11. Нарушение обмена нуклеопротеидов

-Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

1. Мочекислый диатез.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани. -Связано с белковыми перекормом, и при дифиците зеленых кормов. есть 3 разновидности: 1. висцерально-мочекислый диатез ( поражена серозная оболочка грудной и брюшкой полости) 2.суставной (суставная подагра, неподвижность сустава, на поверхности сустава откладываются соли мочевой кислоты) 3.мочекаменная болезнь ( при много мяса, мало зелени) - мочекислые инфаркты. обычно развивается в первые дни жизни у телят, реже поросят. это как результат недостаточности ферментных систем и гиповитаминоза беременных. Соли мочевой кислоты и мочевая кислота откладываются в почках, в просвете прямых канальцев, в строме органов, мозговом слое почек. - инкрустрация мертвых масс отложение солей мочевой кислоты откладываются на эпителии почечных канальцеви других мочеполовых органов.

12.Нарушение обмена гликопротеидов

- или слизистая дистрофия. Это накопление слизи и слизиподобных веществ в тканях. Слизь представлена муцином. Еще различают псевдомуцины, или мукоиды – слизеподобные вещества, входят в состав тканей. Мукоиды не выпадают в осадок при воздействии с уксусной кислотой. При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид. Слизистая дистрофия мб: 1.клеточная - слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток. 2.внеклеточная – в хрящевой, костной тканях.

13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.

инфильтрация и декомпозиция (макро- и микрокартина).

Жировая дистрофия.

- Нейтральные жиры - откладываются в жировых депо, подкожной клетчатке, сальнике, брызжейке. Это сложные вещества, состоящие из глицерина и жирных кислот (их видно). Эпикард, серозные покровы, почки, костный мозг, печень. - Липоиды – жироподобные вещества: фосфотиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде мукопротеидов.

Из всех липоидов выявляются только холестерин, другие не видны.

Нарушение обмена нейтральных жиров.

Ожирение

Общие – при усиленном питании, хронической гипоксии, эндокринных расстройствах;

А) Алиментарное ожирение:

- перекорм при малой активности;- дефицит липотронных веществ: холина, метионина, лецитина;

- избыток углеводов (дистрофия по типу трансформации)

Б) гипоксическое ожирение:

- болезни сердца;

- общая анемия;

- болезни сосудов;

В) Эндокринное ожирение

- гипофункция щитовидной железы;

- пониженная половая активность;

- гипофункция гипофиза;

Макрокартина: жировые депо переполнены жиром.

Печень: серо-желтая, желто-коричневая, повышается в объёме, дрябло-тестоватая, на

разрезе маслянистая.

Сердце: серо-желтое, дряблое, много эпикардиального жира, легко рвется (у старых

комнатных собак, свиньи, птицы).

Микрокартина:

Печень: жировая инфильтрация, капельки жира имеют повышенную концентрацию на

периферии, ядро смещается к оболочке – перстневидныеъ клетки.

Почка: жир в эпителии канальцев.

Сердце: жир между волокнами по ходу сосудов

1) шейное ожирение – липоматоз

- разрастание жировой клетчатки в атрофированных тканях и органах;

2)жировая клетчатка. Например: на месте лимфоузла или поврежденном участке

скелетной тт;

3) кахексия – истощение, животное угловатое («тощее»), при очень глубокой кахексии –

серозная атрофия сердца, вместо жира студневидная масса.

Нарушение обмена структурного жира (липофанероз).

Невидимый жир становится видимым.

Причины: гипоксия,инфекция, интоксикация;

Макроскопия:

Печень: так же (см. выше)

Почки, печень без жира, а в отдельных органах, например в сердце жировая дистрофия за

счёт декомпенсации, так же жировая дистрофия в печени.

Микроскопия:

Печень: капельки жира в центре дольки.

Сердце: жир находится в волокнах, а не между ними.