Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

Набежавшие волны Моют голени синей цапли. Ветерок вечерний.

Бусон

Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе

Синкопальные состояния — это эпизоды внезапной кратковременной потери сознания, сопровождающиеся общей мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Определимся вначале с терминологией. Латинское слово syncopa (syn — «с, вместе»; koptein — «отрезать, обрывать») является синонимичным русскому слову «обморок». Далее мы наряду с определением «синкопальные состояния» будем пользоваться терминами «обморок», «обморочные состояния».

Интерес к синкопальным состояниям со стороны врачей всех специальностей, особенно врачей скорой помощи, вполне заслуженный. С одной стороны, это обусловлено большой частотой встречаемости синкопальных состояний среди лиц молодого и среднего возраста, с другой — опасностью дополнительных повреждений при внезапной потере сознания, а также возникновением угрозы для других людей, если больной в это время выполнял функции пилота, водителя и т.д. При определенных условиях синкопальные (обморочные) состояния могут представлять угрозу жизни и в связи с этим требуют выбора адекватной тактики ведения больного и оказания неотложной медицинской помощи.

Классификация обмороков

Согласно рубрикам МКБ-10 выделяются следующие виды обморочных состояний:

Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе 191

—психогенный обморок (F48.8);

—синокаротидный синдром (G90.0);

—тепловой обморок (T67.1);

—ортостатическая гипотензия (I95.1);

—нейрогенный обморок (G90.3);

—приступы Стокса — Адамса (I45.9).

Однако эта классификация неудобна в практическом использовании. В настоящее время общепринятой является междисциплинарная клиническая классификация синкопальных состояний, предложенная в 1997 году Г.А. Акимовым, Л.Г. Ерохиной и О.А. Стыканом и построенная с учетом современных представлений об их этиологии и патогенезе (рис. 1).

В настоящей лекции мы остановимся в основном на синкопальных состояниях, обусловленных нейрогенными нарушениями, дисфункцией вегетативной регуляции.

Психогенные синкопальные состояния диагностируются в тех случаях, когда их возникновение отчетливо связано с эмоциональным стрессом или резкой болью. Ведущим патогенетическим фактором является стресс-реакция у лиц с исходной гиперреактивностью нервной системы. Именно повышенная нервно-сосудистая реактивность решающим образом определяет патологический характер ответной реакции организма на те или иные стрессорные факторы. Факторами риска возникновения данной разновидности синкопальных состояний являются неврозы и неврозоподобные состояния, особенно истерия.

Ассоциативные синкопальные состояния возникают в основном вследствие патологических условно-рефлекторных реакций, проте-

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

НЕЙРОГЕННЫЕ	СОМАТОГЕННЫЕ
o психогенные;	o кардиогенные;
o ирритативные;	o вазодепрессор-
o дезадаптационные;	ные;
o дисциркуляторные	o анемические;
	o гипогликемиче-
	ские;
	o респираторные

ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ	ПОЛИФАКТОР-
ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ	НЫЕ
ФАКТОРОВ	o никтуриче-
o гипоксические;	ские;
o гиповолемические;	o кашлевые
o интоксикационные;
o медикаментозные;
o гипербарические

Рисунок 1. Классификация синкопальных состояний

192	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

кающих с участием механизмов памяти и проявляющихся в ответ на патогенные ассоциации с пережитой ранее аналогичной ситуацией.

Дезадаптационные синкопальные состояния обусловлены в основном недостаточностью эрготропной функции нервной системы на фоне временного нарушения адаптивной деятельности функциональных систем организма. Факторами риска их возникновения могут быть ортостатические, двигательные, тепловые и другие нагрузки возрастающей интенсивности, а также неблагоприятные условия обитания.

Дисциркуляторные синкопальные состояния являются, как правило, следствием регионарной ишемии головного мозга, обусловленной внезапным церебральным ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах или застойной гипоксией головного мозга. Факторами риска в этих случаях могут быть вегетососудистая дистония, церебральные васкулиты, мигрень, гипертензивные кризы, дисциркуляторная энцефалопатия, вертебробазилярная недостаточность, компрессии, аномалии и патологические сужения сонных и вертебральных артерий.

Соматогенные обмороки, как правило кардиогенные, сопровождаются выраженными нарушениями кровообращения и метаболизма. Их характеристика в дифференциально-диагностическом аспекте детально изложена в соответствующих разделах настоящих лекций по медицине неотложных состояний.

В ряде случаев синкопальные состояния возникают только при одновременном сочетании нескольких патогенетических и этиологических факторов риска — это полифакторные синкопальные состояния. К ним целесообразноотнестисинкопальныесостояния,возникающие,например, при ночном вставании для мочеиспускания у мужчин, когда проявляется одновременное взаимоотягощающее действие как минимум трех факторов — исходного преобладания активности парасимпатического отдела во сне, быстрого перехода из горизонтального положения в вертикальное на фоне недостаточности адаптивно-компенсаторных ортостатических реакций и дополнительного возбуждения системы блуждающего нерва, исходящего из переполненного мочевого пузыря. К этому же варианту следует относить и синкопальные состояния, возникающие в связи с приступами кашля (кашлевой обморок).

Этиология и патогенез синкопальных состояний

Непосредственными причинами синкопальных состояний являются уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма, или возникновение условий, затрудняющих утилизацию кислорода. В норме минутный

Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе 193

кровоток по церебральным артериям составляет 60–100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

При изучении обстоятельств и механизмов развития синкопальных состояний обнаруживаются полиэтиологичность и многофакторность патогенеза (Г.А. Акимов, О.А. Стыкан, 1981). В большинстве случаев обмороки имеют нейрогенный характер и реализуются в результате действия условноили безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако обмороки могут быть тяжелыми клиническими проявлениями соматических заболеваний и органических поражений мозга, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и др.). В этих случаях вероятность возникновения синкопальных состояний определяется в основном преморбидными особенностями функциональных систем организма и в значительной степени зависит от исходного состояния здоровья.

Нередко обмороки встречаются и у здоровых лиц в тех случаях, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации и переносимости необычных условий или чрезвычайных воздействий. Они наблюдаются у 4–5 % доноров, в 1,1 % случаев — на приеме у стоматолога.

Популяционные исследования показали, что примерно 30 % взрослых людей испытали обморок хотя бы 1 раз в жизни (А.С. Сметнев). Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство у больных и их родственников. На практике нам приходится сталкиваться со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения дальнейшей тактики ведения таких больных. Это обусловлено, с одной стороны, эпизодичностью самого обморока, с другой — многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения. Практика показывает, что даже при самом тщательном обследовании больных, поступивших в стационар по поводу синкопальных состояний, почти у половины установить точную природу последних не удается. Их определяют как «синкопальные состояния неясной этиологии». Установлению причины обморока помогают использование в стационарных условиях электрофизиологических методов исследования, длительный мониторинг ЭКГ, вегетативное тестирование.

194	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Основные причины обмороков рассмотрены на рис. 2.

Вазодепрессорный или вазовагальный обморок наблюдается преимущественно у здоровых лиц молодого возраста вследствие сильной болевой стимуляции, эмоционального стресса. Обмороку очень часто предшествует предобморочное состояние в виде тошноты, дискомфорта в животе, потливости, потемнения в глазах, общей слабости, звона в ушах, резкой бледности. Обморок можно предотвратить на этой стадии путем принятия горизонтального положения. В положении лежа обычно наблюдается быстрое и полное восстановление сознания.

Ситуационные обмороки опосредованы через рефлекторный механизм автономной нервной системы, что приводит к вазодепрессорному ответу (при кашле, дефекации, мочеиспускании, поднимании тяжестей). Обмороки при мочеиспускании обусловлены быстрым опорожнением мочевого пузыря, рефлекторным расширением сосудов и снижением мозгового кровотока. При длительном акте дефекации происходит быстрое повышение давления спинномозговой жидкости, вследствие этого снижаются сердечный выброс, мозговая перфузия. Кашлевой обморок чаще встречается у больных с обструктивными заболеваниями легких и длительными эпизодами кашля. Механизм этих состояний связан с гипотензией, брадикардией, опосредованными блуждающим нервом, и снижением венозного возврата крови к сердцу

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОБМОРОКОВ

НАРУШЕНИЯ		МЕХАНИЧЕСКОЕ
РЕГУЛЯЦИИ		ПРЕПЯТСТВИЕ		ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ
СЕРДЕЧНО-	КРОВОТОКУ НА УРОВНЕ			ПРИ ДРУГИХ
СОСУДИСТОЙ		СЕРДЦА И		ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СИСТЕМЫ		КРУПНЫХ СОСУДОВ
o вазодепрессорный		o нарушения ритма		o гипогликемия;
обморок;		сердца;		o эпилепсия;
o ортостатическая		o сосудистые поражения		o истерия
гипотония;		мозга
o ситуационные обмороки;
o рефлекторные обмороки;
o гипервентиляционный
синдром

Рисунок 2. Основные причины обмороков

Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе 195

при значительном повышении внутригрудного давления. Иногда обмороки наблюдаются у беременных на фоне брадикардии и гипотензии в положении лежа, когда увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену и брюшную аорту. Следует помнить, что причинами обмороков при беременности могут быть и пароксизмальные нарушения ритма (А.Н. Пархоменко).

Ортостатические обмороки происходят у больных вследствие выраженного снижения АД во время вставания или после принятия вертикального положения. Разновидности ортостатических обмороков отображены на рис. 3.

А.С. Сметнев выделяет 2 варианта ортостатической гипотонии: гипер- и гипоадренергический. Основным признаком, позволяющим различить их, является реакция ЧСС при вставании. При гиперадренергической форме отмечается выраженное повышение ЧСС (более чем на 20–30 в минуту), при гипоадренергической форме ЧСС не изменяется.

Причиной гиперадренергической ортостатической гипотонии являются обратимые состояния, сопровождающиеся уменьшением веноз-

ПРИЧИНЫ ОРТОСТАТИЧЕСКИХ ОБМОРОКОВ

Органические поражения вегетативной нервной системы (гипоадренергия)

o сахарный диабет; o амилоидоз;

o опухоли центральной нервной системы

Другие причины (гиперадренергия)

o снижение венозного тонуса (варикозное расширение вен нижних конечностей, резкое прекращение физической нагрузки. Длительное нахождение в положении стоя, прием симпатолитиков, ганглиоблокаторов, вазодилататоров);

o гиповолемия (кровопотеря, рвота, понос, прием диуретиков);

o снижение постуральных рефлексов

(при физической нетренированности, длительном соблюдении постельного режима, иммобилизации, значительном снижении массы тела)

Рисунок 3. Причины ортостатических обмороков

196	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

ного возврата к сердцу вследствие сниженного венозного тонуса, гиповолемии и снижения постуральных рефлексов. Потере сознания при этой форме обмороков предшествуют предобморочные реакции как при вазодепрессорном обмороке.

Гипоадренегическая форма ортостатической гипотонии носит хронический характер. У больных всегда имеются признаки вегетативной недостаточности: снижение или отсутствие потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Перед потерей сознания не отмечаются тошнота, потливость, бледность, сердцебиение. У большинства больных в положении лежа отмечается артериальная гипертензия.

Первичная ортостатическая гипотония практически не встречается, чаще является вторичным проявлением.

Рефлекторные обмороки наблюдаются у больных с заболеваниями глотки, гортани, пищевода во время глотания. Также рефлекторные обмороки могут быть вызваны диагностическими процедурами — брон- хо-, эзофагогастроскопиями. Один из вариантов этих обмороков — синдром каротидного синуса. Эпизоды потери сознания возникают при поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Появлению обмороков способствуют ношение одежды с тесным воротником, тугое затягивание галстука.

Гипервентиляционный синдром — состояние, характеризующееся рядом соматических и психических симптомов, вызванное альвеолярной гипервентиляцией вследствие нарушения регуляции дыхания или при произвольной гипервентиляции. Нередко гипервентиляционный синдром наблюдается у лиц с функциональными нарушениями ЦНС, увеличение частоты, глубины дыхания происходит постепенно, незаметно для больного. Однако когда величина вентиляции превышает определенный предел, возникает ощущение одышки, выраженной нехватки воздуха. При этом возникает гипокапния, которая может сопровождаться некоторым увеличением парциального напряжения кислорода в крови, оттекающей от легких, и незначительным повышением оксигенации гемоглобина. При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем — на ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии в конечностях, в области губ, лица, конечностей, может отмечаться боль в левой половине грудной клетки и в животе, возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, эпизоды потери сознания, а также развитие эпилептических и эпилептиформных припадков. Полной потери сознания обычно

Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе 197

не происходит, отмечается предобморочное состояние, т.е. ощущение неминуемой потери сознания, дезориентация. Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц, которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по отношению к нормальным величинам (37–42 мм рт.ст.).

Клинические проявления синкопальных состояний

Н.К. Боголепов, Л.Г. Ерохина, А.А. Герасимович, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, предложили выделять степени выраженности синкопальных состояний:

1. Пресинкопальное состояние:

I степени — слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;

II степени — более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.

2. Синкопальное состояние:

I степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного послеприпадочного синдрома;

II степени — более длительная потеря сознания и выраженные послеприпадочные проявления.

3. Постсинкопальное состояние.

В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальное состояние является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния. Степени выраженности и продолжительности этих стадий различны и зависят главным образом от особенностей патогенеза синкопальных состояний.

Первые проявления синкопальных состояний возникают обычно спустя некоторое время (латентный период от 15 с до 2 мин, чаще от 20 с до 1,5 мин) после провоцирующей ситуации. Стадия предвестников начинается чаще всего с ощущений нарастающего дискомфорта, общей слабости, головокружения, к которым затем присоединяются тошнота, неприятные ощущения в области сердца и живота. В это время больные отвечают на вопросы слабым, тихим голосом, в минорной тональности, квалифицируя свое состояние как «нехорошо», «дурно», «слабость», «кружится голова», «плохо». Эта стадия завершается обычно весьма неприятным предчувствием приближающейся потери сознания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», появлением шума или звона в ушах, снижением четкости видения и ориентировки в окружающем. Наблюдаются постепенно нарастающие по степени выраженности вегетососудистые расстройства в виде побледнения кожи и видимых слизистых оболочек, лабильности пульса, дыхания и артериального давления.

198	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

По данным Г.А. Акимова, М.М. Одинака, в 68 % случаев выявляется тенденция к тахикардии, в 24 % — к брадикардии, и в 8 % случаев отмечаются повышенная лабильность пульса и дыхательная аритмия. Выявляются также диффузный гипергидроз, нарушения координации движений

иснижение тонуса мышц. Дыхание чаще становится поверхностным, аритмичным. Если до потери сознания больные успевают прилечь или присесть, опускают голову вниз, то нередко удается избежать дальнейшей полной потери сознания. В этих случаях изменение самочувствия ограничивается частичным сужением сознания, нарушением ориентировки в окружающем на фоне тягостного ощущения дискомфорта, слабости и других проявлений вегетативной дисфункции, описанных выше. Подобные абортивные приступы чаще всего наблюдаются у лиц с повторными синкопальными состояниями, приспособившихся к их течению и находящих способы смягчить их тяжесть.

При неблагоприятном развитии патологического процесса общее состояние продолжает быстро ухудшаться — ощущение дискомфорта нарастает, усиливаются тошнота и шум в ушах, постепенно темнеет в глазах, прогрессивно нарастает ощущение слабости. Выявляются резкое побледнение кожи, выраженное снижение мышечного тонуса, в том числе и постурального, вплоть до полной его утраты, вследствие чего больные обычно медленно падают или оседают на пол. Одновременно развивается угнетение сознания. По образному описанию одного из больных, темп и характер наступающего нарушения сознания можно сравнить с угасанием горящей свечи, накрытой стаканом.

Тяжесть синкопальных состояний определяется в основном степенью

ипродолжительностью угнетения сознания и выраженностью нарушений жизненно важных функций. Расстройства сознания варьируют от легкого помрачения на несколько мгновений до глубокой утраты на десятки минут. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при тяжело протекающих — на несколько минут, в отдельных случаях — до 30–40 мин и еще реже — на несколько часов. В период потери сознания глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена; сухожильные и кожные рефлексы обычно сохранены, патологические рефлексы не выявляются; пульс слабый, едва определяется, чаще редкий; дыхание поверхностное; артериальное давление снижено (менее 95/35 мм рт.ст.), тонус мышц резко снижен.

Тяжело протекающие синкопальные состояния могут сопровождаться кратковременными судорогами тонического характера, иногда и непроизвольным мочеиспусканием, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает

Синкопальные состояния. Тактика ведения и лечения на догоспитальном этапе 199

лишь на тяжелую гипоксию мозга. Дыхание обычно поверхностное, аритмичное, с периодическими длительными задержками.

После восстановления сознания больные сразу правильно ориентируются в случившемся и окружающем, помнят обстоятельства, предшествовавшие синкопальному состоянию, и неприятные ощущения, предшествовавшие нарушению сознания. Нормализация самочувствия в зависимости от тяжести перенесенного синкопального состояния занимает от нескольких минут до нескольких часов. Ощущаются слабость, вялость, иногда беспокоят неприятные ощущения в области сердца, живота, головная боль.

Объективно определяются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, гипергидроз, неуверенность движений, снижение артериального давления. Органических симптомов поражения нервной системы не выявляется.

Хотелось бы подчеркнуть информативность данных о характере стадии предвестников обморока для дифференциальной диагностики различных вариантов синкопальных состояний (рис. 4).

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде (рис. 5). Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода — от нескольких минут до

ПРЕДСИНКОПАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Головокружение,		Боль в сердце,		Головокружение,		Могут быть
слабость,		ощущение перебоев		боль в затылке,		кратковременны в
потливость,		в области сердца,		шее,		виде ауры
нехватка воздуха,		могут отсутствовать		тошнота,
бледность,				общая слабость,
звон в ушах,				могут отсутствовать
мелькание перед
глазами
НЕЙРОГЕННОЕ		КАРДИОГЕННОЕ		ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ		ОБМОРОК ПРИ
СИНКОПЕ		СИНКОПЕ		СИНКОПЕ		ЭПИЛЕПСИИ

Рисунок 4