Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

130	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

латуры, нарушении каркасности и деформации грудной клетки, передозировке лекарственных средств, угнетающих дыхание, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей.

2.Увеличение объема мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, ОРДС, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз).

3.Повышенное образование CO2 возникает при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках, а также избытке углеводов при парентеральном питании, когда продукция углекислого газа превышает возможности респираторной системы по его элиминации.

Однако чаще всего клиницисты сталкиваются со смешанной дыхательной недостаточностью, когда гиповентиляция сочетается с диффузионными нарушениями и/или шунтированием крови в легких.

При острой дыхательной недостаточности, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависи-

мость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

В зависимости от выраженности расстройств газообмена выделяют следующие стадии острой дыхательной недостаточности:

1.Компенсированная ОДН — напряжение O2 и CO2 в артериальной крови нормальные (РaO2 = 80–100 мм рт.ст., РaCO2 = 35–45 мм рт.ст.), возможны умеренное повышение ЧД на фоне нормального или несколько повышенного ДО и сниженной жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Гипердинамический тип кровообращения и гемоконцентрация компенсируют вентиляционные расстройства.

2.Субкомпенсированная ОДН — умеренные нарушения газового

состава артериальной крови (РaO2 = 60–70 мм рт.ст., РaCO2 = 35–45 мм рт.ст. или ниже 35 мм рт.ст.). Одышка от 25 до 40 в минуту. ДО и ЖЕЛ постепенно снижаются. Артериальная гипертензия, тахикардия.

3.Декомпенсированная ОДН — выраженные нарушения газообмена

РaO2 < 60 мм рт.ст., РaCO2 > 50 мм рт.ст.). Тахипноэ (более 40 в минуту) переходит в брадипноэ. ДО и ЖЕЛ резко снижены. Артериальная гипертензия сменяется артериальной гипотензией. Тахикардия, аритмии.

Лечебные мероприятия при ОДН должны быть комбинированными, то есть быть направленными как на устранение самой дыхательной недостаточности, так и на лечение заболевания, приведшего к ее развитию.

Патогенетические мезанизмы развития...

131

При компенсированной ОДН основные терапевтические мероприятия направлены на улучшение реологических свойств мокроты и бронхиальной проходимости, а также восстановление адекватной вентиляции. Для этого применяют препараты муко- и бронхолитического действия (в виде ингаляций, парентерально и энтерально), антибактериальные препараты, анальгетики (при болевом синдроме), лечебный электрофорез, эвакуируют внутриплевральние патологические объемы (гидро-, пневмоторакс).

Субкомпенсированная ОДН помимо вышеуказанных мероприятий прежде всего требует применения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода способствует увеличению РаО2 и улучшению его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Другим ценным эффектом оксигенотерапии является рефлекторный, позволяющий оптимизировать работу респираторной системы по оксигенации артериальной крови и снизить нагрузку на миокард, который при артериальной гипоксемии работает в неэкономном режиме. Наиболее простой способ оксигенотерапии при условии проходимости верхних дыхательных путей — повышение FiO2 от 40 до100 % с помощью доставки кислорода через интраназальные канюли или катетеры, а также лицевые маски.

Интраназальные канюли или катетеры устанавливают в оба носовых хода на глубину не менее 1 см и фиксируют лейкопластырем. Эффективность повышения FiO2 при использовании интраназальной подачи кислорода зависит от силы потока кислорода, силы вдоха и длительности выдоха пациента, частоты его дыхания. При таком способе оксигенотерапии FiO2 повышается на 3–4 % на каждый литр вдыхаемого кислорода в минуту. Однако сила потока более 8 л/мин не комфортна для больного и приводит к повреждению слизистой оболочки носоглотки.

Лицевые маски, применяемые для подачи кислорода, могут быть простыми (без клапана выдоха и резервуара) или более сложными, предусматривающими наличие резервуара, обеспечивающего частичный возврат вдыхаемой газовой смеси, что приводит к большему повышению FiO2. Использование простой маски дает прирост FiO2 на 3,5–5 % на каждый литр кислорода в минуту при скорости потока 6–10 л/мин. Наличие резервуара позволяет еще больше поднять эффективность оксигенотерапии, но чревато появлением гипероксии с ее возможными токсическими проявлениями в виде образования свободных радикалов, повреждающих альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Эти повреждения становятся существенными уже через несколько часов дыхания 100% кислородом.

132	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Оценка эффективности оксигенотерапии проводится в динамике

втечение каждых 10–20 минут исходя из анализа газового состава артериальной крови и состояния кардиореспираторных функций. К осложнениям оксигенотерапии относят токсическое воздействие высоких концентраций кислорода и развитие абсорбционных ателектазов.

Если не удается нормализовать газовый состав крови с помощью оксигенотерапии, то сначала проводится неинвазивная вспомогательная вентиляция двухуровневым положительным давлением, а затем рассматривается вопрос о принудительной ИВЛ. Искусственная вентиляция легких — это форма вентиляции, призванная решать ту задачу, которую

внорме выполняют дыхательные мышцы. Задача включает в себя обеспечение оксигенации и вентиляции (удаление углекислого газа) пациента. Аппаратная ИВЛ без интубации трахеи предусматривает оказание вентиляционной поддержки с помощью специальной лицевой или носовой маски, обеспечивающей постоянное положительное давление

ввоздухопроводящих путях, или с помощью специальных аппаратов, основанных на принципе двухуровневого (во время вдоха и выдоха) поддержания избирательного положительного давления в дыхательных путях пациента. Такой способ ИВЛ нередко успешно конкурирует с принудительной ИВЛ, требующей интубации трахеи. Преимуществами неинвазивной вспомогательной вентиляции двухуровневым положительным давлением являются: отсутствие осложнений, обусловленных гастроэктазией, аспирацией, регургитацией и длительным пребыванием интубационной трубки в трахее. Недостатки: возможность раздражения кожи вокруг рта и носа (необходим тщательный уход), обязательное сознательное участие больного в процессе адаптации к аппарату, не говоря уже о достаточно высокой стоимости респиратора.

При декомпенсированной ОДН возникают абсолютные показания к инвазивной ИВЛ с интубацией трахеи и лаважем трахеобронхиального дерева. Интубация трахеи — основное реанимационное мероприятие, обеспечивающее проходимость дыхательных путей, доставку кислородо-воздушной смеси и вентиляцию легких. Показания к интубации трахеи:

—восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;

—обеспечение РаО2 выше 60 мм рт.ст. при FiO2 > 50 %;

—предупреждение аспирации;

—коматозное состояние с отсутствием глотательного рефлекса.

Патогенетические мезанизмы развития...

133

Варианты интубации трахеи (оротрахеальный или назотрахеальный) и технические особенности обусловлены анатомическими особенностями пострадавшего и требуют специальной подготовки. Интубация трахеи может быть выполнена либо на фоне спонтанного дыхания, либо под местной анестезией слизистых оболочек, либо под общей анестезией. Чаще всего интубацию проводят под наркозом, после введения миорелаксантов, так как при этом создаются оптимальные условия для ее проведения. Интубацию трахеи выполняют под контролем зрения или вслепую после насыщения легких кислородом. Для интубации под контролем зрения используют ларингоскоп, чаще с изогнутым клинком. Ручку ларингоскопа берут в левую руку и клинок ларингоскопа продвигают вперед так, чтобы его конец достигал надгортанника. Клинком ларингоскопа смещают надгортанник и открывают вход в гортань. Эндотрахеальную трубку проводят через ротовую полость и голосовую щель в трахею (оротрахеальная интубация). При назотрахеальной интубации клинок ларингоскопа проводят так же. Через нижний носовой ход проводят эндотрахеальную трубку в полость рта, фиксируют там с помощью щипцов Мэгилла и продвигают ее в трахею. Оротрахеальную интубацию вслепую (интубационную трубку вводят в гортань и далее в трахею вдоль I и II пальцев анестезиолога, введенных предварительно в полость рта) используют относительно редко. Назотрахеальную интубацию вслепую проводят на фоне спонтанного дыхания, что позволяет контролировать положение интубационной трубки акустически — по определению шума дыхания у ее проксимального конца. Чаще всего ее применяют, если прямая ларингоскопия из-за короткой или толстой шеи или анкилоза нижнечелюстного сустава представляет определенные трудности.

После 10–14 сут. интубации выполняют трахеостомию. Однако если заранее ясно, что ИВЛ будет длительной, трахеостому накладывают до этого срока. Кроме того, показаниями для трахеостомии являются: угрожающая жизни обструкция верхних дыхательных путей (эпиглотит, ожоги лица или нарастающий отек гортани, челюстно-лицевая травма), тяжелые обструктивное апноэ во сне, не поддающиеся консервативному лечению, пороки развития, препятствующие интубации (например, синдром Робена).

Выбор режимов и параметров вентиляции до настоящего времени остается довольно актуальной проблемой, требует индивидуального подхода и учета той патологии, которая явилась причиной ОДН. К многочисленным режимам ИВЛ относятся: управляемая искусственная вентиляция (CMV), вспомогательная искусственная вентиляция

134	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

(ACV), перемежающаяся принудительная (мандаторная) вентиляция (IMV), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), вентиляция с контролируемым давлением (PCV), вентиляция с поддерживающим давлением (PSV), вентиляция с инвертированным отношением вдоха и выдоха (IRV), вентиляция сбросом давления (PRV) и высокочастотные режимы.

Дыхательный объем подбирается с учетом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения легких. В настоящее время приемлемой считается установка объема в пределах 10–12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объем легких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объемов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объемы — в пределах 6–10 мл/кг.

Частота дыхания, как правило, устанавливается в диапазоне 10–20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объеме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту.

Учитывая тот факт, что гипоксемия более опасна, чем кратковременное увеличение FiO2, в начале ИВЛ FiO2 должна составлять 100 %. Затем FiO2 подбирают так, чтобы поддерживать РaO2 > 60 мм рт.ст.

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н2О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения легких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу.

Согласно современной концепции безопасной ИВЛ, пиковое давление в дыхательных путях должно быть не более 35 см вод.ст., дыхательный объем — не более 6–8 мл/кг массы тела, частота дыхания и минутный объем вентиляции — минимально необходимые для поддержания РаСО2 на уровне 30–40 мм рт.ст., скорость пикового инспираторного потока — в диапазоне от 30–40 до 70–80 л/мин, продолжительность инспираторной паузы — не более 30 % от продолжительности времени вдоха. Особое внимание уделяется синхронизации больного с аппаратом. Наиболее физиологичным методом адаптации больного к респиратору является подбор адекватных параметров ИВЛ после тщательной санации трахеобронхиального дерева. При возбуждении больного

Патогенетические мезанизмы развития...

135

(психопатология, черепно-мозговая травма) или выраженном болевом синдроме показаны внутривенное введение сибазона 10–20 мг или оксибутирата натрия 70–100 мг/кг веса больного, регионарная или общая анальгезия (морфин 10 мг, промедол 20 мг). При неэффективности указанных мероприятий прибегают к использованию миорелаксантов.

Принципиальные установки при проведении ИВЛ сводятся к следующему:

1.Параметры ИВЛ необходимо пересматривать соответственно патофизиологическим сдвигам в организме, связанным с основным заболеванием.

2.В клинических ситуациях физиологические параметры могут отклоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.

3.Важнейшим фактором развития вентилятор-зависимых легочных повреждений является перерастяжение альвеол.

4.Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.

5.Наиболее точным показателем, отражающим перерастяжение альвеол, служит давление плато.

6.Для уменьшения риска потенциальных осложнений ИВЛ следует применять меры профилактики.

7.Высокие концентрации кислорода могут использоваться только как кратковременная мера, в дальнейшем фракция кислорода не должна превышать 65 %.

У больных, находящихся на ИВЛ, с целью улучшения оксигенации артериальной крови используется кинезитерапия, которая предусматривает изменение положения тела пациента. Под влиянием гравитационного фактора на распределение легочного кровотока устраняется несоответствие вентиляции и перфузии, а также связанные с этим патологические реакции. В настоящее время наиболее эффективными считаются положение больного сидя и на боку, однако используется и положение пациента на животе (прон-позиция).

При декомпенсации гемодинамики, которая является следствием далекозашедшей ОДН, параллельно с проводимой ИВЛ используют препараты инотропной поддержки. В данном случае препаратом выбора является допамин в дозах от 4 до 10 мг/кг/мин.

К осложнениям ИВЛ относятся:

1.Неправильное положение эндотрахеальной трубки и нарушение проходимости дыхательных путей.

136Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

2.Нарастание гипоксемии, которое может быть вызвано ухудшением состояния легких и сердечно-сосудистой системы больного либо неполадками в респираторе.

3.Повышение максимального давления в дыхательных путях чаще всего — результат снижения податливости легких или проходимости дыхательных путей. Основные причины: 1) пневмо-, гемоили гидроторакс; 2) обструкция дыхательных путей; 3) бронхоспазм; 4) обтурация трубки секретом; 5) попадание эндотрахеальной трубки в главный бронх; 6) отек легких; 7) перераздувание легких.

4.Асинхронная вентиляция («борьба с респиратором») — состояние, при котором частота самостоятельного дыхания превышает частоту вдуваний респиратора, — как правило, признак недостаточности ИВЛ. Основные причины асинхронной вентиляции: 1) утечка газовой смеси; 2) низкая FiO2; 3) низкий минутный объем дыхания.

5.Снижение сердечного выброса. При ИВЛ давление в грудной полости и в правых отделах сердца повышается, венозный возврат снижается, в результате нарушается диастолическое наполнение левого желудочка, что приводит к снижению сердечного выброса.

6.Баротравма. При высоком максимальном давлении в дыхательных путях, ПДКВ и перераздувании легких могут возникнуть подкожная эмфизема, пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, пневмоперикард, воздушная эмболия и пневмоторакс.

7.Задержка жидкости и гипонатриемия, которые развиваются изза ПДКВ, повышения уровня вазопрессина и натрийуретического гормона.

8.Нарушения ритма сердца, в особенности политопная предсердная тахикардия и мерцательная аритмия, могут быть следствием дыхательной недостаточности.

9.Аспирация желудочного содержимого, несмотря на использование эндотрахеальной трубки с манжеткой, встречается очень часто, особенно при энтеральном питании.

10.Вентилятор-ассоциированная и аспирационная пневмония.

11.Кровотечение из верхнего отдела ЖКТ — следствие гастрита или стрессовых язв. При высоком риске этого осложнения (например, при назначении кортикостероидов или при нарушениях свертываемости крови) применяют H2-блокаторы, антациды или сукральфат.

12.ТЭЛА и тромбоз глубоких вен — опасное осложнение ИВЛ. Профилактически назначают гепарин, 5000 ЕД п/к каждые 4–6 ч, проводят перемежающуюся пневматическую компрессию ног.

Патогенетические мезанизмы развития...

137

13.Нарушения кислотно-щелочного равновесия.

14.Угроза кислородного отравления возникает при ингаляции сме-

си с FiO2 > 60 % в течение 48 ч. Однако для устранения гипоксемии нередко приходится использовать смеси с еще более высокой FiO2. До некоторой степени снизить FiO2 позволяют ПДКВ и ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха.

Необходимость в ИВЛ возникает до тех пор, пока у больного самостоятельное дыхание недостаточно для обеспечения оптимального газообмена или сопровождается неадекватными энергозатратами. При длительности ИВЛ в течение нескольких суток прекращать ее обычно нецелесообразно. «Отлучение» больного от аппарата ИВЛ предполагает соблюдение последовательности и этапности проводимых мероприятий. Нельзя форсировать данный процесс во избежание усугубления дыхательных расстройств. Клиническими условиями, при которых можно начинать перевод больного на самостоятельное дыхание, являются следующие:

1.Наличие у больного ясного сознания и восстановление кашлевого рефлекса.

2.Стабильность гемодинамических показателей.

3.Достаточный темп диуреза (0,5–1 мл/кг/мин).

4.Отсутствие выраженной анемии (Нb > 80 г/л), гипокалиемии и метаболического ацидоза.

5.Отсутствие гипертермии.

6.Хорошая переносимость больным кратковременных прекращений ИВЛ.

7.РаО2 ≥80 мм рт.ст. при FiO2 не более 30 % в течение суток.

Как альтернатива пошаговой методике «отлучения» от респиратора

внастоящее время предложена концепция дозированной вентиляционной поддержки (titration of ventilatory support), в основу которой положены возможности современных респираторов плавного изменения степени вентиляционной поддержки от полного замещения респираторной функции пациента до поддержки спонтанного дыхания. Процедура «отлучения» в пределах данной концепции начинается с первого дня респираторной поддержки.

Таким образом, современные методы лечения ОДН позволяют активно противостоять фатальным нарушениям газообмена, особенно если это касается критических состояний, а владение методами респираторной терапии позволяет своевременно корректировать или же протезировать функции внешнего дыхания.

Едва-едва я добрел, Измученный, до ночлега… И вдруг — глициний цветы!

Басё

Перспективы диагностики синдрома острого повреждения легких

Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) являются практически обязательными компонентами синдрома полиорганной недостаточности у больных в критических состояниях. Структурное повреждение альвеолы развивается в течение часов и суток после окончания действия первичного повреждающего фактора. Анализ существующей ситуации позволяет предположить, что частота развития ОПЛ/ОРДС будет увеличиваться вследствие учащения случаев тяжелого сепсиса и септического шока, внедрения новых технологий протезирования органов, развития трансплантологии. Биохимические маркеры, специфичные для повреждения определенных органов, являются вполне реальными и эффективными показателями, способными предсказать развитие органной недостаточности, определить тяжесть повреждения и оценить эффективность интенсивных терапевтических мероприятий по коррекции нарушенной функции. На данный момент синдром острого повреждения легких выставляется на основании ряда клинических, лабораторных и инструментальных данных (определение факторов риска развития ОПЛ/ОРДС, шкала Мюррея, компьютерная томография, оценка легочного веноартериального шунта, спирография и т.д.). Однако такой подход не удовлетворяет тому факту, что исследуются группы, гетерогенные по своему нозологическому составу. Кроме того, оценка тяжести и прогноз возможны при уже развившемся остром повреждении легких, то есть на стадии патофизиологических изменений, а не биохимических и иммунохимических явлений. Индексы артериальной гипоксемии, предложенные многими авторами, не обладают

Перспективы диагностики синдрома острого повреждения легких	139

достаточной чувствительностью и специфичностью в качестве предикторов неблагоприятного исхода у больных с ОПЛ/ОРДС.

При рассмотрении диагностических критериев авторы определили основные мишени действия повреждающих факторов развития ОПЛ/ ОРДС: компоненты альвеоло-капиллярной мембраны, легочный интерстиций, клетки локальной иммунной защиты и факторы системы гемостаза. При этом наблюдается как изменение их количественных характеристик, так и нарушение фенотипа клеток.

ОПЛ/ОРДС определяют как компонент полиорганной недостаточности. Серьезным достижением является раскрытие механизмов влияния системной воспалительной реакции и медиаторов на развитие острого повреждения легких, а также эффекта декомпартментализации медиаторов ОПЛ с развитием СПОН. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) является одним из вариантов получения необходимой информации для исследования материала из поврежденных легких (или из поврежденного легкого при одностороннем ОПЛ/ОРДС). Однако авторами указывается возможность активации нейтрофилов в процессе проведения БАЛ, их транслокации в альвеолы легкого, в котором проводился БАЛ, с последующим выбросом провоспалительных цитокинов как локально, так и в системном кровотоке. Вероятным объяснением является контаминация эндотоксином в процессе БАЛ дистальных дыхательных путей с активацией локальной воспалительной реакции. Интересно это сообщение также и тем фактом, что после контаминации легких здоровых добровольцев эндотоксином спустя несколько минут отмечали увеличение концентрации цитокинов (интерлейкины-2, -8, фактор некроза опухолей) как в лаважной жидкости, так и в системном кровотоке. Этот феномен может служить доказательством эффекта «декомпартментализации» медиаторов системного воспаления из локального кровотока в системный (не только ОПЛ, но и системный эффект медиаторов синдрома системного воспалительного ответа при абдоминальном сепсисе, тяжелой ЧМТ, стерильном и инфицированном панкреонекрозах).

Измерения растворимых фракций белков в плазме, отечной жидкости и бронхоальвеолярном лаваже способны отразить биохимические процессы инициации ОПЛ. Однако характеристики белкового спектра in vitro или морфологические и микроскопические могут существенно отличаться от компонентов белковых молекул in vivo, что снижает прогностическую значимость данных маркеров. Кроме того, концентрация данных представителей в лаважной жидкости столь