Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_3

170	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

ших базисную терапию согласно выработанным алгоритмам. По демографическим показателям, тяжести, среднему времени поступления в стационар группы были сопоставимы (табл. 1).

Таблица 1. Общая характеристика больных, включенных в исследование

	Показатель	Основная группа	Группа сравнения
	Пол: м/ж	34/36	35/35
	Средний возраст, годы	58,2 ± 10,1	60,2 ± 9,6
	Средний балл по NIHSS при посту-	10,4 ± 5,5	10,1 ± 4,7
	плении
	Средний балл по модифицирован-	3,2 ± 0,8	3,4 ± 0,7
	ной шкале Ренкина при поступлении

Цераксон (цитиколин, Nycomed, 1 ампула 4 мл содержит 500 или 1000 мг цитиколина натрия; 1 мл раствора для перорального приема — 100 мг цитиколина натрия) вводили по 1000 мг внутривенно капельно медленно (со скоростью 40–60 капель в 1 мин) на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 2 мл 3 раза в день в течение

30дней.

Мексидол (5% раствор в ампулах по 2 мл (100 мг), табл. 125 мг, НПК

«Фармасофт») вводили внутривенно капельно медленно (со скоростью 40–60 капель в 1 мин) по 400 мг (8 мл) на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 125 мг три раза в день в течение 1,5 месяца.

L-лизина эсцинат (0,1% раствор в ампулах по 5 мл, корпорация «Артериум») применяли по 30 мл внутривенно капельно медленно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно в течение 10 дней.

Для объективизации тяжести инсульта, выраженности очагового неврологического дефицита применяли следующие клинические шкалы: шкалу комы Глазго, шкалу инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Степень функционального восстановления определяли по шкале Ренкина и индексу Бартел. Неврологический статус и динамику функционального восстановления фиксировали при поступлении, на 7-е и 12-е сутки. Анализ летальности и переносимости терапии проводили на протяжении всего периода пребывания в стационаре (12 дней). За рядом больных осуществлялось амбулаторное наблюдение.

Переносимость препарата определяли на основании субъективных данных, о которых больные сообщали самостоятельно, а также с учетом

Недифференцированная терапия повреждений мозга	171

результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Магнитно-резонансную терапию (МРТ) головного мозга проводили в первые сутки, до начала терапии. На томограммах определяли наличие

илокализацию очага поражения мозга.

Встатистический анализ были включены все пациенты. Статистическую обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Statistica 6.0 и Biostat. Достоверность различий средних значений устанавливали с помощью критерия Стьюдента. При оценке летальности использовали точный критерий Фишера.

При первичном осмотре больных с ишемическим инсультом состояние больных расценено как тяжелое (по шкале NIHSS в основной группе средний балл 10,4 ± 5,5, в группе сравнения — 10,1 ± 4,7; по шкале комы Глазго — меньше 10 баллов в обеих группах наблюдения). Диагноз подтвержден на МРТ у всех больных.

Исследование показало безопасность комбинации нейропротекторов (цераксона, мексидола, L-лизина эсцината) для лечения травматического и нетравматического повреждений мозга, побочных явлений не было.

Анализ летальности (табл. 2) показал, что в группе сравнения отмечался больший показатель летальности в сроке до 3 суток, что связано с исходно тяжелым обширным поражением головного мозга в 2 случаях, смерть наступила при нарастающих проявлениях отека мозга. Через 3 суток показатель летальности статистически значимо не отличался.

При анализе уровня сознания с применением шкалы комы Глазго у всех больных были выявлены нарушения сознания той или иной степени выраженности. В динамике лечения у пациентов основной группы отмечалось более отчетливое восстановление сознания, что соответствует 10,2 ± 1,2 балла по шкале комы Глазго к 7-м суткам (при поступлении — 9,1 ± 1,4 балла) и более значительное восстановление к 12-м суткам до 14,1 ± 0,8 балла (р < 0,1). У больных группы сравнения отмечалось более медленное восстановление уровня сознания: от исходных 9,4 ± 1,3 балла до 10,1 ± 1,1 балла к 7-м суткам от начала заболевания или травмы и 12,8 ± 1,4 балла к 12-м суткам (р < 0,05).

Таблица 2. Анализ летальности в сравниваемых группах

Показатель	Основная группа			Группа сравнения
	n		%	n		%
Летальность за первые	1		2,5	2		5
3 суток заболевания
Точный критерий Фишера		р = 0,05			р = 0,037

172	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

Применение комбинированной нейропротекции позволяет более эффективно стабилизировать общемозговую симптоматику, второй волны отечного синдрома не наблюдалось в отличие от группы сравнения. Важно, что во время лечения в основной группе удалось уменьшить полипрагмазию, добиться снижения доз других применяемых фармакологических средств. Наибольший эффект наблюдался к 12-м суткам. Клинически это проявлялось улучшением общего состояния больных, восстановлением сознания, улучшением двигательных, психоэмоциональных и интеллектуальных функций, ориентировки в пространстве и во времени, уменьшением очаговых неврологических нарушений.

При анализе функционального восстановления (табл. 3) по шкале NIHSS положительная динамика отмечена в обеих группах наблюдения к 7-м суткам без достоверных различий. К 12-м суткам от начала инсульта в основной группе отмечалось достоверное ускорение восстановления очаговой неврологической симптоматики по отношению к группе сравнения (р < 0,01).

Таблица 3. Анализ функционального восстановления больных с инсультом и ЧМТ

	Показатель	Сутки	Основная	Группа
		заболевания	группа	сравнения
	Средний балл по NIHSS	1-е	10,4 ± 5,5	10,1 ± 4,7
		7-е	7,9 ± 5,1	8,2 ± 5,1
		12-е	5,5 ± 3,8*	6,6 ± 4,8
	Балл по модифицированной	1-е	3,2 ± 0,8	3,4 ± 0,7
	шкале Ренкина
		7-е	2,8 ± 0,6*	3,1 ± 0,8
		12-е	2,6 ± 0,6**	3,2 ± 0,5

Примечания: * — р < 0,05; ** — р < 0,01.

Более полное восстановление неврологического дефицита подтверждено достоверным (р < 0,05) уменьшением балла по модифицированной шкале Ренкина к 7-м суткам заболевания, что было более отчетливо выражено в основной группе к 12-м суткам, особенно при раннем назначении комбинации (в первые 24 часа от начала инсульта).

При анализе показателей индекса Бартел (индекс самопомощи и мобильности) получены следующие результаты: при поступлении индекс во всех группах составлял 49,0 ± 1,7 балла без достоверной разницы между группами (р > 0,1). На 7-й день отмечалась тенденция к уменьшению индекса мобильности, более выраженная у больных с изначально сред-

Недифференцированная терапия повреждений мозга	173

ней выраженностью неврологического дефицита (по шкале NIHSS). На 12-е сутки от начала инсульта в основной группе индекс Бартел составил 23,2 ± 0,8 балла, в группе сравнения — 34,8 ± 1,7 балла. Можно сделать вывод о том, что способность к самообслуживанию была выше в группе с применением предложенной комбинации нейропротекторов, что может косвенно судить об улучшении качества жизни этих пациентов.

Безусловно, окончательные выводы делать рано, однако нами впервые оценена эффективность и безопасность назначения комбинации церебропротекторов с целью недифференцированной терапии повреждений мозга. Предложенная комбинация способствует более быстрому регрессированию общемозговой симптоматики и более полному восстановлению неврологического дефицита. Отмечена хорошая переносимость терапии, побочных эффектов не зарегистрировано.

Теперь остановимся на двух интересных, с нашей точки зрения, клинических примерах больных, у которых применен унифицированный этиопатогенетический лечебный подход.

В нейрососудистое отделение больницы скорой помощи доставлена из дома больная 70 лет с предварительным диагнозом «геморрагический инсульт в левой гемисфере головного мозга с правосторонней гемиплегией, речевыми нарушениями. Гипертоническая болезнь ІІІ ст. Церебральный атеросклероз». Продуктивному контакту при поступлении недоступна из-за тотальной афазии. Со слов дочери, заболела остро 3 часа назад, когда утром нарушилась речь, ослабли правые конечности. Вызвана МСП, зафиксировано АД 230/120 мм рт.ст., оказана ургентная помощь. В анамнезе гипертоническая болезнь в течение 12 лет, цифры АД систематически не контролирует, гипотензивные препараты не принимает. Объективно: глубокое оглушение, менингеальные знаки отрицательные, правосторонняя гемиплегия, гемигипестезия, тотальная сенсомоторная афазия, центральный парез лицевого нерва справа, симптом Бабинского справа. На МРТ — обширное ишемическое поражение с начальными проявлениями геморрагического пропитывания в левой гемисфере головного мозга. Срединные структуры смещены вправо на 10 мм. Больной назначены унифицированный комплекс в виде L-лизина эсцината, мексидола, цераксона, гипотензивная, антикоагулянтная терапия, ЛФК, массаж правых конечностей, занятия с логопедом. К 3-м суткам заболевания восстановилось сознание, больная стала адекватнее, выполняет инструкции, быстро истощается. К 6-м суткам появились минимальные движения в правой ноге, появилась речевая продукция. Больная выписана на 18-е сутки с глубо-

174	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

ким правосторонним гемипарезом до 3 баллов, элементами моторной афазии. Наблюдение за больной в течение 1 года 2 месяцев показало, что сохраняется парез в правой руке до 3,5 балла, в правой ноге — до 4 балла, дизартричная речь. Больная реабилитирована до уровня самообслуживания.

Еще один пример. Доставлен больной 23 лет бригадой МСП через 1 час 30 минут после уличной драки, где получил удар твердым тяжелым предметом (булыжник) в область лба. При поступлении — жалобы на выраженную диффузную головную боль, головокружение, несостоятельность в левых конечностях. В неврологическом статусе: сознание — легкое оглушение, менингеальные знаки слабоположительные, глубокий левосторонний гемипарез — до 3 баллов, гемигипестезия, симптом Бабинского слева, мышечный тонус в левых конечностях повышен, центральный парез лицевого нерва слева, девиация языка влево. На МРТ головного мозга: контузионный очаг теменной, височной, затылочной долей слева. От нейрохирургического вмешательства категорический отказ родственников. Больному назначена консервативная терапия с применением вышеуказанной комбинации церебропротекторов. Больной выписан на 24-е сутки от момента получения травмы с сохраняющейся гипестезией в левой кисти.

Можно согласиться с мнением ряда ученых, что идеального церебропротектора нет. Нами предпринята попытка подобрать адекватный инструмент для лечения повреждений мозга путем сочетания фармакокинетики ингредиентов, по-разному влияющих на звенья ишемического каскада и последствия травмы или ишемии. Можно полагать, что такой унифицированный подход к терапии травматического и нетравматического повреждений мозга позволит в конечном итоге повысить эффективность лечения и уменьшить полипрагмазию при лечении пациентов и, возможно, в недалеком будущем приблизит нас к мировым стандартам оказания неотложной помощи. Адекватность дозовых сочетаний с учетом индивидуальной чувствительности к ним, прогноз возможных побочных эффектов и оценка степени их значимости в процессе лечения (соотношение «риск — польза») требуют дальнейшего изучения на большей выборке больных.

В заключение отметим: хотелось бы надеяться на то, что в начале нового тысячелетия достижения современной научной и практической медицины будут соответствовать нашим реальным диагностическим и лечебным возможностям и, соответственно, улучшится качество оказания догоспитальной помощи.

Жаворонок поет. Звонким ударом в чаще Вторит ему фазан.

Басё

Родовая травма головы (диагностические и клинические аспекты)

Родовые травмы головы являются одной из основных причин инвалидизации и смертности в детском возрасте. Данный вид повреждений требует особого подхода к своему ведению, который обычно в значительной мере отличается от принятого в нейротравматологии. Это обусловлено тем, что организм новорожденного по своим анатомофизиологическим особенностям значительно отличается от организма детей старшего возраста и тем более взрослых. Кроме того, механизмы возникновения родовой травмы головы существенно отличаются от механизмов развития постнатальной черепно-мозговой травмы. Данное отличие состоит в том, что родовая травма является следствием действия на голову статической механической энергии в виде достаточно длительного сдавления головы, в то время как при постнатальной черепно-мозговой травме на голову действует преимущественно динамическая энергия. Кроме того, большое значение в патогенезе родовой травмы имеет ряд факторов, характерных исключительно для данного вида повреждений, а именно: гипоксия плода при отслойке плаценты, аспирация околоплодных вод и т.д.

Несмотря на длительную историю попыток хирургического лечения родовой травмы головы, данный вид повреждений до последнего времени было принято рассматривать как малоперспективный с точки зрения его успешной терапии. Это было обусловлено отсутствием достаточно эффективных диагностических методов, что приводило к тому, что оперативные вмешательства при родовой травме головы выполнялись в стадии декомпенсации. Кроме того, в лечении родовой травмы головы применялись травматичные методики краниотомий,

176	Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

принятые во «взрослой» нейротравматологии. Прогресс в данном направлении наметился во второй половине XX столетия и был связан с появлением новых диагностических методов, в частности нейровизуализации, а также внедрения в нейрохирургическую практику малоинвазивных хирургических методик.

Как уже было отмечено, голова плода и новорожденного имеет ряд принципиальных анатомо-физиологических отличий от головы взрослого. К моменту родов голова является наибольшей по окружности частью тела новорожденного. Кроме того, в подавляющем большинстве случаев голова осуществляет формирование родового канала и принимает на себя максимальную нагрузку. Способность головы новорожденного к деформации в ходе родов обусловлена наличием у нее двух свойств, абсолютно не характерных для головы взрослого, а именно упругости и эластичности. Эластичность черепа обусловлена наличием родничков, которые представляют собой межкостные промежутки, выполненные плотной мембраной, образованной сросшимися между собой твердой мозговой оболочкой и надкостницей. Всего на голове новорожденного имеется четыре родничка: большой, малый и два боковых. Кроме того, эластичность черепа обусловлена строением его швов, которые также выполнены соединительнотканной мембраной. Данные образования обеспечивают взаимную подвижность костей черепа в ходе родового акта и обусловливают уменьшение объема головы при прохождении через родовой канал. Образования, обеспечивающие упругость черепа новорожденного, препятствуют чрезмерной деформации головы в родах, предохраняя от травматизации внутричерепные образования. К данным образованиям относят большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки и расположенный перпендикулярно ему намет мозжечка. Большой серповидный отросток, фиксируясь к теменным костям, ограничивает их значительное перемещение. Кроме того, треугольной формы чешуя затылочной кости, располагаясь между теменными костями, также ограничивает их подвижность. Намет мозжечка, в свою очередь, ограничивает избыточное смещение чешуи затылочной кости в полость черепа. Отростки твердой мозговой оболочки после растяжения способны к сокращению, обусловливая восстановление нормальных анатомических отношений между костями черепа после родов.

При сдавлении головы наблюдается перемещение ликвора из достаточно обширных ликворных пространств черепа в спинальные ликворные пространства. Широкое пахионово отверстие допускает дислокации мозга при сдавлении головы без функциональных нарушений.

Родовая травма головы (диагностические и клинические аспекты)	177

Сдавление головы возникает при любых родах. Оно является физиологическим, если сила и длительность воздействия на голову не приводит к срыву механизмов адаптации черепа и его содержимого. При патологическом сдавлении наблюдается срыв механизмов адаптации

сповреждением покровов, костей и содержимого черепа и развитием собственно родовой травмы. Принято выделять три группы факторов, которые предрасполагают к патологическому сдавлению головы в родах, а именно: состояние плода (недоношенность, переношенность, большие размеры головы), особенности родовых путей (узкий таз, ригидность родовых путей, деформации таза) и динамика родов (стремительные роды, акушерские пособия и т.д.).

Общепринятой классификации родовой травмы головы до настоящего времени не существует. Для формулировки диагноза используются классификационные принципы, принятые в нейротравматологии

сучетом особенностей, характерных для неонатальной черепномозговой травмы. Классификация включает в себя общую характеристику родовой травмы головы (степень тяжести, распространенность, происхождение механической энергии — сдавление в родовых путях или акушерская травма), виды структурных поражений головы и особенности функциональных расстройств.

Среди травматических поражений головного мозга у новорожденного различают:

—кровоизлияния в головной мозг, которые могут встречаться в виде гематом либо геморрагического пропитывания мозгового вещества;

—кровоизлияния под оболочки головного мозга, среди которых различают субарахноидальное, субдуральные, эпидуральные кровоизлияния;

—внутрижелудочковые кровоизлияния;

—контузионные поражения вещества мозга.

Особенности клинической картины родовой травмы головы во многом определяются функциональной незрелостью мозговых структур, нервно-рефлекторных и поведенческих реакций новорожденных.

Важнейшим показателем тяжести внутричерепных повреждений является состояние сознания. Использовать у новорожденных градацию нарушений сознания, принятую у взрослых, не совсем корректно. Более приемлемой является оценка так называемых поведенческих состояний.

К патологическим поведенческим состояниям относят следующие состояния:

178Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

—летаргия — новорожденный находится в состоянии сна, просыпается в ответ на интенсивные болевые раздражения;

—оглушенность характеризуется исчезновением периодов пробуждения с сохранением реакций на внешние раздражители в виде изменения выражения лица;

—ступор характеризуется минимальной реакцией новорожденного на внешние раздражения;

—для комы у новорожденного характерно отсутствие реакций на интенсивные болевые раздражители.

Топическая диагностика поражений нервной системы у новорожденных затруднена вследствие функциональной незрелости ядер и проводящих путей головного мозга. Физиологический неврологический статус крайне вариабелен. Для здоровых новорожденных характерны вялая реакция на свет, анизокория, преходящее косоглазие, плавающие движения глазных яблок.

Важное диагностическое значение имеют нарушения сосания и глотания как признаки бульбарного и псевдобульбарного синдромов. Признаком спастического пареза часто является снижение тонуса и сухожильных рефлексов.

При оценке локального статуса следует обращать внимание на повреждения мягких тканей головы и состояние большого родничка. В норме мозг не выступает над костным краем родничка, а при пальпации определяется мозговая пульсация. У новорожденных описывается целый ряд клинических синдромов, характерных для родовой травмы головы.

Синдром повышенной возбудимости характеризуется нарушением сна и общим беспокойством новорожденного. Для судорожного синдрома характерно наличие судорог или различных судорожных эквивалентов (приступы апноэ). Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией, болезненностью при перкуссии головы. Гидроцефальный синдром проявляется увеличением размера головы, выбуханием родничка, рвотой, беспокойством, усилением венозного рисунка.

Таким образом, клиническая диагностика органической патологии головного мозга у детей раннего возраста представляет значительные сложности. Это связано с тем, что в раннем детском возрасте центральная нервная система функционирует в основном на уровне ствола и диэнцефальных отделов мозга, работа гемисфер проявляется по мере созревания и развития нервной системы в более позднем периоде. Кли-

Родовая травма головы (диагностические и клинические аспекты)	179

нические методы топической диагностики поражения мозга, позволяющие заподозрить органическую патологию у детей раннего возраста, неинформативны. В связи с этим большое значение в уточнении диагноза родовой травмы приобретают методы нейровизуализации.

В настоящее время ведущую роль в диагностике родовой травмы отводят ультрасонографии. Возможности данного метода диагностики у новорожденных значительно расширяются в связи с наличием большого родничка. Чресродничковая ультрасонография эффективна

вдиагностике наиболее часто наблюдаемых видов внутричерепных поражений, а именно эпи- и субдуральных гематом. Однако при ультрасонографии невозможна оценка состояния костей черепа, а также конвекситальной поверхности головного мозга. Эффективным методом диагностики повреждений костей черепа остается рентгенография костей черепа.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы позволяют получить наиболее исчерпывающую информацию о состоянии головного мозга.

Так, суб- и эпидуральные гематомы на томографических срезах представлены в виде патологического объемного жидкостного процесса, расположенного в межоболочечных пространствах (в норме оболочки вплотную прилежат друг к другу и межоболочечные пространства не определяются). Достаточно четко можно определить наличие крови как субстрата описанного объемного процесса. Наличие гемоглобина

вгематоме приводит к повышению МР-сигнала, поэтому гематомы

всех видов будут характеризоваться повышенным в Т1-взвешенном режиме сигналом, что обусловлено наличием крови либо ее элементов в жидкости. В случаях когда кровь, заполняющая межоболочечную полость, находится в жидкой гомогенной фазе, равномерное повышение

МР-сигнала наблюдается от гематомы и в Т2-взвешенном режиме. Когда кровь, заполняющая гематому, организуется в сгусток, при проведе-

нии Т2-взвешенного режима сигнал от сгустка крови будет снижен, что отражает строение сгустка; кровь в жидкой фазе вокруг сгустка будет характеризоваться равномерным повышением МР-сигнала. Дифференцировать твердую и мягкую оболочки мозга при проведении томографического исследования, в особенности в раннем детском возрасте,

вбольшинстве случаев не представляется возможным. Однако форма и положение межоболочечного жидкостного объемного процесса позволяют дифференцировать эпи- и субдуральное положение полости. Так, эпидуральные процессы выглядят более отграниченными, в основном