Рак ободочной кишки в.Г. Лалетин

Правая и левая половины ободочной кишки развиваются из разных эмбриональных зачатков, поэтому имеют значительные различия. Диаметр правой ободочной кишки составляет 8 см., левой – 4 см. Уже сам этот факт приводит к тому, что кишечная непроходимость при раке левой половины наступает значительно чаще. Раковая опухоль правой половины толстого кишечника - это чаще всего высокодифференцированная аденокарцинома, которая растет в виде гриба, либо полипа на широком основании и вся потенция роста ее направлена на образование пышной формы. Располагаясь на одной из стенок правой половины ободочной кишки, такая опухоль медленно заполняет просвет кишки и только на поздних стадиях ведет к кишечной непроходимости. Опухоль левой половины толстой кишки чаще растет в виде кольца. Тем самым это быстрее приводит к сужению просвета кишки и возникновению непроходимости. К тому же надо учесть и общеизвестный физиологический факт, что содержимое правой половины толстой кишки - это жидкие каловые массы, а левой - более плотные, которые также способствуют возникновению непроходимости. Знание патогенетических закономерностей помогают понять особенности клинической картины.

Ободочная кишка кровоснабжается ветвями верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерий. От верхней брыжеечной артерии отходят три ветви: подвздошно-толстокишечная, правая толстокишечная и средняя толстокишечная. Они кровоснабжают илеоцекальный угол, восходящую и поперечно-ободочную кишку. Нижняя брыжеечная артерия отдает восходящую ветвь, идущую к селезеночному углу, а затем делится на 2-6 сигмовидных и верхнюю прямокишечную артерии. Вены идут параллельно с одноименными артериями. Сливаясь, они образуют верхнюю и нижнюю брыжеечную вены, впадающие в воротную вену печени. Оттекающая от кишки лимфа направляется в лимфоузлы, расположенные вдоль мелких и крупных сосудов вплоть до корня брыжейки.

Заболеваемость

Ежегодно в мире регистрируются 600000 новых случаев рака толстой кишки (РТК). Проблема очень актуальна для США, Европы, России, причем, для обоих полов. Отмечается рост заболеваемости и в развивающихся странах. Заболеваемость составляет более 30 человек на 1000000 населения. В России ежегодно регистрируется 40000 новых случаев, умирает 31000.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, преимущественно в возрасте 40-60 лет. Однако около 3% больных заболевают в возрасте до 20 лет. Заболеваемость у 40-летних составляет 8, у 60-летних-150 человек на 100000 населения. В Иркутской области в 2003 году заболеваемость раком ободочной кишки составила 16 человек на 100000 населения.

Предрасполагающие факторы

На рост заболеваемости колоректальным раком оказывают влияние следующие факторы:

• Характер питания (пища с преобладанием животных жиров, белков, рафинированных углеводов).

• Малоподвижный образ жизни.

• Гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте - хронические запоры.

• Наличие в кишечном содержимом эндогенных карценогенов — индола, скатола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов — и их воздействие на слизистую оболочку кишки в условиях длительного застоя каловых масс.

• Хроническая травматизация слизистой оболочки толстой кишки в местах физиологических изгибов.

Предраковые заболевания

Облигатным предраком ободочной кишки является:

• диффузный полипоз, при котором вероятность малигнизации составляет 100 %.

• ворсинчатые полипы,

• болезнь Крона,

• язвенный колит.

• Опасным в смысле возможного возникновения рака являются также рубцы, оставшиеся после заживления язв: брюшнотифозных, дизентерийных, амебиазных. Более чем у 90% больных рак толстой кишки является спорадическим, в 6% наследственным.

Канцерогенез

Модель канцерогенеза представили в 1988 году Fearon и Vogelstein. Ген АРС (аденоматозного полипоза кишки) ответственен за развитие аденом у больных семейным полипозом. Мутация этого гена (потеря аллели в 5 хромосоме) ведет к гиперпролиферации нормального эпителия. Образование ранних аденом связывают с мутированным колоректальным раковым геном ММС ( ген, участвующий в передаче сигнальной трансдукции) и мутированием ДНК.

Переход ранних аденом в «промежуточные» обусловлен генами «RAS». Мутации К-RAS и N-RAS генов обнаруживаются у 50% больных раком толстой кишки. Мутации приводят к расстройствам трансдукционных сигналов с клеточной мембраны в ядро клетки. Потери аллели в 18 хромосоме отмечается у 70% больных РТК. Потерянная аллель содержит ген ДСС ( от слова deleted-потерянный, СС- рак ободочной кишки). ДСС - это супрессорный ген, ответственный за процессы клеточной адгезии. Снижение экспрессии гена ДСС ведет к метастазированию. Мутации онкогенов К-RAS выявляются у 50% больных спорадическим колоректальным раком. Белки RAS семейства являются важнейшими регуляторами клеточной адгезии и клеточного цикла, участвуя в передаче различных сигналов.

Будущее лечение будет направлено на замещение или подавление мутированных генов К-RAS, MMS Р-53, восстановление гена ДСС.

Локализация

Рак чаще возникает в местах физиологических изгибов, которые способствуют хроническим застоям и запорам. Они ведут к возникновению поверхностных изъязвлений, полипов, рубцов. В 4-8% случаев встречаются первично-множественные поражения различных отделов кишечника.

Классификация по системе TNM (табл.1)

T- Первичная опухоль

T0- первичный очаг опухоли клинически не определяется.

T1- опухоль инфильтрирует только слизистый и подслизистый слой до мышечного.

T2- опухоль поражает мышечный слой.

T3- опухоль поражает все слои стенки кишки или распространяется на соседние ткани.

T4- опухоль с образованием свища.

N- лимфатические лимфоузлы (ЛФ)

N0- нет поражения ЛФ;

N1- поражены ЛФ, расположенные не далее 1 см. от стенки кишки;

N2- поражены подвздошные, брыжеечные, или преаортальные;

N3- поражены парааортальные.

М-отдаленные метастазы

М0- нет признаков отдаленных метастазов.

М1- имеются отдаленные метастазы.

Таблица 1