1. Переваривание белков в жкт. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование амк в тканях.

Катализируют потеолит.Ф, кот относяк к классу гидролаз. Они гидролизуют пептидную связь. Протеолитические Ф: эндопептиды(расщепляют внутренние пептидные связи и выделяются в неактивном виде – пепсиноген, химотрипсин, проэластаза, прокарбоксиполипептидаза А и В) и экзопептиды (расщепляют наружные пептидные связи и гидролизуют концевую амк). Универсального Ф нет. Активация идет в 2 стадии: 1. Частичный протеолиз – отщепл.пптид – ингибитор. 2. Аутокатализ – образующийся активный Ф катализирует переход.

Желудочный сок. Роль соляной кислоты в переваривании белков: 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин расщепляет связи между аромат.амк (фен-ала-тир в положении R2). Ренин (химозин ) – катал-ет отщепление от казеина гликопептида, обр-ся параказеин, кот присоединяет Са, образуя нераств.сгусток, задер.выход молока из желудкаю

Панкреатич.сок. р-ия среды – щелочная. Ф: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза. Активация трипсиногена катализирут энтерокиназу (Ф эпителия кишечника), отщепляется гексапептид (пептид-ингибитор). Трипсин расщепляет пептидные связи. Химотрипсин – на 1 ст. расщепляется связь м/ду 15 и 16 амк, образуется акт. П-ХТ, он осуществляет аутокатализ, путем отщепления дипептида и образуется активный d-ХТ, d-ХТ отщепляет еще один пептид с образованием α-ХТ. ХТ активирует проэластазу, гидролизующую пептидные связи и прокарбоксиполипептидазы, переводя их в акт.состояния. Карбоксипептидаза отщеп.амк с С-конца.

Кишечный сок. В тонком кишечнике происходит гидролиз три- и дипептидов при участии пептидаз, а так же отщепление N-концевых амк под действием амилопептидаз. АМК всасываются в кишечнике с помощью транспортных систем (6).

Судьба амк:

1)ситез азотистых оснований 2)синтез Б ор-ма (пуриновые и пиримидиновые основания) 3) синтез креатина (арг, гли, мет) 4) распад до конечных продуктов (угл.газ, вода, мочевина) 5) образование катехоламинов (серотонин из трипт в рез-те декарб-ия) 6) на У – гликогенные амк 7) холин 8) синтез заменимых амк 9) образование глутатиона из глутамина, цистеина и глицина - антиоксидантное соединение 10)β-ала+гистидин=карнозин – антиоксидантный дипептид, повыш.работу мыш.тк без уставания, без катаракт. 11)вазопрессин, окситоцин, гистамин, серотонин, порфирины (гемструктура) 12)фолиевая кислота 13) КоА, 14) никотинамид.

2. Сахарный диабет. Характер нарушений обменных процессов при сах.Диабете. Нарушение уранатного пути использования глюкозы как основа нарушений структуры гликозаминогликанов.

Сахарный диабет 2 видов: инсулин-зависимый и инсулин-независимый.

Нарушения при СД:

1. изменение транспорта глю, АМК, ионов в клетке (гипергликемия)

2. инсулин – природный репрессор Ф глюконеогенеза, следовательно при его дефекте повышается глюконеогенез (гипергликемия)

3. активируются контринсулярные Г (повыш.уровень сах.в крови; путем синтеза глю из АМК)

Если у.сах.в крови превышает почечный порог – сахар появляется в моче. Появление сах.в моче – повышение осмолярности. Мобилизуется вода из кл., для понижения осмолярности – полиурия (манифестный синдром). Полиурия ведет к жажде (полидипсия). С водой из ор-ма теряются важные в-ва с большим объемом мочи (соли, фосфаты) – из-ся кривая диссоциации оксигемоглобина, нарушается отдача кислорода – гипоксия в тканях, нарушается буф.ёмкость, наруш.рН. Энергетический голод в тк приводит к усилению липолиза и повышению своб.жк, глю не утилизируется в тканях, активируются процессы β-окисления жк - образуется их избыток, АцКоА, кот.используется на синтез кетоновых тел и ХС. Нарушния: в основе гипергликемии – актив.глюконеогенеза (кл.Ф – пируват карбоксилаза), расходуется оксалоацетат. В цтк: АцКоА + оксалоацетат → дефицит оксалоацетата, т.к.расходуется, поэтому нет субстрата, делает ЦТК мало оборотов. Нарушено окисление кетоновых тел, т.к.им.место дефицит сукцинилКоА, это приводит к кетонемии и кетонурии, избыток АцКоА испол.на синтез ХС, что ведет к раннему развитию атеросклероза.

Нарушения др.путей, кот. не зависят от инсулина: глюкуронатный путь:

Глю-6ф (НАДФН, альдозоредуктаза)↔ сорбитол-6ф ↔ (НАД, D-сорбитол-6ф-ДГ ) фру-6ф.

В норме сорбитола-6ф -1%, при сахарном диабете повышается в 10 раз. Наблюдается избыток УДФ-глю (при сах.д.снижена активность гликогенсинтетазы), кот. прев-ся в УДФ-глюкуроновую кислоту, кот. является структурным компонентом ГАГ. Избыток ГАГ ведет к нарушению их структуры в сосудах, почках – развивается ангиопатии, нефропатии. Изменяется стр-ра сывороточных и тканевых гликопротеинов.