Sindromy_i_bolezni

ее переднего края при ровном контуре и гладкой поверхности. Селезенка - перкуторно в пределах нормы, пальпаторно не определяется.

Общий анализ крови может выявить незначительное увеличение СОЭ. Биохимический анализ может выявить нерезкую гипербилирубинемию до 30-40 ммоль/л, с увеличением прямой фракции; синдром цитолиза – небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ; синдром мезенхимального воспаления – нерезкое повышение уровня γ-глобулинов (до 23%), положительный тест тимолового помутнения (более 4 ед.). Следует отметить, что довольно часто большинство лабораторных тестов может быть в пределах нормы или лишь слегка пр е- вышать ее и диагноз.

УЗИ выявляет небольшое увеличение печени при нормальной ее эхокартине, лапароскопия – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.

Хронический активный гепатит – это хронический гепатит со склонностью к прогрессированию с развитием цирроза печени.

По сравнению с клиникой хронического гепатита с минимальной активностью, при хроническом активном гепатите отмечают более выраженные проявления болевого, диспепсического, желтушного, гепатолиенального и астеноневротического синдромов. Из общих признаков отмечается повышение температуры тела, боли в суставах, кровоточивость десен, появление геморрагических пятен и кровоизлияний на коже и видимых слизистых. Геморрагический синдром является проявлением печеночно-клеточной недостаточности. Визуально можно отметить печеночные знаки – сосудистые звездочки, телеангиоэктазии, ксантелазмы, печеночные ладони с эмалевыми ногтями. Выявляется также похудение, увеличение лимфатических узлов, при перкуссии и пальпации органов брюшной полости – увеличение печени с уплотнением ее края, который становится очень чувствительным при ощупывании, и спленомегалию, которые объединяются в гепатолиенальный синдром.

Общий анализ крови выявляет умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, иногда – лейкоцитов и увеличение СОЭ, зависящее от степени активности воспалительного процесса в печени. Анализ мочи позволяет обнаружить нерезко выраженную протеинурию, гематурию и цилиндрурию, а также желчные пигменты в виде уробилина и билирубина.

Биохимический анализ крови может выявить увеличение содержания прямого и общего билирубина до 50-100 ммоль/л и выше (лабораторный желтушный синдром), активности АсАТ и АлАТ в 3-4 и более раз (синдром цитолиза), снижение протромбина и альбуминов (синдром печеночно -клеточной недостаточности) при одновременном повышении γ-глобулинов до 30 - 40% и теста тимолового помутнения до 10 - 15 ед. (синдром мезенхимального воспаления).

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки при неоднородности акустической картины паренхимы печени, лапароскопия - большую

пеструю печень с утолщением капсулы, усилением рисунка визуально определяемых сосудов и мелкозернистую поверхность, а также спленомегалию.

Хронический холестатический гепатит. Отличительной особенностью холестатического гепатита в сравнении с хроническим активным гепатитом является развитие внутрипеченочного холестаза.

Основные жалобы больных – интенсивный кожный зуд, который может появиться изолированно за несколько лет до остальных симптомов хронического холестатического гепатита, боли в правом подреберье, горечь во рту, потеря аппетита, тошнота, иногда рвотак не приносящая облегчения больному, общая слабость, повышение температуры и желтуха.

Желтуха к моменту диагностики наблюдается относительно редко. Быстро нарастающая желтуха рассматривается как прогностически неблагоприятный симптом, отражающий прогрессирование печеночной недостаточности. Нередко выявляются следы расчесов, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Перкуторно определяется увеличение размеров высоты печеночной тупости и селезенки, пальпаторно – гепатомегалия с уплотненной и болезненной печенью, иногда спленомегалия.

Общий анализ крови выявляет умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; анализ мочи – положительную реакцию на желчные пигменты (билирубин). В кале реакция на стеркобилин, как правило, отрицательная.

Биохимическое исследование крови выявляет синдром холестаза: повышение содержания билирубина, за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, β-липопротеидов, активности ЩФ, ГГТП (γ- глютамилтранспептидазы).

Диагноз хронического гепатита основывается на данных: 1) клиниче-

ского обследования (гепатолиенальный и желтушный синдромы); 2) лаборато р- ных исследований (клинико-биохимические синдромы цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления, печеночно-клеточной недостаточности, вирусные антигены и антитела к ним, аутоантитела к печеночным антигенам и др.); 3) инструментальных методов исследования, таких как УЗИ, лапароскопия и др. (гепатоспленомегалия, изменения структуры печени); 4) гистологического исследования биоптатов печени.

Биопсия печени (чрескожная пункционная или лапароскопическая) производится в необходимых случаях с целью уточнения морфологического варианта хронического гепатита и степени его активности, так как только по данным гистологического исследования можно достоверно судить о выр аженности вос- палительно-некротического процесса и фиброза в печени.

Лечение.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Определение. Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов (ВОЗ, 2000).

Цирроз печени – финальная стадия ряда хронических заболеваний пече-

ни.

Этиология. Наиболее частые причины цирроза печени – хроническое злоупотребление алкоголем (50-70%), перенесенный вирусный В, С, D (30-40%) или аутоиммунный гепатит, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (дефицит a1-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона и др.), гепатотоксическое влияние химических веществ (4-хлористый углерод, диметилнитросолин и др.) и лекарственных средств (цитостатики, ПАСК, метилдофа, изониазид, ипразид); длительный венозный застой в печени при сердечной недостаточности («кардиальный» цирроз печени); воспаление или обструкция внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный биллиарный цирроз печени); неустановленная причина – криптогенный цирроз печени.

Клиника. В клиническом течении цирроза печени принято выделять 3 стадии: 1) начальную (компенсированную); 2) развернутую, или стадию начальной декомпенсации; 3) стадию выраженной декомпенсации (терминальную).

Компенсированная стадия цирроза печени чаще всего протекает бессимптомно. Минимальная печеночная энцефалопатия (как проявление печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования крови при циррозе) трудна для диагностики. Выявляется она по изменению психометрических тестов, поскольку сознание больных не изменено, интеллектуальный статус, поведение обычные. Возможные клинические проявления цирроза: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе и диспепсические расстро й- ства (урчание в животе, склонность к послаблению стула, тошнота), чувство тяжести в верхней половине живота, повышение температуры тела, боли в суставах. При осмотре отмечают похудение, астенизацию, метеоризм. При перкуссии и пальпации выявляется увеличение печени, уплотнение, заостренность, неровность края печени. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.

В стадиях декомпенсации клиническая картина обусловлена синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Выражены признаки печеночной энцефалопатии: сонливость, нарушение ритма сна, раздражительность, снижение внимания, забывчивость, дезориентация. Выявляются мелкоразмашистый тремор, изменение почерка, атаксия, повышение рефлексов. Наиболее характерный неврологический признак печеночной энцефалопатии – астериксис (хлопающий тремор). Выявляется он при вытянутых руках с расставленными пальцами, максимальным разгибанием кисти

больного с фиксированным предплечьем (лежащим на столе). Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, латеральные движения пальцев.

Стадии печеночной энцефалопатии (от латентной до комы) могут переходить одна в другую. Психоневрологические и двигательные нарушения прогрессируют. В тяжелых случаях развивается кома.

Печеночноклеточная недостаточность проявляется прогрессирующим похудением, желтухой с оранжевым оттенком, геморрагическим синдромом. Характерны импотенция, нарушения менструального цикла у женщин.

При осмотре обнаруживают признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности: пальмарная (ладонная) или плантарная (подошвенная) эритема, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются гиперэстрогенемией при печеночноклеточной недостаточности. Характерен сладковатый печеночный запах изо рта.

Осмотр полости рта позволяет обнаружить «кардинальский» язык (ярко - красный, цвета кардинальской мантии). Проявление астериксиса - при высовывании изо рта язык дрожит и дергается вперед-назад.

Синдром портальной гипертензии проявляется гепатоспленомегалией, асцитом. Живот увеличен за счет свободной жидкости. В горизонтальном положении он приобретает форму «лягушачьего». Пупок часто выпячен, вокруг него видны расширенные венозные коллатерали («голова Медузы»). Перкуторно выявляются характерные признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, малоили безболезненная, у некоторых больных пальпируется неровная узловая поверхность органа. В дальнейшем может отмечаться уменьшение размеров печени.

Для синдрома портальной гипертензии характерны кроме этого периферические отеки, гидроторакс, расширение внутренних венозных коллатералей, осложняющееся пищеводными и ректальными кровотечениями.

Синдром гиперспленизма – гиперфункция увеличенной селезенки, проявляется анемией, геморрагическими высыпаниями. Снижение иммунитета предрасполагает к развитию инфекционных осложнений.

Синдром печеночного холестаза наиболее выражен при первичном билиарном циррозе печени. Проявляется кожным зудом, желтухой с обесцвечиванием кала. Для первичного билиарного цирроза печени также характерна коричневая пигментация кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни. Из иммунологических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий ур о- вень IgM и антител к митохондриям.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Анализ крови общий: анемия (часто В12-фолиево–дефицитная), панцитопения - сочетание эритроцитопении, лейкопении и тромбоцитопении (при синдроме гиперспленизма), ускорение СОЭ.

Анализ мочи общий: повышение билирубина, уробилина при печеночной желтухе.

Анализ крови биохимический:

синдром печеночно-клеточной недостаточности – понижение уровня общего белка, альбуминов, протромбина, фибриногена, холестерина;

синдром внутрипеченочного холестаза – повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфотазы (ЩФ), γ–глютамилтранспептидазы (γ-ГТП), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;

синдром мезенхимального воспаления – гипер- γ-глобулинемия, повышение тимоловой пробы;

синдром цитолиза – повышение в сыворотке аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ 3,4), билирубина (конъюгированного).

УЗИ и КТ (компьютерная томография) печени: гепатоспленомегалия, расширение воротной вены и ее ветвей, асцит.

Эзофагастродуоденоскопия: варикозно-расширенные вены пищевода, в некоторых случаях – гепатогенные язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Биопсия печени: морфологический вариант цирроза печени, его активность и стадия.

Иммунологические методы исследования сыворотки крови: подтверждения этиологической формы - антигены вирусов гепатита В, С, D и антитела к ним; антинуклеарные антитела при аутоиммунном циррозе печени, высокий уровень IgM и антитела к митохондриям при первичном билиарном циррозе.

Тяжесть течения цирроза печени, тактика лечения, прогноз жизни больного определяются степенью печеночно-клеточной недостаточности, развитием осложнениний.

Классификация степени тяжести цирроза печени A.Chaild, R.H.Pugh (Чайлд - Пью)

	Оценка тяжести состояния больного (в баллах)
Признаки	А	В	С
	(каждый признак – 1	(каждый признак – 1	(каждый признак – 1
	балл)	балл)	балл)
Билирубин,	<34	34-51	>51
мкмоль/л
Альбумин, г/л	>35	28-35	<28
Асцит	нет	легко	плохо
		контролируется	контролируется

Стадии ПЭ	0	I-II	III-IV(сопор, кома)
Пртромбиновое	1-4	4-6	>6
время, сек

Для определения степени тяжести суммируются бальные эквиваленты признаков, выявляемые у больного. Степени А соответствует 5-6 баллов, степени В – 7-8, степени С – 10-15. Общее количество баллов возрастает в зависимости от тяжести печеночно-клеточной недостаточности. Использование классификации Чайлд-Пью для оценки тяжести больных повышает точность прогноза, поскольку каждой степени декомпенсации соответствуют определенные показ а- тели смертности от желудочно-кишечного кровотечения (для больных из группы А этот показатель составляет 5-10%, В – 15-20%, С – 50-70%).

Принципы лечения хронического гепатита и цирроза печени.

Диета – полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание с уменьшением белка. При асците ограничивают поваренную соль, дополняя рацион пр о- дуктами, богатыми калием.

Этиологическое лечение: при вирусной этиологии (интерфероны, рибавирин); категорический отказ от алкоголя, защита от гепатотоксических препар а- тов.

Иммуносупрессоры – при хроническом активном и аутоиммунном гепатитах (преднизолон, азатиоприн).

Лечение холестаза (урсодезоксихолевая кислота, холестирамин, полифепам, метронидазол, адеметионин).

Лечение печеночноклеточной недостаточности (альбумин, эссенциальные фосфолипиды, поливитамины) и энцефалопатии (очистительные щелочные клизмы, лактулоза, метронидазол, рифаксиминорнитин, разветвленные аминокислоты).

Лечение синдрома портальной гипертензии и асцита (пропранолол, из о- сорбид мононитрат, спиронолактон, фуросемид, лапароцентез, склеротерапия или лигирование варикозно-расширенных вен пищевода).

Профилактика и лечение инфекционных осложнений (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны).

Трансплантация печени – единственный метод лечения, позволяющий достигнуть улучшения качества жизни больного циррозом печени.

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Этиологические факторы острых гепатитов – инфицирование гепатотропными вирусами, действие токсических веществ, лекарств. Если воспалительный процесс не разрешается в течение 6 месяцев, заболевание становится хроническим. Этиология острых и хронических форм гепатитов совпадает.

В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А, B, C, D, Е, F,G. Переход заболевания в хроническую форму наблюдается при острых гепатитах B,

C, D, G. Для них характерен парентеральный путь инфицирования. Острые гепатиты А и Е не имеют тенденции к хронизации. Течение и исход острого гепатита F еще недостаточно изучен.

Клинические формы острых гепатитов: желтушная, безжелтушная, стертая (субклиническая), латентная, холестатическая и фульминантная.

По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы. К последней относят также фульминантную. Критерии тяжести острого гепатита – степень выраженности симптомов интоксикации, геморрагических проявлений и показателей биохимического синдрома печеночно -клеточной недостаточности.

Периоды течения острых гепатитов: инкубационный, продромальный (лихорадочно-диспепсический), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период имеет различную продолжительность, завис я- щую от многих факторов (в том числе от типа вируса), и протекает бессимпто м- но.

Продромальный период длится от 1 до 2 недель. В это время репликация вируса в клетках печени достигает максимального значения, что ведет к некрозу и воспалительной реакции.

Клинические проявления: астеновегетативный и диспепсический синдромы. Характерны: общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, запор (или диарея). На протяжении 2-5 дней температура тела повышается до 38-38,5˚С. Иногда она остается нормальной или субфебрильной. К концу периода кал светлеет, моча становится темной.

При объективном исследовании могут выявляться внепеченочные проявления: артралгии, артриты, крапивница, васкулит. При пальпации живота – боль и локальная резистентность мышц в эпигастральной области и правом подреберье. При перкуссии – увеличение печени.

Тяжелому течению заболевания соответствует более длительный продромальный период.

В желтушный период сначала окрашиваются слизистые оболочки, затем кожа. Сохраняются диспепсические явления, часто появляется кожный зуд. Болевой синдром может усиливаться, что связано с увеличением печени, дисфункцией желчных путей и протоков поджелудочной железы.

Период реконвалесценции может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Постепенно состояние больного и лабораторные показатели улучшаются. Общая слабость, снижение работоспособности сохраняются на протяжении нескольких недель или месяцев. Полная нормализация лаборато р- ных тестов происходит в течение 4-6 месяцев. Их нарушение более 6 месяцев свидетельствует о возможном переходе острого гепатита в хронический. В этих случаях требуется дальнейшее обследование больного, включая биопсию печ е- ни.

Анализ крови общий: лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, умеренна эозинофилия, моноцитоз, относительный лимфоцитоз, СОЭ увеличена или нормальная.

Анализ крови биохимический: повышение уровня аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы. К концу продромального периода нарастает содержание билирубина. В желтушный период появляются пр и- знаки нарушения синтетической функции печени: гипоальбуминемия, снижается уровень протромбина, холестерина.

Анализ мочи: билирубинурия, уробилинурия, протеинурия. Особенности течения и диагностики различных этиологических форм

вирусных гепатитов.

Источник гепатита A-инфекции – больной гепатитом А за 10-14 дней до появления желтухи и в первые 7 дней желтушного периода. Путь передачи вируса – фекально-оральный. Заканчивается острый гепатит А, как правило, выздоровлением.

Диагностика основана на обнаружении антигена вируса гепатита А (HAV Ag) в фекалиях и антител к вирусу гепатита A в сыворотке крови. Антитела класса IgM к вирусу гепатита А – признак острой инфекции, поздние антитела класса IgG сохраняются пожизненно и свидетельствуют о имевшемся контакте с вирусом. После перенесенного острого гепатита А остается стойкий иммунитет.

Острый гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом (Hepatitus B virus – HBV). Заражение происходит парентеральным, контактным (половым) и перинатальным (от инфицированной матери) путем.

Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического эффекта на клетки печени. Повреждающее действие на печень иммуноопосредовано: цитолиз гепатоцитов, содержащих ядерные антигены вируса HBcAg и HBeAg, происходит с участием Т-лимфоцитов. Интеграция генома вируса гепатита В в геном гепатоцита, с формированием носительства HBsAg, является фактором риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. Носительство HBsAg наблюдается у мужчин в 1,5-2 раза чаще.

Частота перехода острого гепатита В в хронический – 5-10 %.

Вирус гепатита D использует в качестве оболочки поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg). Существует в виде коинфекции (одновременное инфицирование вирусом гепатита В и D – у наркоманов) и суперинфекции (инфицирование вирусом гепатита D носителя HBsAg). Вирус обладает прямым цитопатическим действием на клетки печени, высокопатогенен.

Источник инфекции – больные острым и хроническим вирусным гепатитом D. Передача вируса происходит парентеральным, половым путем, от матери плоду.

Острый гепатит С (HCV-гепатит) составляет до 90 % всех случаев острых вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения. Половой и перинатальный механизмы играют меньшую роль.

В настоящее время известны 6 генотипов вируса гепатита С и множество изменяющихся антигенных вариантов. Вирус гепатита С оказывает прямое цитотоксическое действие и вызывает иммунологические реакции, обусловливающие повреждение печени и других органов.

Протекает острый гепатит С субклинически, в безжелтушной форме. Возможны внепеченочные поражения: васкулиты, синовииты, гломерулонефрит, тиреоидит, периферическая нейропатия.

Хронизация – у 60 -80% пациентов.

Диагностика: обнаружение анти-HCV и РНК вируса гепатита C. Гепатит G составляет 7 -10% острых посттрансфузионных гепатитов

«ни А, ни В, ни С». Клинические прявления недостаточно изучены. Диагностика

– выявление РНК вируса гепатита G.

Профилактика острых вирусных гепатитов.

Профилактика заболеваний с орально-фекальным путем передачи общеизвестна и предполагает строгое соблюдение гигиенических норм: кипячение и фильтрацию воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и других элементарных правил гигиены.

Для вакцинации от гепатита А. используют убитые культуральные вакци-

ны.

Для предупреждения парентеральных гепатитов (В и С) необходимо использование одноразовых игл, шприцев и систем для переливания крови, а также максимальное ограничение переливаний крови и ее компонентов.

Вакцинация против гепатита В рекомендована в схемы детских профилактических прививок (Всемирная организация здравоохранения).

Вакцинации подлежат группы населения с высоким риском инфицирования вирусом гепатита В:

•медицинские работники, имеющие непосредственный контакт с кровью больных;

•студенты медицинских институтов, а также учащиеся средних медицинских учебных заведений;

•больные, получающие повторные гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе;

•члены семьи больного хроническим гепатитом В;

•наркоманы.

Перед вакцинацией должно быть исключено наличие HBsAg, а также уточнено состояние иммунитета (наличие анти-HBs).

В настоящее время используется генноинженерные рекомбинантные вакцины (RHBsAg vaccine), которые содержат HBsAg, синтезируемый дрожжевыми клетками.

Критерий эффективности вакцинирования – появление в сыворотке антиHBs в титрах 10 МЕ/л и выше. Вакцинация от гепатита В одновременно защищает от гепатита D.

Вакцин против других вирусов в настоящее время не существует.

Роль стоматолога в профилактике вирусных гепатитов.

Профилактика вирусных гепатитов в медицинских учреждениях проводится в соответствии с нормативными документами Министерства Здравоохранения Республики Беларусь.

Основным источником вирусных гепатитов в условиях медицинских учреждений являются носители HBsAg и анти-С, больные хроническим, острым вирусным гепатитом В и С. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна. В других жидкостях концентрация вирусов гепатита невелика.

Возможность передачи инфекции создается при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов

ислизистых (инъекции, стоматологические процедуры), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; а также при переливаниях крови

иее компонентов, если они содержат вирусные антигены.

Применение одноразового медицинского инструментария, проведение и строгий контроль предстерилизационной очистки и стерилизации медицинского многоразового инструментария, обязательная дезинфекция и утилизация использованных материалов и инструментов являются мерами профилактики вирусных гепатитов у пациентов.

Мерами профилактики заражения вирусным гепатитом медицинских работников является использование индивидуальных средств защиты (хирургический халат, маска, защитные очки или экран, непромокаемый фартук, нарукавники, перчатки) при проведении манипуляций, связанных с нарушением целос т- ности кожных покровов, слизистых, а также не исключающих разбрызгивание биологических жидкостей при обработке инструментария, белья, уборке. Медр а- ботники должны соблюдать меры предосторожности и правила асептики и антисептики при выполнении манипуляций с режущими и колющими инструментами (иглы, скальпели). Во избежание аварийных ситуаций любые емкости с кровью, другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов на месте з а- бора должны плотно закрываться резиновыми пробками и помещаться в контейнер.

Медицинский персонал стоматологического профиля подлежит специфической профилактике вирусного гепатита В, которая осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин. В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к HBsAg и вакцинация по укороченной схеме: 0-1-2 месяцы и спустя 12 месяцев после первого введения вакцины.

Принципы лечения острого вирусного гепатита: ограничение двигательной активности, соблюдение диеты № 5, исключение попадания в организм гепатотоксических веществ – лекарств и алкоголя.