19. Хориоидиты: этиология, патогенез, клиника.

Термин "хориоидит" объединяет большую группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза. Изолированный хориоидит наблюдается редко, так как в патологический процесс, как правило, рано вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейроретинохориоидит или нейроувеит.

Возникновение воспалительных заболеваний хориоидеи обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты. Хориоидиты могут быть проявленим ряда системных заболеваний, а также некоторых иммунопатологических состояний. Наиболее часто развитие хориоидитов вызывают такие инфекции, как токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, а также вирусные инфекции (преимущественно группы герпеса), которые могут обусловить клиническую картину острого нейроретинохориоидита или вызвать тяжелые распространенные хориоретиниты в условиях иммуносупрессии (при СПИДе, пересадке органов и др.). Анатомическая структура хориоидеи создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса, так как сосудистая сеть хориоидеи является местом прохождения и депонирования большого числа инфекционных агентов, токсичных продуктов и антигенов.

До настоящего времени значение инфекционного фактора в патогенезе хориоидитов окончательно не определено и является предметом для дискуссии в литературе, хотя его роль при вирусной инфекции и у больных с подавленным иммунитетом очевидна. Большое значение придают генетическим факторам (генетический контроль иммунного ответа) и локальным клеточным реакциям. Одним из основных звеньев патогенеза хориоидита являются аутоиммунные реакции на различные антигены, в том числе собственные (ретинальный S-антиген), возникающие в связи с повреждением тканей глаза, например при персистенции вируса или депонировании иммунных комплексов.

К факторам риска развития хориоидитов относятся травма, переохлаждение, ослабление организма и др.

Хориоидиты могут быть эндогенными, т. е. вызываться вирусами, бактериями или простейшими и паразитами, циркулирующими в крови, и экзогенными, возникающими при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.

По локализации процесса хориоидиты подразделяют на центральные (инфильтрат располагается в макулярной области), перипапиллярные (очаг воспаления локализуется возле или вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (в зоне экватора) и периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).

В зависимости от распространенности процесса хориоидиты могут быть очаговыми (фокальными), многофокусными диссеминированными (мультифокальными) и диффузными.

Жалобы на вспышки, мерцания и летающие "мушки" перед глазами, затуманивание и снижение зрения, плавающие помутнения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения возникают при локализации процесса в заднем отделе глаза, вовлечении в патологический процесс сетчатки и стекловидного тела. При периферическом расположении очага воспаления жалобы часто отсутствуют, в связи с чем заболевание выявляют случайно при офтальмоскопии.

При офтальмоскопии выявляют хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты, которым соответствуют скотомы в поле зрения. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело, сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. Очаги воспаления могут быть различными по величине и форме, чаще округлые, размер их равен 0,5-1,5 диаметра диска зрительного нерва. Редко наблюдаются более мелкие или очень крупные очаги. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки над хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми. В отдельных случаях развивается помутнение в задних отделах стекловидного тела в связи с инфильтрацией его клеточными элементами и образованием мембран. Под влиянием лечения хориоретинальный очаг уплощается. становится прозрачным, приобретает более четкие контуры. Когда воспалительный процесс стихает, на границе очага появляется пигментация в виде мелких точек. На месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи, которая истончается, и через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии виден белый очаг или очаги с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками. Четкие границы и пигментация очага свидетельствуют о переходе воспаления в стадию атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки.

При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеанность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом.

Хориоидит может осложняться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.

При очаговом процессе во всех слоях собственно сосудистой оболочки обнаруживают ограниченный инфильтрат вокруг расширенных сосудов, состоящий из лимфоидных элементов. При диффузном хориоидите воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, сдавливающих сосудистое сплетение. При вовлечении в патологический процесс сетчатки отмечаются деструкция слоя пигментного эпителия, отек и кровоизлияния. По мере развития процесса клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами и волокнами соединительной ткани, в результате чего образуется рубцовая ткань. В новообразованном рубце сохраняются остатки измененных крупных сосудов хориоидеи, по периферии рубца отмечается пролиферация пигментного эпителия сетчатки.

Лечение хориоидита должно быть индивидуальным, его интенсивность и длительность определяются инфекционным агентом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. В связи с этим препараты, используемые для лечения хориоидитов, делят на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структурах глаза, мембранопротекторы и др. Системное применение препаратов сочетается с местным (парабульбарные и ретробульбарные инъекции), в случае необходимости проводят хирургическое лечение.

Этиотропное лечение хориоидита предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов, однако антибиотики широкого спектра действия используют при лечении хориоидитов только после определения чувствительности к ним инфекционных агентов. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбар-ных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.

Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы.

Не менее важна пассивная иммунотерапия. В связи с этим возможно применение глобулинов. Вакцины также можно использовать, но с большой осторожностью, с учетом индивидуального статуса больного, во избежание обострений патологического процесса. В качестве иммунокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (интерфероногены) и интерфероны.

На фоне применения этиотропных препаратов ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.

Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизируюшей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, цик-лофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.

При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, B1, В6, В12).

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.