Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

160	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

передвигаться. Правильный диагноз в течение первых часов госпитализации возможно поставить практически всем пострадавшим.

Таким образом, можно выделить следующие особенности краниоскелетной травмы:

1.Диагностика повреждений опорно-двигательного аппарата, основанная на физикальном и рентгенологическом исследовании с соблюдением протоколов исследования пострадавшего с сочетанной травмой, позволяет практически в 100 % случаев поставить правильный диагноз в первые часы после травмы.

2.Переломы крупных сегментов конечностей и множественная скелетная травма часто сопровождаются развитием травматического шока, который наряду с тяжелой и крайне тяжелой черепно-мозговой травмой является причиной летальных исходов в остром периоде травмы.

3.Вынужденная длительная иммобилизация пострадавших со скелетной травмой, необходимая для лечения переломов, приводит к увеличению частоты гнойно-воспалительных осложнений, в частности пневмоний, которые являются основной причиной развития полиорганной недостаточности и летальных исходов в позднем периоде травмы.

Одним из грозных осложнений краниоскелетной травмы является жировая эмболия сосудов мозга.

Жировая эмболия сосудов мозга при сочетанной черепно-мозговой травме наблюдается не так уже и редко, часто она не диагностируется. При переломе костей жир попадает в венозную систему не только из костного мозга, но и образуется из жиров сыворотки крови непосредственно в кровеносном русле.

Каждый перелом костей сопровождается попаданием жира в кровь, но клинически жировая эмболия проявляется всего у 1 % больных, а избирательно при переломах костей нижних конечностей — у 2–14 %. Н.Е. Полищук и соавт. (1987) наблюдали жировую эмболию при сочетанной черепно-мозговой травме у 2,5 % больных.

Развитие жировой эмболии сосудов мозга на фоне тяжелой общей травмы и нередко шока проявляется полиморфизмом клинической картины, создает значительные трудности в ее распознавании. Распознаванию жировой эмболии способствуют: появление жира в моче, повышение содержания липазы в сыворотке крови, появление петехиальной сыпи на коже шеи, плеча, груди, живота и слизистых, изменения на глазном дне. Однако указанные изменения выявляются сравнительно редко, в определенные сроки после травмы. Так, петехиальные

Сочетанная черепно-мозговая травма	161

кровоизлияния на коже наблюдаются лишь у 10–20 % больных, жир в моче обнаруживается только на 2-е — 3-и сутки, повышение липазы в сыворотке крови — на 3-и — 4-е сутки, изменения на глазном дне проявляются ангиоретинопатией, а также появлением на глазном дне кругловатых, нерезко очерченных пятен бело-серого цвета (симптом Пурчера) на 2–4-й день после травмы.

Клинически для жировой эмболии сосудов мозга характерны: отсутствие или слабая выраженность головной боли, внезапность потери сознания после светлого промежутка, как бы «обрыв светлого промежутка» с внезапным наступлением сопора или комы. Патогномоничным признаком считается (при возможности контакта с больным) наличие своеобразного феномена — исчезновение ранее выраженных болевых ощущений.

Характерно нарушение дыхания, особенно в ранние сроки проявления эмболии, оно учащенное (до 30–60/мин), поверхностное, иногда шумное, клокочущее. При сохранности сознания больные жалуются на одышку, боли за грудиной, кашель, кровохарканье. Нарушение ритма дыхания не отмечается. Тахипноэ при жировой эмболии сосудов мозга — один из ранних, первых симптомов заболевания. Обращают внимание бледность кожных покровов, цианоз, гипергидроз. Часто выявляются тахикардия (90–180 уд/мин), повышение температуры тела (до 40 °С и более) в начальном периоде заболевания.

Методы лечения сочетанной травмы конечностей остаются теми же, что и при изолированных повреждениях, но несколько меняется тактика лечения. Больные с тяжелой черепно-мозговой травмой нуждаются в активном уходе, профилактике развития пневмоний, пролежней, тромбэмболий. В ряде случаев возникает необходимость проведения спинномозговой пункции, томографии мозга, наложения трефинационных отверстий в поисках внутричерепной гематомы. Эти мероприятия требуют перекладывания больного, транспортировки. В связи с этим возникает проблема рациональной фиксации переломов конечностей при достаточной мобильности пострадавшего. При этом необходимо учитывать сроки, объем, показания к проведению консервативного или хирургического метода лечения.

Выбор метода лечения при изолированных переломах костей конечностей решается с учетом локализации и характера черепномозговой травмы, общего состояния больного, сохранности витальных функций.

Среди сочетанной краниоскелетной травмы особую группу состав-

162	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

ляют повреждения таза, возникающие преимущественно (48,2 %) при автодорожных катастрофах. Эти повреждения характеризуются продолжительным и обильным кровотечением в забрюшинное пространство, частым повреждением мочевого пузыря и уретры.

При переломах костей тазового кольца наблюдаются одноили двусторонние переломы ветвей лобковой и седалищной кости, разрывы симфиза, разрыв крестцово-подвздошного сочленения, переломы переднего и заднего полукольца типа Мальгеня. Нередки переломы вертлужной впадины (краевые переломы вертлужной впадины, центральный вывих бедра с переломом дна вертлужной впадины).

В ряде наблюдений отмечаются сравнительно нетяжелые переломы костей таза, переломы подвздошной кости, крестца, копчика.

При тяжелых переломах таза ведущим клиническим симптомом является шок (у 74,5 %), у 20 % пострадавших шок является непосредственной причиной смерти в ранние сроки после травмы.

Краниомножественная травма

Особую и наиболее тяжелую группу пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой составляют больные, у которых травма головного мозга сочетается с множественными внечерепными повреждениями. Этот вид травмы представляет собой наиболее сложный раздел сочетанных травм, отличается значительными диагностическими

илечебно-тактическими трудностями. При этом виде травмы у одного

итого же больного наряду с травматическим повреждением головного мозга отмечается одновременное поражение двух и более органов или систем.

Краниомножественная травма диагностируется у 22 % пострадавших, летальность у данной группы пострадавших достигает 66 %. Наиболее частой причиной краниомножественных повреждений являются ДТП (до 43 % пострадавших) и кататравма (до 25 %).

Диагностика краниомножественных повреждений затруднена в связи с частым тяжелым и крайне тяжелым состоянием пострадавших при поступлении, что не дает возможности проведения диагностических мероприятий в полном объеме, кроме того, наблюдаются трудности, аналогичные диагностическим затруднениям при отдельных видах травм. В связи с тяжелым общим состоянием пострадавших в большинстве случаев (70 %) целесообразно проведение обследования их в условиях операционной или реанимационного зала параллельно с реанимационными пособиями и интенсивной терапией. Во всех слу-

Сочетанная черепно-мозговая травма	163

чаях диагностика должна быть активной, с широким использованием правила четырех катетеров. Правильный и полный диагноз в раннем периоде травмы может быть поставлен у 57 % пострадавших.

Многообразие сочетания повреждений различных органов и тканей, среди которых преобладают переломы конечностей, поражение органов брюшной полости и забрюшинного пространства, челюстнолицевой области и др., диктуют необходимость строго индивидуального подхода в выборе лечебной тактики.

Вранние сроки после травмы проводятся лишь те оперативные вмешательства, которые являются жизненно необходимыми.

Следует отметить, что при тяжелой черепно-мозговой травме и множественных внечерепных повреждениях нередко возникают тактические затруднения, вызванные тем, что мероприятие, необходимое для лечения одного повреждения может быть нежелательным, а иногда даже противопоказанным для лечения другого повреждения.

Втаких случаях в выборе лечебной тактики необходимо учитывать жизненную опасность слагаемых множественных повреждений, стараться совместить лечение при повреждении различных органов. Так, при повреждении органов брюшной полости требуется введение больших количеств жидкости, а при поражении мозга с развитием отека — дегидратационная терапия.

Клиническое течение травматических повреждений резко ухудшается при присоединении травматического шока, жировой эмболии, кровотечения.

Травматический шок представляет собой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом которого является несоответствие энергетических запросов тканей их циркуляторному обеспечению.

Степень шока определяется в соответствии с классификацией на основе гемодинамических показателей: I степень — систолическое артериальное давление снижено до 90 мм рт.ст., пульс 90–100 уд/мин (индекс Альговера — до 1,0); II степень — систолическое АД 90–70 мм рт.ст., пульс 100–120 уд/мин (индекс Альговера — до 1,5); III степень — систолическое АД 70–50 мм рт.ст., пульс 120–140 уд/мин (индекс Альговера — 1,5–2); IV степень — АД ниже 50 мм рт.ст., пульс определяется только на крупных артериях (сонная, бедренная).

Изолированная черепно-мозговая травма редко осложняется шоком — 1–1,5 %, частота его резко возрастает при сочетанных черепномозговых повреждениях (21–61 %), особенно сопровождающихся

164 Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

наружным или внутренним кровотечением. Кровотечение усиливает тяжесть шока, осложняет его клиническое течение, затрудняет лечебную тактику, приводит к развитию вторичных патологических изменений в органах и системах.

Доминирующее значение в развитии шока при сочетанной черепномозговой травме принадлежит внечерепным повреждениям, особенно поражению органов брюшной полости, переломам костей конечностей и таза (35 %), реже — челюстно-лицевым (16,8 %) повреждениям и поражениям грудной клетки и ее органов (10,6 %).

Шок отягощает и видоизменяет течение черепно-мозговой травмы, а последняя, в свою очередь, накладывает отпечаток на проявление и течение шока. Шок при сочетанной черепно-мозговой травме обычно проявляется на фоне восстанавливающегося или утраченного сознания, при выраженных расстройствах артериального давления с превалированием его повышения, отличается особой тяжестью и представляет большую опасность для жизни.

Противошоковым мероприятием является восполнение объема циркулирующей крови, достигаемое переливанием крови, кровезаменителей.

Таким образом, краниомножественная травма имеет следующие особенности:

1.Диагностика сочетанных повреждений при краниомножественной травме затруднительна, и частота неполной диагностики достигает 43 %. Целесообразна активная диагностика с использованием правила четырех катетеров и дополнительных методов исследования, причем диагностические мероприятия целесообразно проводить в условиях операционной параллельно с реанимационными мероприятиями и интенсивной противошоковой терапией.

2.Исход краниомножественных повреждений в раннем периоде травмы определяется наличием травматического шока, в меньшей степени — тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями с формированием внутричерепных кровоизлияний. В более поздние сроки летальные исходы развиваются на фоне полиорганной недостаточности, обусловленной гнойно-воспалительными осложнениями.

Лечебная тактика при сочетанной нейротравме в последние годы претерпела существенную эволюцию. Стали чаще использоваться двухбригадный метод оперативных вмешательств, ургентная стабилизация переломов нижних конечностей и таза (в течение первых суток с момента поступления), активное использование лечебно-

Сочетанная черепно-мозговая травма	165

профилактических мероприятий, направленных на лечение и предупреждение системной гипоксии, лежащей в основе вторичных повреждений головного мозга (пролонгированная ИВЛ, трахеостомия, активная санация трахеобронхиального дерева, оптимизация режимов ИВЛ и др.), значительно расширился арсенал средств консервативной терапии, используемой как для лечения и профилактики черепномозговых повреждений, так и повреждений других локализаций.

Улучшению результатов лечения СЧМТ способствуют повышение эффективности диагностики отдельных видов сочетанной травмы, соблюдение стандартных протоколов диагностики; широкое внедрение МРТ-исследования, а также активных инвазивных методов диагностики; активная лечебная тактика с учетом тяжести травмы и тяжести состояния пострадавших с помощью прогностических моделей; выполнение первичных реанимационных и диагностических мероприятий в условиях операционной; сопоставление объема выполняемых операций с тяжестью состояния пострадавшего; широкое применение первичной стабилизации переломов сегментов опорно-двигательного аппарата (особенно нижних конечностей и таза); ранняя активная профилактика респираторных осложнений, особенно при наличии сочетанных торакальных повреждений.

Таким образом, установлено, что наиболее значимыми факторами риска летального исхода сочетанной нейротравмы являются: тяжелые ушибы головного мозга, сопровождающиеся переломами свода и основания черепа, компрессией головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния и субдуральных гематом; суммарная тяжесть травмы в соответствии с оценкой по шкале ISS, наличие множественных переломов ребер, ушибов и разрывов легких, разрывов печени и селезенки, множественных переломов таза, переломов бедра и голени. Вероятность летального исхода возрастает с увеличением давности травмы, возраста пострадавших, а также при наличии алкогольного опьянения и сопутствующей общесоматической патологии.

Оптимальным является госпитализация больных с сочетанной ЧМТ в отделения политравмы с круглосуточным дежурством бригады врачей, в состав которой входят хирурги, травматологи, нейрохирурги, анестезиологи-реаниматологи, или в многопрофильные больницы скорой помощи с наличием специализированных отделений, оснащенных современной аппаратурой, что позволяет в короткие сроки произвести обследование пострадавшего и оказать ему специализированную помощь.

Летняя ночь коротка. Засверкали на гусенице Капли рассветной росы.

Бусон

Недифференцированная терапия повреждений мозга

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), инсульт — это одни из наболевших проблем медицины неотложных состояний, что связано с целым рядом факторов.

Острая ЧМТ наряду с инсультом в последние десятилетия составляет существенную часть в структуре инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста. Так, в мире ежегодно на 2 % увеличивается число пострадавших с ЧМТ, из которых 1,5 млн погибают и 2,4 млн становятся инвалидами. В Украине частота ЧМТ выросла за 10 лет почти в 2 раза (с 2,3 до 4,2 %, а в отдельных регионах — до 6 %), что составляет более 200 тыс. человек ежегодно. При этом 59 % больных умирают на догоспитальном этапе, а 41 % — в клинике. У выживших больных с этой патологией отмечается значительное снижение качества жизни, что влечет большие экономические потери для общества.

Проблема инсульта, несмотря на новые подходы и взгляды с патогенетически обоснованных позиций на лечение и профилактику, по-прежнему стоит остро. С одной стороны, это обусловлено распространенностью мозгового инсульта в структуре цереброваскулярной патологии: ежегодно в Украине регистрируются более 100 тысяч острых нарушений мозгового кровообращения. С другой стороны, сохраняется высокий процент летальности (третье место в общей структуре смертности в европейский странах, в 2,5 раза больший показатель в Украине), а также высокий процент инвалидизации среди выживших (65–75 %) Экономический ущерб от острого нарушения мозгового кровообращения — один из наиболее высоких среди всех заболеваний. 1/3 перенесших инсульт составляют лица трудоспособного возраста, но не более 10–20 % выживших пациентов возвраща-

Недифференцированная терапия повреждений мозга	167

ются в дальнейшем к тому же уровню повседневной активности, который был у них до заболевания.

Высокий процент смертности среди пострадавших с церебральной ишемией и острой тяжелой ЧМТ обусловлен повреждением ткани мозга с развитием отека и набухания головного мозга, зачастую деструктивной его формы, что вызывает компрессию и смещение структур мозга, значительно ухудшает его функциональное состояние и утяжеляет течение инсульта посттравматического периода.

Поэтому становится очевидной важность своевременного начала адекватной интенсивной терапии этих повреждений уже с места происшествия. Подавляющему большинству больных с ЧМТ и мозговым инсультом на догоспитальном этапе оказывается неспециализированная помощь врачами линейных бригад. К сожалению, качество догоспитальной помощи не соответствует возможностям современной медицины.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, вызывающих ишемию и травматические повреждения головного мозга, всем им свойственна однотипность патогенетических механизмов (рис. 1), что во многом может определить единый лечебный подход. Об этом унифицированном подходе и пойдет речь на сегодняшней лекции.

В клинике и эксперименте показаны уникальные нейропротекторные возможности цераксона (действующее вещество цитиколин), благодаря его фармакологическим свойствам. Цитидин 5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин, или цитиколин) является эссенциальным посредником биосинтетического метаболизма структурных фосфолипидов клеточных мембран, в том числе и нейрональных, особенно фосфатидилхолина (лецитина). После парентерального или перорального приема ЦДФ-холин высвобождает два основных компонента — цитидин и холин. После перорального приема он абсорбируется почти полностью и его биодоступность почти такая же, как и при внутривенном введении. После всасывания цитидин и холин, проникая через гематоэнцефалический барьер, достигают центральной нервной системы, где они инкорпорируются в фосфолипидную фракцию мембран и микросом. ЦДФ-холин активирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышая энергию метаболизма в мозге и влияя на уровни различных нейротрансмиттеров. Благодаря этим фармакологическим свойствам ЦДФ-холин обладает нейропротективным эффектом в ситуациях гипоксии и ишемии. По данным 4 рандомизированных клинических исследований с включением 1372 пациентов с острым инсультом, цитихолины при приеме в первые 24 часа от начала заболевания и далее в течение 6 недель увеличивают вероятность полного восстановления в течение 3 месяцев при среднетяжелом и тяжелом инсульте.

168	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3
	Церебральная ишемия				ЧМТ
I	Тромбоз со-	Метаболический			Церебральная
	судов	стресс			геморрагия
	Тромбоцитар-	(АТФ ↓, лактат ↑)			Прямое повреж-
	ная эмболия	Нарушение ионного			дение мембраны
		обмена			Формирование
		(Ca++, Na+, K)			ушиба
	Проницае-	Аноксическая деполя-		Высво-	Первичная аксо-
	мость ГЭБ	ризация (распростра-		бождение	томия
		нение угнетения коры)		цитокинов
II	Патологиче-	Глиальный отек		Воспаление (полиморфные
	ская реактив-			нейтрофилы, макрофаги, лим-
	ность сосудов			фоциты, микроглия)
		Частичное поврежде-		Вторичная аксотомия
		ние нейронов (некроз)
III	Нарушение передачи нервного импульса			Аксональное повреждение
				(постоянное, транзиторное,
				отсроченное)
	Экспрессия	Апоптоз	Белковая	Нарушение аксонального
	генов		агрегация	транспорта
				Валлеровская дегенерация
IV	Формирование инфаркта		Атрофия	Функциональные дефициты
				(поведенческие и электро-
				физиологические)

Рисунок 1. Патофизиология при травматическом и нетравматическом повреждении мозга (H. Bramlett, W. Deitrich, 2006)

Наше внимание привлек также мексидол — лекарственный препарат с уникальным антигипоксическим и антиоксидантным действием. Мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат) является солью янтарной кислоты, относится к группе синтетических антиоксидантов. В условиях ишемии мексидол ингибирует продукцию свободных радикалов, снижает активацию перекисного окисления липидов, нормализует функцию мембран, в том числе нейрональных, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты клеток. Благодаря этому механизму препарат оказывает церебропротекторное, ноотропное, противогипоксическое, транквилизирующее, противосудорожное, антиалкогольное, антистрессорное и вегетотропное действия. Кроме того, он обладает способностью улучшать мозговое кровообращение, ингибировать агрегацию тромбоцитов.

Препарат L-лизина эсцинат (действующее вещество — водорастворимая соль сапонина конского каштана эсцина и аминокислоты L-лизин)

Недифференцированная терапия повреждений мозга	169

обладает многокомпонентным воздействием: влияет на сосудистую проницаемость, стабилизирует гематоэнцефалический барьер, обладает противовоспалительными, капилляроукрепляющими свойствами, а также угнетает начальную экссудативную стадию воспаления, повышает резистентность сосудов, обладает выраженным мембранотропным действием, оказывает венотонизирующий эффект. Эсцин угнетает индуцированную гипоксией активацию эндотелиоцитов, вследствие чего усиливается адгезия нейтрофилов. Медиаторы этих клеток в сочетании с протеазами способствуют разрушению межклеточного матрикса и вызывают повреждение венозной стенки. В настоящее время не только доказана эффективность применения L-лизина эсцината как препарата для лечения отечного синдрома в нейрохирургии, неврологии и других отраслях медицины, но и показано лучшее восстановление общемозговой симптоматики и неврологического дефицита при остром нарушении мозгового кровообращения за счет эндотелиотропного действия. Таким образом, является принципиально важным, что, предупреждая и ограничивая влияние вторичных патологических факторов, можно существенно улучшить прогноз травматического и нетравматического повреждения головного мозга.

Если о клинической эффективности мексидола, цераксона, L-лизина эсцината для лечения острой церебральной недостаточности уже сложилось определенное позитивное мнение, отраженное в клинических исследованиях и публикациях, то о возможностях уменьшения полипрагмазии и целесообразности назначения комбинации нейропротекторов известно недостаточно.

Была оценена безопасность и эффективность предложенной нами комбинации нейропротекторов (цераксон, мексидол, L-лизина эсцинат) в остром периоде ишемического инсульта, острой черепномозговой травмы.

В исследование вошли пациенты с ишемическим инсультом в бассейне внутренней сонной артерии, острой ЧМТ, которым лечение было начато в первые 24 часа от его начала. Критериями исключения из исследования были геморрагический инсульт или инсульт в вертебробазилярном бассейне, регрессирование симптоматики в течение первых 6 часов от начала заболевания, злокачественная гипертензия, острый инфаркт миокарда, сердечная и почечно-печеночная недостаточность.

Основную группу составили 70 пациентов (40 — с ОНМК, 30 — с ЧМТ), получавших предложенную комбинацию цераксона, мексидола, L-лизина эсцината. В группу сравнения вошли 70 пациентов, получав-