5. Литература

1. Калетина Н.И. Токсикологическая химия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

2. Плетенева Т.В. Токсикологическая химия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

3. Белова А.В. Руководство к практическим занятиям по токсикологической химии.- М.:

Медицина, 1976.

6. Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Перечислите этапы схема экспертного исследования спиртов с целью определения вида

используемого при их изготовлении сырья?

2. Для чего необходимо знать особенности фармакокинетики этанола?

3. Перечислите основные пути биотрансформации этилового спирта в организме.

4. Что является основным критерием, отражающим степень клинических расстройств при острой интоксика­ции этанолом?

5.Где и на основании чего проводится медицинское освидетельствование на состояние опьянения лица, которое управляет транс­портным средством?

Кредит № 8

Тема 1 - Вредные пары и газы. Оксид углерода. Токсичность. Токсикокинетика. Клиническая диагностика. Метод гипербарической оксигенации в комплексе методов дезинтоксикационной терапии.

Цель: ознакомить студентов с оксидом углерода, его токсичностью и методом дезинтоксикационной терапии.

Тезисы лекции

Оксид углерода (II) и некото­рые другие вещества можно обнаружить и определить количественно непосредственно в биологическом материале. Из ядовитых газообразных веществ особый токсикологический и судебно-медицинский ин­терес представляет СО — оксид углерода (II).

Монооксид углерода (угарный газ) встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содер­жащих углерод. Он входит в состав многих промышленных га­зов (доменный, генераторный, коксовый); содержание моно­оксида углерода в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется в пределах от 1 до 13 %. Долгосрочные последствия отравления угарным газом нередко приводят к летальному исходу. Исследователи обнаружили, что угарный газ повреждает белок миелин, входящий в состав оболочки нервных клеток. В ответ на отравле­ние СО в организме начинается синтез специализированных лимфоцитов, которые выводят поврежденный белок из организма. Проблема заключается в том, что с удалением измененных молекул миелина одновременно повреждаются и нормальные молекулы, тем самым запускает­ся своего рода цепная аутоиммунная реакция.

Оксид углерода (II) — бесцветный газ без запаха и вкуса. В воде почти не растворяется, го­рит синеватым пламенем до образования оксида углерода (IV) с выделением тепла. Острые отравления окисью углерода занимают ведущее место среди ингаляционных отрав­лений, летальные исходы составляют 12,5% общего количества всех смертельных отравлений.

Единственным путем поступления в организм СО являются дыхательные пути. Токсичес­кий эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3∙10^-3 г/л в течение 1 ч. Механизм токсического действия СО обусловлен образованием карбоксигемоглобина — НЬСО. При острых отравлениях СО связывается преимущественно железом гемоглобина эритроцитов. При повторных или хронических отравлениях в плазме крови уве­личивается количество негемоглобинового железа за счет выхода его из тканей.

При отравлениях СО нарушается углеводный обмен. Установлена зависимость между тяжестью интоксикации угарным газом и содержанием глюкозы в мозге.

Оксид углерода выводится из организма в основном через дыхательные пути в течение не­скольких часов. После прекращения вдыхания СО 60—70% яда выделяется у человека в тече­ние 1-го часа; за 4 ч выделение составит 96% абсорбированной организмом дозы. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу — около 0.007 мл/ч. несколько больше — через ЖКТ и почки. СО с мочой выводится в виде комплексного соединения с железом.

Лабораторная диагностика отравлений оксидом углерода заключается в определении НЬСО в крови. В то же время содержание НЬСО в крови, которое определяется при поступлении больного в стационар, не может служить надежным критерием установления тяжести состояния больных.

Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия. Гипербарическая оксигенация является спе­цифической антидотной терапией при данной пато­логии, поскольку она позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно раство­ренного в плазме.

Как правило, после сеанса состояние больных улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания.

Метод гипербарической оксигенации (ГБО) нашел широкое применение для лечения острых экзогенных отравлений, по­скольку при этой патологии встречаются все основные типы и формы гипоксии. При определении показаний к проведению ГБО первосте­пенное значение имеет стадия отравления. В токсикогенной стадии, когда токсичное вещество циркулирует в кро­ви, ГБО может служить методом усиления естественных процессов детоксикации, но только в тех случаях, когда биотрансформация ядов происходит по типу окисления при непосредственном участии кислорода без образования более токсичных метаболитов (монооксид углерода, метгемоглоби-нобразующие вещества). Напротив, ГБО противопоказана в токсикогенной стадии отравлений ядами, биотрансформа­ция которых протекает по типу окисления с летальным син­тезом, что приводит к образованию более токсичных мета­болитов (карбофос, этиленгликоль и т.д.).