

2

а

V, мВ

б

Na

+

в

А

K+

K+

+30

K

+

K

+

0

t, мс

– А–

А–

–

КД

m

+

А

+

K

А

–

K

–50

–

А

А

–70 ПП

h-ворота

h

K+

Б

Na+

открытыNa+

V, мВ

K+

K+

K

+

K

+

+30

–

–

0

+

А– А

А А–

K

+

t, мс

K

–

–

А

А

–50

ЛО

–70

m-ворота

K+

Раздражение

В

Na+

V, мВ

открываютсяNa+

+

K

+

+30

И

K

+

K

+

0

–

–

K

Деп

t, мс

+

А– А

А

А–

– K

+

K

–

А

–50

А

ПС

–70

m- и h-ворота

K+

открыты

Г

Na+

V, мВ

+

K+

K+

K

+

+30

С

K

+

K

– А–Na+А–+

–

K+

0

Реп

ОСП

t, мс

АNa+

Na А

А– Na+

K+

Na+А–

–50

–70

h-ворота

+

Na

Рецепторы K+

закрыты

Д

заряда

Cl–

+

+

Cl–

V, мВ

K

+

K

K

K

+

+30

K

– А–Na+А–

–

K

0

t, мс

АNa

Na А

+

+

+

+

А– Na+

K+

Na+А–

–50

ПСП

–70

h-ворота

Na

+

Рецепторы K+

закрыты

Na+

заряда

Е

Na+

K+ K+

K+

K+

V, мВ

ПД

Na+

+30

K

+

K+

–

–

–

K+

+

0

t, мс

Na+,

А

–

K

+

K+

– А

K+

K -

А A– A

+A– А

–50

АТФ-

m

А– Na+

K

Na+А–

аза

K

–70

ПП

h

K+

K+

h-ворота открываются

m-ворота закрываются

Рис. 2.11. Динамика ионных процессов при возбуждении: А – состояние покоя в клетке возбудимой ткани; Б – частичная деполяризация при подпороговом раздражении; В – деполяризация при пороговом или надпороговом раздражении; Г – реполяризация; Д – гиперполяризация; Е – возвращение исходного распределения ионов; а – распределение ионов вокруг клеточной мембраны; б – мембранные потенциалы;

в – положение ворот в натриевом и калиевом электрозависимых каналах (V – напряжение на внутренней поверхности мембраны; t – время; ПП – потенциал покоя; КД – критическая деполяризация; Р – раздражение; ЛО – локальный ответ; ПС – предспайк; Деп – деполяризация; И – инверсия; С – спайк; Реп – реполяризация;

ОСП – отрицательный следовой потенциал; ПСП – положительный следовой потенциал; ПД – потенциал действия) /4/.

29

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Роль АТФ в механизме активного транспорта Na+ доказана в опытах на гигантских нервных волокнах кальмара. Было установлено, что путем введения внутрь волокна АТФ можно временно восстановить работу натриевого насоса, нарушенную ингибитором дыхательных ферментов цианидом.

Первоначально полагали, что натриевый насос электронейтрален, т.е. число обмениваемых ионов Na+ и K+ равно. В дальнейшем выяснилось, что на каждые три иона Na+ выводимые из клетки, в клетку поступает только два иона K+. Это означает что насос электрогенен: он создает на мембране разность потенциалов, суммирующуюся с потенциалом покоя.

Таким образом, в формировании потенциала покоя натриевый насос играет двоякую роль:

создает и поддерживает трансмембранный градиент Na+ и K+;

генерирует разность потенциалов, суммирующуюся с потенциалом, создаваемым диффузией K+ по концентрационному градиенту.

При возникновении потенциала действия начинаются процессы, вызывающие изменение поляризации мембраны. Во время предспайка происходит медленная частичная деполяризация мембраны за счет постепенного открытия в мембране пор для ионов Na+, вхождения их в клетку (рис. 2.11в, Б) и частичного уменьшения отрицательного заряда на внутренней поверхности мембраны (рис. 2.11а, Б). При достижении уровня критической деполяризации происходит открытие всех пор для ионов Na+, и лавина ионов Na+ пассивно по градиенту концентрации входит внутрь клетки (рис. 2.11а, В), вызывая быструю полную деполяризацию, (m-ворота открыты, h-ворота открыты (рис. 2.11в, В)), а затем инверсию знака заряда на мембране (рис 2.11б, В). Электрографическим проявлением деполяризации являются предспайк (рис. 2.11б, Б) и восходящая часть спайка (рис. 2.11б, В). Изменение заряда на мембране вызывает открытие электрозависимых пор ионов K+, которые выходят наружу клетки, вызывая повторную поляризацию мембраны, которая называется реполяризацией (рис. 2.11а, Г).

Реполяризация – восстановление исходного уровня мембранного потенциала, при этом K+ каналы открыты, h-ворота Na+ каналов закрыты (рис. 2.11в, Г). Электрографическими проявлениями реполяризации являются нисходящая часть спайка (быстрая реполяризация) и отрицательный следовой потенциал (медленная реполяризация) (рис. 2.11б, Г).

Гиперполяризация (рис. 2.11а, Д) – увеличение уровня мембранного потенциала по сравнению с уровнем покоя. Вслед за восстановлением исходного значения мембранного потенциала происходит его кратковременное увеличение по сравнению с уровнем покоя, обусловленное повышением проницаемости калиевых каналов – выход наружу клетки (рис. 2.11в, Д) и каналов для хлора – вход в клетку ионов Cl–. При этом поверхность мембраны приобретает избыточный положительный заряд, а уровень мембранного потенциала становится несколько выше исходного. Это состояние продолжается недолго, так как механизмы активного транспорта «загоняют» избыточный калий в клетку до восстановления градиента и способствуют восстановлению исходного состояния клетки – статической поляризации. Электрографически гиперполяризация проявляется в виде положительного следового потенциала (рис. 2.11б, Д). Гиперполяризационные потенциалы играют важную роль в работе секреторных клеток, рецепторов сетчатки и др /4/.

30