- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- болезнь многих животных, преимущественно протекающая остро.
Разрезать трахею и если на месте бифуркации трахеи кровоизлияния в слизистой,то 100% пастереллез(при отравлении угарным газом бывает такое же).Пастереллез у человека – бубонная чума.
Протекает в виде:
септической, отечной и легочной
Возбудитель: пастреллы частые обитатели верхних дыхательных путей и глотки у животных → нужно
ослабление резистентности организма.
При:
- большой скученности
- выс. Влажности
- холод, жара
- транспортировка.
Может протекать как самостоятельная болезнь или вторичная инфекция ( своей патанатомией может стереть
изменения в организме основной болезни)
Сопровождает респираторные болезни: чума свиней, парагрипп, инф. Ринотрахеит, чума собак. Патогенез: заражается через глотку, бронхи, легкие. После внедрения в кровь и лимфу вызывает бактериемию и септицемию (которые могут быть выражены в разной степени, что зависит от вирулентности возбудителя). Во время септицемии токсины возбудителя действуют на сосуды и ткани организма: 1. Нарушается порозность сосудов → кровоизлияния, отеки.
2. Подавляют фагоцитоз.
3. Отдельные штаммы, образуют тромбы в сосудах на стенке, т к вызывают некроз, что в конечном счете
приводит к инфаркту.
Вскрытие: У разных видов протекает с особенностями
КРС: м.б.
– септическая форма,
- отечная,
- легочная
- пастерелезный менингит
- пастереллезный мастит
1.Септическая форма.
Острая или сверхостарая (1-3дня). Много кровоизлияний под серозными оболочками, в слизистых оболочках. Отек легких, серозно-геморрагический плеврит, серозно-геморрагический лимфоденит узлов. МБ небольшая отечность подкожной клетчатки в области головы и шеи.
2. Отечная форма
(1-3 дня) Резко выражен отек подкожной клетчатки в обл головы или подгрудка, реже конечностей. Отек языка, он увеличивается в объеме и чатсо не помещается в ротовую полость. Серозно-геморрагический лимфоденит и отек легких. МБ фибринозная пневмония, в начальной стадии нехарактерно ↑ селезенки, гемолиза нет.
3. Легочная форма.
МБ острой или подострой ( 7-10 дней). Серозно фибринозная плевропневмония. Характерно четко
выраженный отек междольковых перегородок в легких.
Характерны кровоизлияния ( легких красных оттенков)
Серозно-геморрагический лисфоденит узлов шеи и средостения.
4. Пастереллезный менингит.
Болеют телята 2-4 мес. Характерен серозно – фибринозный минингит →нервные явления.
При вскрытии черепа на поверхности полушарий и в мозговых желудочках серозно-фибринозный экссудат.
5. Пастереллезный мастит.
Серозно-фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление.
Соб: Первичного пастереллеза нет, но этот возбудитель может вызывать осложнения вторичной инфекции при чуме, на фоне чумных изменений обнаружим фибринозную пневмонию. Кошка: Часто вызывает раневые осложнения, т к в рот полости много пастерелл. Могут возникать гнойные миозиты( от укуса), если ранение в грудную клетку, то мб пиоторакс. МБ отит, который может перейти в пастереллезный менингит. У котят пустульный дерматит – гнойнички, кот лопаются ( если взять соскоб с такой поверхности, то там
будет стафилоккок)
Лошади:
В виде фибринозной пневмонии.
Свиньи
Мб септическая, легочная формы.( мб сращения легких с грудной стенкой, иногда абсцессы) МРС: мб септическая форма, многочисленные кровоизлияния под серозными оболочками, серозно-геморрагический лимфоденит.
Птицы: Массовый падеж.
Билет №58 Эмкар
- острая болезнь животных – мрс и крс, хар. Гангренозным миозитом. Возбудитель: CL. Shavoci
Патогенез:
Заражение алиментарное, споры попадают в кишечник и оказываются в устьях крипт ( даже через неповрежденную оболочку), это вызывает в криптах приход фагоцитов, которые поглощают споры, но не переваривают и разносят по организму и тканям. Так задерживаются долгое время, не вызывая каких-либо патол. Изменений.
При возникновении в тканях анаэробных условий споры начинают прорастать:
( например травма, и как следствие некроз)
Особенно часто эмкар появляется в тканях плечевого и тазового пояса.
Размножаясь клостридии вырабатывают токсины, кот:
1. Влияют на сосуды →отек.
2. Разлагают белок → газообразование.
3.вызывают некроз прилегающих тканей.
Кроме местного действия токсины всасываются в кровь – токсемия, которая приводит к поражениюмногих органов:
в гол мозге – паралич дыхат центра→смерть от асфиксии.
Болезнь длятся 1-2 дня.
Инфекционный процесс мб септического типа: обычно у ослабленных животных. Возбудитель оказывается в крови, разносится в органы и ткани, где может вызывать специфические изменения. Вскрытие:
Разложение трупа несколько задерживается, что связано с образованием органических кислот ( масляная, пропионовая и т д), кот. Сдерживают развитие гнилостных м\о.
Из ротовых и носовых отверстий выделяется кровянистая жидкость. Вскрывать труп не рекомендуется!
Принаружном осмотре видны припухлоси ( чаще в области бедер, плечей и таза)
Кожа: в этих местах темно-красная , с синюшным оттенком, суховатая. Повреждений кожи НЕТ.
Ощущается крепитация и тестоватость. ( при сиб. Язве крепитации не будет!!!)
Учитывают: животное быстро пало, была высокая температура, неьлагополучность района по эмкару. Карбункул надо разрезать:
подкожная клетчатка утолщена и пропитана желатиноподобной жидкостью, кот. Мутная и обычно светло-желтого цвета. Инфильтрат пронизан пузырьками газа. Под припухлостью – очаг пораженных тканей. Мышцы: по периферии влажные, а в центре суховатые, темно-красного цвета ( в центре темнее) ДЫРЧАТЫЕ! – т к пронизаны пузырьками газа, запах прогорклого масла.
Всего 1-2 очагов поражения, примерно до 10 см
Печень: при септицемии мб участки некроза и эмфиземы.
Лимфоузлы: некоторые воспалены.
Селезенка: увеличена
Миокард: мб участки некрозаи эмфиземы.
Легкие: серозно-гемморагический или фибринозно-геморрагический плеврит.
В лен. Области встреч. Редко
Наиболее заметный признак: ХРОМОТА.
№59 Злокачественный отек
- острая болезнь многих видов животных, вызыв. Отдельными представителями клостридий.
Характеризуется гангренозным поражением мягких тканей, протекающей по типу раневой инфекции. Возбудитель: Cl. perfringes, septicum.
Патогенез: заражение через раны, сопровождается омертвением тканей ( в том числе и операционной раны) Микроорганизм попав через рану в мертвую ткань и найдя там анаэробные условия начинает размножаться ( а их споры прорастать) → начинает действовать на ткани своими токсинами. Выз. Некроз, отек, разлагает белок с образованием газов, поврежд. Сосудистую стенку. → кровоизлияния. Помимо очагов поражения др поражений нет.
Болезнь протекает 36 часов.
Быстро возникает токсемия, и приводит к гибели ( действует на гол мозг →асфиксия).
Злокачественный отек с поражением желудка:
Если в сычуге есть язвы, то они мб воротами для инфекции. Возбудитель начнет размножаться в стенках
желудка → газообразование, отек, пропитывание кровью.
Макроскоп:
1. При травмах
при осмотре мб обнаружена рана, края которой отечны, из нее выделяется сукровица или кровянистая жидкость. При пальпации – крепитация. Если злок отек возник при повреждении родовых путей, то рану не обнаружим. 2. При послеродовом отеке – гангренозный метрит ( воспаление слоев матки). Ее стенка увеличена, отечна, темно-красн цвета. Со стороны слизистой – надрывы
3. При заражении через желудок. – увеличена стенка желудка, часто пронизана газами. При этом часто
возникает перитонит.
Из др органов мб поражены легкие- отек и кровоизлияния под серозными оболочками.