Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

30	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Фибрилляция. Это наиболее частый вид остановки сердца, обусловленный несогласованным сокращением отдельных мышечных волокон, результирующая сила которых близка к 0. На ЭКГ наблюдается соответствующая картина.

Асистолия. Встречается в 10–15% случаев остановки сердца. Асистолия — полное отсутствие механической и электрической активности сердца. На ЭКГ регистрируется изолиния.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) представляет собой вариант асистолии, при которой на ЭКГ регистрируется определенная электрическая активность (чаще всего — идиовентрикулярный ритм). Другими словами, ЭМД — разобщение между электрической и механической активностью миокарда, когда он настолько истощен, что не реагирует на импульсы собственной проводящей системы.

Этап F

На этом этапе проводится лечение того вида остановки сердца, который был диагностирован на предыдущем этапе.

При асистолии и ЭМД (на фоне продолжающихся ИК и ИВЛ) вводится атропин 3 мг однократно и адреналин 1–3 мг каждые 2–3 минуты до достижения эффекта. В оговоренных выше случаях добавляют

CaCl2.

При ФЖ к реанимационным мероприятиям добавляется дефибрилляция, которая может быть фармакологической (описана выше) и электрической. При электрической дефибрилляции (ЭДФ) через миокард пропускают постоянный ток большой силы, совершающий, соответственно, большую работу1. Часть этой работы идет, к сожалению, на нагревание миокарда. Ток большой силы, проходя через миокард, приводит потенциалы мембран всех клеток к одному значению, после чего мы рассчитываем на синхронную электрическую активность всех клеток.

Чтобы получить ток большой силы, необходимо приложить большое электрическое напряжение (разность электрических потенциалов), порядка 2–6 кВ.

ЭДФ дозируется в единицах работы (джоулях — Дж).

Работа, в том числе и электрического тока, как известно, может быть выражена через мощность (то есть скорость выполнения работы или изменения энергии — Дж/с = Вт) и время, в течение которого она выполняется:

1 Здесь термин «работа» применен в физическом смысле — изменение энергии. Измеряется в джоулях (Дж).

Сердечно-легочно-мозговая реанимация		31
А = Pt =[Bm c =	Дж	с = Дж[,
	с

где A — работа, P — мощность, t — время. Мощность электрического тока

Р= U2 = I2R, R

а работа A = U2 t = I2Rt. R

Соотношение между U и I известно из закона Ома:

I = UR .

Таким образом, работа электрического тока при ЭДФ зависит от напряжения, прикладываемого к определенным точкам грудной клетки, и от времени, в течение которого оно прикладывается, а также от электрического сопротивления тканей, через которые ток проходит. Напряжение обычно составляет несколько кВ, а время его прикладывания — 0,02–0,05 с.

Начальная доза ЭДФ составляет 200 Дж. От меньших доз отказались, так как вероятность их эффективности ниже, а нагревание миокарда все равно происходит. При неэффективности дозы 200 Дж ее повышают до 300 Дж, а при неудаче — до 360–400 Дж. Затем, если нужны повторные ЭДФ, дозу не повышают.

ЭДФ осуществляют с помощью электрических аппаратов, накапливающих электрическую энергию в конденсаторах и отдающих ее в короткое время. Современные модели дефибрилляторов совмещены с кардиомонитором, причем электроды для ЭДФ являются одновременно и электродами кардиомонитора, так что сразу можно видеть результат ЭДФ. Количество сеансов ЭДФ во время СЛМР нигде не регламентируется.

Техника ЭДФ. Дефибриллятор переводится в режим зарядки до выбранной дозы. По завершении зарядки дефибриллятор подает соответствующий сигнал. После этого на грудной клетке располагаются электроды: один — во II межреберье справа по среднеключичной линии (если один из электродов плоский, то он подкладывается под левую лопатку), другой — в области верхушки сердца. Затем следует команда медперсоналу отойти от койки (во избежание электротравмы) и цепь замыкается с помощью кнопки на рукоятке электрода. Электрод должен быть смазан специальной электродной пастой или обернут мар-

32	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

лей, смоченной физиологическим раствором. Эта мера значительно снижает переходное электрическое сопротивление между электродом и кожей, поэтому мощность, которая выделится на этом сопротивлении, будет мала и, следовательно, ожог в месте контакта не возникнет.

IIIстадия СЛМР

IIIстадия СЛМР называется длительное поддержание жизни. Другое ее название — интенсивная терапия постреанимационной болезни

(ПРБ). По сути, III стадия СЛМР — ИТ одного из вариантов критического состояния, возникшего в результате ОЭК. Как было сказано выше, механизмы критического состояния довольно универсальны, и в каждом критическом состоянии можно выделить ряд синдромов. Поэтому принципиально можно утверждать, что весь изложенный далее материал по интенсивной терапии будет касаться III стадии СЛМР. Единственное, о чем следует помнить, это то, что критическое состояние может как предшествовать клинической смерти, так и быть ее следствием, и в первом случае нашей задачей будет как раз не допустить клинической смерти.

Условно III стадия СЛМР также делится на 3 этапа.

Этап G

Этот этап — выяснение причин, приведших к клинической смерти, то есть посиндромная диагностика и вскрытие механизмов танатогенеза у конкретного больного. Когда самостоятельное кровообращение восстановлено, на это уже есть время.

Этап H

На этом этапе исследуется состояние ЦНС и прогнозируются возможности ее восстановления.

Этап I

Этот этап — ИТ тех повреждений в органах и тканях, которые возникли в период отсутствия кровообращения и тотальной гипоксии.

Суть ПРБ

Пока отсутствует кровообращение и дыхание, все клетки без исключения страдают от гипоксии и повреждаются в той или иной степени, так как нарушаются все энергозависимые процессы (в том числе — K+- Na+-насос). Повреждаются клеточные мембраны, осколки которых подвергаются перекисному окислению. Внутриклеточные ферменты покидают клетку, и начинается генерализованный аутолиз. Таким образом, при ОЭК в организме нет ни единой не поврежденной в той или иной степени клетки. Это одна часть проблемы.

Сердечно-легочно-мозговая реанимация	33

Другая часть заключаются в следующем. Как известно, кислород в повышенных концентрациях для здорового организма токсичен. Длительное нахождение (более 6 часов) в атмосфере чистого кислорода под нормальным атмосферным давлением может вызывать необратимые изменения в легких и мозге. Для клеток же, перенесших гипоксию, у которых повреждены мембраны, кислород становится токсичным даже в нормальных, а то и пониженных концентрациях. Следовательно, восстановление кровотока (реперфузия) и снабжения тканей кислородом (реоксигенация) ухудшает и без того тяжелое состояние клеток. Однако мы вынуждены, если хотим оживить организм, идти на реперфузию и реоксигенацию, помня при этом об их осложнениях.

Таким образом, основные моменты, определяющие тяжесть ПРБ, это тотальная гипоксия до СЛМР и осложнения, связанные с реперфузией и реоксигенацией после СЛМР.

Резюме

I стадия СЛМР. Элементарное поддержание жизни. Нет медикаментов, инструментов, аппаратов, приспособлений.

Этап A. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей (тройной прием Сафара).

Этап B. Экстренная оксигенация (экспираторная ИВЛ).

Этап C. Поддержание кровообращения (ИК с помощью массажа сердца открытым или закрытым способом).

Этапы B и C выполняются одновременно.

II стадия СЛМР. Дальнейшее поддержание жизни. Начинается при появлении медикаментов, инструментов, аппаратов, приспособлений.

Этап D. Продолжение ИВЛ (РИВЛ, АИВЛ), ИК (возможны специальные методы). Введение медикаментов. Определение газов крови и КОС.

Этап E. Диагностика вида остановки сердца с помощью ЭКГ. Этап F. Лечение диагностированного вида остановки сердца.

III стадия СЛМР. Длительное поддержание жизни (ИТ ПРБ). Начинается при восстановлении ФКО.

Этап G. Выяснение причин, приведших к клинической смерти, то есть посиндромная диагностика и вскрытие механизмов танатогенеза у конкретного больного.

Этап H. Исследование состояния ЦНС и прогноз возможности ее восстановления.

34	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Этап I. ИТ тех повреждений в органах и тканях, которые возникли в период отсутствия кровообращения и тотальной гипоксии.

Список сокращений

АД — артериальное давление АИВЛ — автоматическая ИВЛ ГАМК — γ-аминомасляная кислота ГОМК — γ-оксимасляная кислота ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИК — искусственное кровообращение

ИН — интенсивное наблюдение ИТ — интенсивная терапия КОС — кислотно-основное состояние

МКС — медицина критических состояний МНСиА — медицина неотложных

состояний и анестезиология ОДН — острая дыхательная недостаточность

ОЭК — остановка эффективного кровообращения ПРБ — постреанимационная болезнь

ПСНС — парасимпатическая нервная система РИВЛ — ручная ИВЛ

СВС — стойкое вегетативное состояние СЛМР — сердечно-легочно-

мозговая реанимация ССР — система саморегуляции

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖ — фибрилляция желудочков ФКО — функция кровообращения ЦНС — центральная нервная система ЭДФ — электрическая дефибрилляция

ЭМД — электромеханическая диссоциация ЭПЖ — элементарное поддержание жизни

Ах, не топчи траву! Там светлячки сияли Вчера ночной порой.

Исса

Одышка (патогенез, клинические причины)

По данным Американского торакального общества (2006), в США ежегодно более 17 млн человек обращаются к врачам из-за того, что их беспокоит одышка. Значительная часть таких пациентов имеет заболевание сердца или легких. Из них более 15 млн пациентов больны бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, и если к ним добавить число больных, страдающих застойной сердечной недостаточностью, раком легких или метастатическим поражением легких, то становятся очевидными масштаб и клиническая значимость синдрома одышки.

Другими словами, одышка — одна из ведущих причин, понуждающих больного человека обращаться к врачу, вызывать скорую помощь. В наиболее тяжелых случаях в экстренном порядке такие пациенты поступают в стационар.

Характер дыхания контролируется целым рядом высших центральных и периферических механизмов, которые увеличивают вентиляцию легких в случае повышения метаболических потребностей при таких обстоятельствах, как беспокойство и страх, а также соответственно возрастающей физической активности. Здоровый человек в покое не замечает, как осуществляется акт дыхания. При умеренной физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, что, однако, не доставляет ему дискомфорта. В то же время после истощающего напряженного труда человек бывает неприятно удивлен, замечая, как часто и тяжело он дышит. Тем не менее его успокаивает сознание того, что подобное чувство пройдет со временем, так как связано с выполненной работой. Таким образом, будучи кардинальным симптомом заболеваний, при которых нарушаются дыхание и кровообращение,

36	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

одышка может быть определена как патологическое, вызывающее дискомфорт ощущение собственного дыхания.

Хотя одышка не является болезненным ощущением, она, как и боль, подразумевает восприятие и реакцию на это восприятие. Одышка может сопровождаться целым рядом неприятных ощущений у больного, для описания которых он использует еще более разнообразные выражения, такие как «не хватает воздуха», «воздух не до конца заполняет легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости в груди». Вот почему для того, чтобы установить наличие одышки у пациента, необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза и выявить наиболее неопределенные и непонятные жалобы, с помощью которых он и описывает одышку. После того как наличие одышки у больного подтверждено, чрезвычайно важно определить обстоятельства, в которых она возникает, а также симптомы, с которыми она сочетается. Бывают ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышка при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха.

Количественная оценка одышки

Для оценки тяжести одышки целесообразно использовать величину физического напряжения, которое необходимо приложить для того, чтобы возникло это чувство. В повседневной практике основные функциональные классификации состояния больных с заболеванием легких или сердца построены главным образом на использовании такого критерия, как соотнесение одышки со степенью физического напряжения. Однако, определяя тяжесть (выраженность) одышки, важно иметь ясное представление об общем физическом состоянии пациента, о его профессии и физической работе, которую он обычно выполняет, о том, как он привык отдыхать. Например, появление одышки у тренированного бегуна, пробежавшего всего 2 мили (3,2 км), может свидетельствовать о наличии у него более серьезного расстройства, чем развитие такой же по выраженности одышки у человека, ведущего малоподвижный образ жизни, пробежавшего лишь часть этой дистанции. У некоторых пациентов с заболеванием легких или сердца могут иметься и другие нарушения, такие как недостаточность периферических сосудов или тяжелый остеоартрит тазобедренного или коленного суставов, которые затрудняют их передвижение, что мешает распозна-

Одышка (патогенез, клинические причины)	37

ванию у них одышки, несмотря на тяжелые расстройства функции легких и сердца.

Некоторые виды одышки непосредственно не связаны с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Тяжелая пароксизмальная одышка в ночное время характерна для левожелудочковой недостаточности. Появление одышки после принятия больным положения лежа на спине — ортопноэ (см. ниже), которую принято связывать главным образом с застойной сердечной недостаточностью — может также возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей и является частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы. Термин «трепопноэ» используют для описания тех необычных ситуаций, когда одышка возникает только в положении на левом или правом боку. Наиболее часто это состояние встречается у больных с заболеваниями сердца. Если одышка возникает в вертикальном положении, используют термин «платипноэ». Последние два варианта одышки требуют более подробного обследования пациентов, но оба они могут быть связаны с позиционным изменением вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Механизмы одышки

Врачи обычно связывают появление одышки с такими явлениями, как обструкция дыхательных путей или застойная сердечная недостаточность, и, считая, что они познали механизм одышки, продолжают диагностические исследования и/или предпринимают попытки начать лечение. На самом же деле истинные механизмы одышки еще ожидают своих исследователей.

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным различие между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагруз-

38	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

кой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания.

Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц. Campbell предположил, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже, если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью, тем не менее, нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то, что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и/или дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.

При всей схожести механизмов в различных клинических ситуациях, в которых развивается одышка, преобладает тот или иной. Вероятно, в некоторых ситуациях одышка является результатом раздражения рецепторов верхних дыхательных путей; при других обстоятельствах — раздражения рецепторов легких, дыхательных путей меньшего диаметра, дыхательных мышц или раздражения рецепторов нескольких из этих структур. В любом случае одышка характеризуется чрезмерной или патологической активацией дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. К этой активации приводит восходящая импульсация, поступающая от различных структур через многочисленные пути, включая:

1)внутригрудные вагусные рецепторы;

2)афферентные соматические нервы, исходящие, в частности, от

Одышка (патогенез, клинические причины)	39

дыхательных мышц и грудной стенки, а также от других скелетных мышц и суставов;

3)хеморецепторы мозга, аортальные и каротидные тельца, другие отделы системы кровообращения;

4)высшие (корковые) центры;

5)возможно, афферентные волокна диафрагмальных нервов. В целом имеется довольно сильная корреляция между тяжестью одышки и вызывающими ее нарушениями функции дыхания и кровообращения.

Основные типы одышки при нарушении легочной вентиляции

Принято выделять 2 основных типа одышки у пациентов с бронхолегочными заболеваниями:

—уменьшение податливости легких или грудной стенки (при уменьшении легочной поверхности или наличии препятствий для дыхательных движений) — рестриктивные нарушения; одышка рестриктивного типа проявляется обычно при физической нагрузке, когда повышенный уровень вентиляции легких приближается к резко ограниченному максимальному уровню вентиляции; причинами рестриктивной одышки могут быть острые и хронические паренхиматозные процессы, захватывающие значительную часть легких, массивные поражения плевры (выпот, пневмоторакс), слабость дыхательной мускулатуры, деформация грудной клетки и др.;

—повышение сопротивления воздушному потоку (вследствие повышенного сопротивления на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы выдоха из-за уменьшения эластичности легких или ослабления экспираторной мускулатуры) — обструктивные нарушения; одышка обструктивного типа возможна и в покое из-за повышения усилий, затрачиваемых на вентиляцию; при этом главным образом затруднен выдох; основными причинами обструктивной одышки являются: бронхиальная астма (БА), обструктивная эмфизема легких, бронхит, ограниченный стеноз бронха, застой в малом круге кровообращения, реже — полиомиелит, myasthenia gravis.

Другими патогенетическими механизмами, вызывающими одышку

иудушье, могут быть:

—нарушения альвеолярно-капиллярной проницаемости; подобный патогенетический вариант одышки характерен для интерстициальных болезней легких (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.),