Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

70	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Кондиционирующая функция. Система внешнего дыхания подготавливает воздух определенным образом при прохождении его из атмосферы к альвеолам. Он нагревается, увлажняется и очищается от различных механических примесей (пыль и т.п.). При весьма широком диапазоне внешних температур температура альвеолярного воздуха сохраняется в пределах 30–32 °C. При гипервентиляции на морозном воздухе эта температура может снизиться до 28 °C. Относительная влажность воздуха в альвеоле достигает 100 % (при этом парциальное давление паров воды составляет 47 мм рт.ст.).

Клиническая физиология внешнего дыхания

Внешнее дыхание обеспечивается тремя процессами, происходящими в легких:

—вентиляцией — газообменом между атмосферой и альвеолярным воздухом;

—диффузией — газообменом между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью;

—перфузией — переносом крови, прошедшей газообмен, от легких в систему кровообращения и далее — к тканям.

Комплексные реакции системы регуляции вентиляции

Реакции на изменения РCO2

РCO2 артериальной крови (РaCO2) — главный фактор регуляции дыхания в норме. При его повышении (гиперкапния) происходит стимуляция дыхания с развитием гипервентиляции, при его же понижении (гипокапния), наоборот, дыхание угнетается (гиповентиляция). Дыхательный центр весьма чутко реагирует на изменения РaCO2, благодаря чему этот показатель остается довольно постоянным (в норме РaCO2 = = 35–45 мм рт.ст.). Гиперкапния вызывает вазодилатацию (что, в частности, проявляется покраснением кожи), а гипокапния — вазоконстрикцию (что, в частности, проявляется головокружением при «волевой» гипервентиляции из-за спазма сосудов головного мозга).

Вентиляторная реакция на РaCO2 уменьшается с возрастом, во время сна, при введении веществ, угнетающих дыхательный центр (морфин, барбитураты и т.д.), при различных хронических болезнях легких (бронхиальная астма, хроническое неспецифическое заболевание легких (ХНЗЛ) и т.п.).

Таким образом, гиперкапния в норме увеличивает вентиляцию благодаря реакции центральных хеморецепторов (дыхательный центр) на рост концентрации ионов H+ в спинномозговой жидкости (СМЖ),

Острая дыхательная недостаточность	71

обусловленный гиперкапнией. Некоторую роль играют и периферические хеморецепторы, реагирующие на повышение РaCO2 и понижение pH артериальной крови.

Реакции на изменение РO2

Существенные изменения вентиляции при нормальном РaCO2 начинаются лишь при снижении РaO2 до 50–60 мм рт.ст. благодаря возбуждению периферических хеморецепторов. Выраженность реакции вентиляции на РaO2 увеличивается при гиперкапнии, когда эта реакция появляется уже при снижении РaO2 ниже 100 мм рт.ст. В норме реакция на РaO2 не имеет существенного значения, однако при хронической гиперкапнии (например, при обструктивных заболеваниях легких) этот фактор становится основным регулятором дыхания. Если таким больным дать дышать обогащенной кислородом газовой смесью, вентиляция у них может резко снизиться, вплоть до полной остановки дыхания.

Реакции на изменения pH

Снижение pH артериальной крови (то есть сдвиг в кислую сторону) любого происхождения усиливает вентиляцию. Так, например, для больных в состоянии кетоацидоза характерно шумное глубокое дыхание (типа Куссмауля). На снижение pH артериальной крови реагируют как в основном периферические, так и центральные хеморецепторы (при выраженном ацидозе H+ проникают через гематоэнцефалический барьер).

Реакции на физическую нагрузку

При физической нагрузке вентиляция резко возрастает и у здоровых может достигать 120 л/мин (потребление кислорода при этом достигает 4 л/мин). Здесь играют роль и рост потребности тканей в кислороде, и увеличение продукции CO2, и импульсы от интерорецепторов мышц, сухожилий и связок, и повышение температуры тела, и, возможно, импульсы, поступающие от двигательной коры.

Патологические типы дыхания

При тяжелой гипоксемии часто наблюдается дыхание Чейна — Стокса: периоды полной остановки дыхания (15–20 с) сменяются такими же по длительности периодами гипервентиляции, когда дыхательный объем (ДО) сначала постепенно растет, а затем постепенно снижается. Такой тип дыхания характерен для больных с тяжелой хронической недостаточностью кровообращения или с тяжелыми повреждениями ЦНС. Он может наблюдаться на больших высотах, во время сна. Дыхательный центр реагирует на изменения РaCO2 с большим запозданием и как

72	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

бы постоянно «промахивается», стремясь найти состояние равновесия и приводя к отклонению от нормы то в одну, то в другую сторону.

Как уже говорилось, при ацидозе может наблюдаться шумное глубокое дыхание Куссмауля, когда гипервентиляция связана с ростом концентрации H+ в артериальной крови.

При ряде повреждений мозга (опухоли, дисметаболическая энцефалопатия) ритм дыхания нарушается по типу Биота. При этом типе равномерное регулярное дыхание прерывается периодами апноэ.

Интегральный показатель вентиляции

Говоря о какой-либо функции организма, мы обычно пытаемся найти такой ее параметр, который бы наиболее полно и информативно характеризовал ее состояние. Зная теперь в общих чертах механизмы регуляции вентиляции и проведя некоторые рассуждения, мы сможем выбрать интегральный показатель вентиляции.

Вентиляция необходима для постоянного обновления воздуха в альвеолах, откуда уходит кислород (в капиллярную кровь) и куда поступает CO2 (из капиллярной крови). Забегая вперед, скажем, что эти газы движутся по градиенту концентрации, который обеспечивает силу, «проталкивающую» газы через альвеолокапиллярную мембрану. Никакая гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не повысит РaO2 выше, чем РO2 в атмосфере (практически же РO2 в альвеолах никогда не достигнет pO2 атмосферы, то есть имеется «потолок» градиента РO2 между альвеолами и капиллярной кровью). Выделяющийся же в альвеолы CO2 может быть удален оттуда только с помощью вентиляции (вентиляция помещений имеет, в общем-то, ту же цель), причем чем выше вентиляция, тем эффективнее выводится CO2. К тому же мы теперь знаем, что РaCO2 — главный фактор регуляции вентиляции у здоровых. Таким образом, мы можем заключить, что интегральным показателем вентиляции является РaCO2.

Это, кстати, было подтверждено и в эксперименте на собаках. С помощью миорелаксантов у них выключалась вентиляция, а кислород подводился в необходимом количестве в трахею через катетер. В процессе эксперимента установлено, что со временем происходит значительное повышение РaCO2, в то время как гипоксемия не развивается. (Кстати, такой тип дыхания называется диффузионным.)

Региональные различия вентиляции легких

Эти различия обнаружены при исследованиях на добровольцах, которым давали вдыхать газовую смесь с радиоактивным ксеноном

Острая дыхательная недостаточность	73

(133Xe). Оказалось, что вентиляция убывает в направлении снизу вверх, достигая минимума в области верхушек (в вертикальном положении обследуемого).

Клиническая физиология и клиническая картина острой дыхательной недостаточности

Мы уже отмечали, что кровь, притекающая к легким, отличается по составу, в том числе и газовому, от крови, оттекающей от легких. Притекающую к легким кровь мы называем венозной, а оттекающую от легких — артериальной, то есть можно сказать, что легкие превращают венозную кровь в артериальную. Теперь легко перейти к определению понятия ОДН.

Острой дыхательной недостаточностью называется состояние, при котором превращение венозной крови в артериальную при дыхании воздухом может оказаться невозможным даже при напряжении

компенсаторных механизмов.

Существует много различных классификаций ОДН. Мы рассмотрим ту, которая основывается на нарушении того или иного из трех процессов внешнего дыхания. Согласно этой классификации ОДН делится на вентиляционную, диффузионную и вентиляционно-перфузионную. Эта классификация включает, по существу, практически все виды ОДН, рассматриваемые другими классификациями.

Вентиляционная ОДН

Прежде всего разберем причины нарушения вентиляции и будем двигаться «сверху вниз».

1. Вентиляция управляется дыхательным центром, и его повреждения обязательно на ней скажутся. Повреждение дыхательного центра может быть вызвано отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, менингит и т.п.) или отравлением веществами, вызывающими угнетение дыхательного центра. Развивающаяся гиповентиляция приведет к гиперкапнии и гипоксии, которые усугубят отек мозга (гиперкапния — за счет вазодилатации, гипоксия — за счет энергодефицита, который нарушит, в частности, работу K+-Na+-насоса, в результате чего Na+ устремится в клетку, увлекая за собой воду) и приведут к еще большему угнетению дыхательного центра. Разовьется порочный круг, который надо разорвать как можно скорее. Развивающуюся при этом ОДН иногда называют

центрогенной.

74Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

2.Дыхательный центр реализует свои управляющие влияния через проводящие нервные пути. Их повреждение тоже нарушит вентиляцию. Повреждение нервных путей может произойти в результате травмы, заболевания (например, острые демиелинизирующие болезни ЦНС, ботулизм) или отравления веществами, нарушающими нервную проводимость.

3.Импульсы, прошедшие по нервным путям, передаются на дыхательные мышцы через нейромышечные синапсы. На этом этапе управления вентиляцией также возможны различные нарушения. Это могут быть заболевания, ухудшающие нейромышечную проводимость (миастения, столбняк), отравления курареподобными ядами и т.п.

4.Для нормальной вентиляции легких необходимо сохранение целостности, эластичности и герметичности каркаса грудной клетки. В результате травмы грудной клетки эти ее свойства могут нарушиться и вентиляция пострадает. Кроме того, могут наблюдаться рестриктивные расстройства, в результате которых ухудшается растяжимость легочной ткани (отек легких, шоковое легкое — РДСВ — СОЛП, тяжелые пневмонии и т.п.) и вентиляция требует повышенных усилий.

5.Последняя причина — обструкция дыхательных путей инородными телами (жидкими или твердыми) или в результате западения корня языка, когда вентиляция становится невозможной физически.

В результате гиповентиляции у больного нарастают гиперкапния и гипоксия. Последняя, как стрессовый фактор, активизирует симпатоадреналовую систему, в результате чего развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Первые 3 причины относятся к ряду «угнетающих», поэтому больной выглядит адинамичным, вялым, кожа цианотична, иногда на фоне гиперемии (следствие гиперкапнии), присоединяющиеся нарушения кровообращения делают ее бледносерой, покрытой холодным липким потом, ДО и частота дыхательных движений (ЧДД) снижены (то есть дыхание редкое, поверхностное). Если же ОДН развилась в результате последних двух причин, больные чаще беспокойны, у них повышена двигательная активность вплоть до психомоторного возбуждения, в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы, нередко отмечаются движения рук, стремящихся «разодрать», «расстегнуть» грудную клетку, чтобы дать доступ воздуха легким. К сожалению, вся эта активность больного результата не дает, но вызывает потребление большого количества энергии, а значит, и кислорода, которого и так не хватает, а также увеличивает продукцию CO2, который и так плохо выводится.

Острая дыхательная недостаточность	75

Диффузионная ОДН

Этот вид ОДН развивается при изменениях свойств альвеолокапиллярной мембраны, то есть того слоя, через который диффузия и происходит. Альвеолокапиллярная мембрана уплотняется и утолщается, путь кислорода через нее удлиняется. Это может наблюдаться при интерстициальном отеке легких, РДСВ — СОЛП, тяжелых тотальных пневмониях, синдроме Мендельсона и т.п. Изменения свойств альвеолокапиллярной мембраны сказываются прежде всего на скорости диффузии кислорода, в результате чего развивается гипоксемия. Чем тяжелее нарушение диффузии, тем сильнее выражена гипоксемия. Уменьшить ее можно, увеличив градиент концентраций кислорода по обе стороны мембраны, что проще всего сделать, дав больному дышать чистым кислородом под атмосферным давлением. В зависимости от РaO2 при дыхании чистым кислородом выделяют 4 степени нарушения диффузии (табл. 1).

У здорового человека при дыхании чистым кислородом под атмосферным давлением РaO2 достигает 600 мм рт.ст., а при крайне тяжелых нарушениях диффузии не достигает и 100 мм рт.ст.

При снижении РaO2 до 60 мм рт.ст. и менее активизируются периферические хеморецепторы (см. выше), что приводит к гипервентиляции. Вследствие этого развивается гипокапния, но гипоксемия не исчезает, так как гипервентиляция атмосферным воздухом не повышает существенно РaO2 в альвеоле. В качестве весьма наглядного примера можно привести РДСВ — СОЛП, возникающий в постшоковом периоде. Хотя легкие при шоке первично могли быть и не повреждены, после

Таблица 1. Степени нарушения диффузии

	РО2, мм рт.ст.		Степень нарушения
Атмосфера*	Альвеола	Капилляр	диффузии
760	650	600	Нет нарушений
760	650	400–600	Легкая
760	650	200–400	Средняя
760	650	100–200	Тяжелая
760	650	< 100	Крайне тяжелая

Примечание: * — так как дыхание чистым кислородом опасно для больного, для определения степени тяжести нарушения диффузии можно пользоваться также отношением РaO2/FiO2. FiO2 — объемная часть кислорода во вдыхаемой смеси (F — фракция, i — инспираторная). FiO2 атмосферы — 0,2093 ≈ 0,21.

76	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

выхода из шока в течение нескольких суток развивается тяжелейшая ОДН диффузионного характера, которую еще относительно недавно не могли ничем объяснить. Эта ОДН связана с нарушением кровообращения в альвеолах во время шока. Гипоксия альвеолярной ткани повреждает ее, в результате чего на стенках альвеол образуются гиалиновые мембраны, резко затрудняющие диффузию. В первые 2–3 дня постшокового периода у больного появляется необъяснимая одышка, которую сам больной (а также невнимательный врач) не замечает. Если измерить у этого больного РaO2, то оно часто не будет превышать 60 мм рт.ст. Затем становится заметным цианоз, больной (и невнимательный врач уже тоже) начинает замечать одышку, но в это время спасти больного бывает уже крайне сложно.

Еще одним примером состояния, приводящего к диффузионной ОДН, является синдром Мендельсона (химический пневмонит), возникающий при попадании в трахеобронхиальное дерево (ТБД) ничтожного количества (2–3 мл!) желудочного содержимого с pH < 2. Развивается гиперергическая реакция с тотальным повреждением поверхности альвеол. Летальность при синдроме Мендельсона, по разным данным, достигает 80–100 %.

Вентиляционно-перфузионная ОДН

Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (ВПС) отображено на рис. 1. Площадь соприкосновения воздуха и крови снижается, что нарушает газообмен, РaO2 снижается, а РaCO2 растет, хотя менее значительно (благодаря большей диффузионной способности и усилению вентиляции из-за стимуляции дыхательного центра гиперкапнией).

Для нормального газообмена скорость поступления кислорода в альвеолу (и удаление CO2 из нее) должна определенным образом соответствовать скорости удаления кислорода (и доставки CO2) с кровью, то есть скорости перфузии. Если же скорость вентиляции перестает соответствовать скорости перфузии, говорят о нарушении ВПС. Нарушения ВПС могут иметь 2 варианта: вентиляция может превышать перфузию или быть меньше ее. Рассмотрим эти варианты.

Шунтирование крови справа налево

Если вентиляция каких-то участков легких нарушается (ателектаз, обструкция бронхов разных порядков и т.п.), то кровь, проходя по этим участкам, остается по газовому составу венозной или близкой к ней. Затем эта кровь смешивается с остальной кровью, прошедшей через

Острая дыхательная недостаточность				77
вентилируемые участки легких, снижая РaO2
и повышая РaCO2 в смешанной артериальной
крови. Этот процесс называется венозным при-
мешиванием или шунтированием крови справа
налево. Даже у здоровых имеет место опреде-
ленное шунтирование справа налево (это и есть
причина того, что в норме РaO2 иногда не до-
стигает 100 мм рт.ст., как это должно быть при
нормальной диффузии), но оно не превышает
7 % от сердечного выброса. При патологическом
шунте этот процент может резко возрастать,
и тогда наблюдается значительное снижение				Рисунок 1. Нарушение
РaO	и рост РaCO , однако РaCO	2	обычно по-
2	2			ВПС

вышается незначительно благодаря стимуляции

гиперкапнией и гипоксией (при РaO2 < 60 мм рт.ст.) вентиляции. При шунтировании крови справа налево дыхание чистым кислородом даже при повышенном давлении не повышает заметно РaO2, так как кислород не контактирует (из-за выключения части альвеол из вентиляции) с капиллярной кровью. Это отличает нарушение ВПС от нарушения диффузии, когда рост FiO2 способствует повышению РaO2.

Увеличение функционального мертвого пространства

Если кровоток в каких-либо участках легких нарушен при сохраненной в них вентиляции, газообмен тоже нарушается. Из альвеол этих участков кислород не уходит в кровь, и в альвеолы этих участков не поступает CO2 из крови. Состав альвеолярного воздуха этих участков постепенно приближается к составу атмосферного воздуха. Объем системы внешнего дыхания, который вентилируется, но в котором не происходит газообмен, мы называем мертвым пространством (МП), то есть описанная ситуация равносильна увеличению МП, но увеличивается не анатомическое МП, а функциональное. Эффективная минутная альвеолярная вентиляция уменьшается, то есть развивается гиповентиляция с известными уже нам последствиями.

Принципы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности

Принципы ИТ вентиляционной ОДН

Причины и механизмы нарушений вентиляции рассмотрены выше. Ликвидация причины нарушения вентиляции приведет к ее восстановлению, однако в подавляющем большинстве случаев этиотропная

78	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

терапия занимает слишком много времени, в течение которого успевают развиться смертельные нарушения газового состава крови. Именно поэтому лечение нарушений вентиляции является прерогативой ИТ, то есть методов управления и протезирования ФВД. Это означает, что в подавляющем большинстве случаев неадекватность или отсутствие самостоятельной (или спонтанной) вентиляции требует искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ИВЛ дает огромный выигрыш во времени, необходимый для ликвидации причин вентиляционной ОДН.

Единственный случай, когда для купирования ОДН достаточно ликвидировать ее причину, — только что возникшая обструкция дыхательных путей инородным телом (например, «ресторанная ситуация»). Если инородное тело удалено быстро и не успели развиться глубокие гипоксия и гиперкапния, а следовательно, и отек мозга со всеми вытекающими последствиями (см. выше), дальнейших лечебных мероприятий не требуется. В противном случае присоединится центрогенная ОДН, требующая серьезного и длительного лечения.

Во всех случаях ИВЛ должен предшествовать комплекс мероприятий по восстановлению и поддержанию проходимости дыхательных путей. Сама ИВЛ обязательно должна сопровождаться так называемой респираторной терапией, о которой речь пойдет ниже. Поскольку нарушения вентиляции обычно требуют длительной ИВЛ, применяется автоматическая ИВЛ с помощью респиратора, который соединяется с дыхательными путями пациента посредством эндотрахеальной трубки.

Существует довольно много самых разнообразных методов и режимов ИВЛ. Все их можно разделить на 2 большие группы: 1) создание отрицательного давления в грудной клетке (сохранение физиологической механики дыхания); 2) создание положительного давления в грудной клетке, или методы вдувания. Еще в середине XX века при первой помощи рекомендовались методы, относящиеся к первой группе. Предлагалось отводить и приводить руки пострадавшего от грудной клетки и к ней, сначала увеличивая ее объем (создавая в ней тем самым отрицательное давление), а затем уменьшая его. Легко видеть, что таким образом воспроизводится естественная механика дыхания. Однако всестороннее исследование этого метода показало, что его эффективность крайне низкая, так как он не обеспечивает сколько-нибудь достаточного ДО. В настоящее время этот метод оставлен, однако недавно интерес к нему возродился. Сейчас изучается возможность использования различных устройств, работающих обычно по принципу кирасы, позволяющих эффективно циклически менять объем грудной

Острая дыхательная недостаточность	79

клетки. В простейшем варианте это двустеночный жилет, надеваемый на грудную клетку, в который циклически нагнетается и удаляется воздух с помощью специального компрессора. Предполагается, что такое устройство сможет обеспечивать при необходимости и искусственное кровообращение, используя механизм грудного насоса (см. раздел о сердечно-легочно-мозговой реанимации — СЛМР), то есть не исключено, что такое устройство можно будет использовать для СЛМР. Однако пока этот метод ИВЛ продолжает изучаться и в клинических условиях еще не используется, так что все применяемые сегодня методы ИВЛ основаны на создании положительного давления в грудной клетке, что хотя и не физиологично, тем не менее весьма эффективно.

К настоящему времени разработано довольно много самых разнообразных режимов ИВЛ по методу вдувания, однако при нарушениях вентиляции чаще всего используется режим перемежающегося положительного давления (ППД), являющийся простейшим и базовым, на основе которого строятся остальные режимы.

Рассмотрим, каким образом изменяется давление в дыхательных путях при использовании ИВЛ в режиме ППД (рис. 2).

Перед началом искусственного вдоха давление в дыхательных путях равно атмосферному, уровень которого мы принимаем за 0. Затем респиратор начинает вдувать воздух в легкие, что приводит к росту давления. Когда респиратор вдует заданный ДО (объемный респиратор, то

Вдох	Выдох
р
0	t
Рисунок 2. Изменение давления в дыхательных путях
	при использовании ППД