Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Sindromy_i_bolezni

.pdf
Скачиваний:
218
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
1.38 Mб
Скачать

При легком течении медикаментозную терапию желательно ограничить до необходимого минимума. Рекомендуется обильное питье (при отсутствии недостаточности кровообращения), в том числе в виде 5%-ного раствора глюкозы, витаминотерапия, мембраностабилизаторы (карсил, эссенциальные фосфолипиды).

По мере нарастания тяжести заболевания, развития интоксикации (усиление желтухи, сопровождающейся снижением протромбинового индекса, появление адинамии, ухудшение аппетита) показана парентеральная инфузионная терапия (кристаллоидные, коллоидные растворы, аминокислотные смеси).

Хронические вирусные гепатиты.

Хронический вирусный гепатит В – исход острого вирусного гепатита В, латентные и легкие формы которого чаще приобретают хроническое течение.

Течение, прогноз, лечение больных хроническим вирусным гепатитом В определяется в первую очередь фазой биологического цикла развития вируса. Разграничение репликативной и интегративной (нерепликативной) фазы развития вируса – ключевое в ведении больных хроническим вирусным гепатитом В, поскольку противовирусная терапия показана только при наличии маркеров фазы репликации вируса. В репликативную фазу инфекции вирус гепатита В проникает через мембрану гепатоцита, ДНК вируса транспортируется к ядру гепатоцита, где происходит синтез всех вирусных компонентов (HBsAg, HBcAg, HBeAg,) и сборка вириона. В интегративную фазу инфекции ДНК вируса интегрируется в ДНК гепатоцита, репликация вириона прекращается, но ликвидация HBsAg становится невозможной. Противовирусная терапия в этот период заболевания не проводится.

При хронической инфекции в фазу репликации в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, ДНК-полимеразу, реже анти-HBс IgM.

Вирусный гепатит В, ассоциированный с интегративной фазой развития вируса, протекает бессимптомно. У некоторых пациентов могут быть проявления астенического, диспепсического и болевого синдрома. Определяется гепатомегалия и крайне редко – незначительная спленомегалия.

Течение и прогноз хронического вирусного гепатита В зависят от пр о- должительности репликативной фазы вируса и степени активности патологич е- ского процесса в печени. Цирроз формируется примерно у 10 % больных. Если репликация вируса гепатита В прекращается до развития цирроза, прогноз более благоприятный. Чаще происходит трансформация хронического активного гепатита в хронический персистирующий и в бессимптомное носительство HBsAg.

Хронический вирусный гепатит D – суперинфекция у больных хрони-

ческим вирусным гепатитом В. В клинической картине заболевания превалир у- ют симптомы печеночно-клеточной недостаточности.

Хронический вирусный гепатит С выявляется при длительном повы-

шении уровня аминотрансфераз в крови и обнаружении антител к HСV методом

иммуноферментного анализа. Окончательная диагностика – определение РНК вируса полимеразной цепной реакцией.

Заболевание протекает волнообразно с периодами ухудшения. Клинические проявления: астеновегетативный, диспепсический синдромы.

У половины пациентов заболевание не прогрессирует, но спонтанные ремиссии наблюдаются редко. У остальных больных гепатит переходит в цирроз печени. У 25% пациентов хроническим вирусным гепатитом С цирроз печени развивается в течение 10-20 лет, причем у тех, кому больше 50 лет, в 18 раз быстрее. Скорость развития цирроза печени выше у инфицированных вирусом гепатита C при гемотрансфузиях, при высоком уровне виремии. Прием алкоголя, гепатотоксических лекарств, ко- и суперинфекция другими гепатотропными вирусами (гепатита B, D, G), вирусом Эпштейна-Бара, ВИЧ повышают частоту и скорость трансформации хронического вирусного гепатита С в цирроз.

Базисная терапия хронического гепатита: диета, режим, исключение алкоголя, гепатотоксических лекарств, инсоляций, вакцинаций, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний внутренних органов. В базисную терапию включается комплекс дезинтоксикационных мероприятий.

Исключаются продукты, содержащие химические добавки, консерванты, отрицательно действующие на печень. Режим щадящий, физическую нагрузку и работу необходимо адаптировать к возможностям больного.

Противовирусное лечение проводят только по показаниям – используют интерферон-α и нуклеозиды.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА

Неотложная помощь при остром желудочно-кишечном кровотечении

Причины острых желудочно-кишечных кровотечений: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, опухоль желудочно-кишечного тракта, эрозии желудка, варикозное расширение вен пищевода, неспецифический язвенный колит, геморрой, геморрагические диатезы.

Клинические симптомы кровотечения включают общие симптомы острой анемии и признаки желудочно-кишечного кровотечения.

Общие признаки кровопотери зависят от ее объема, могут быть минимальными (при кровотечении до 400-500 мл) или соответствовать геморрагическому шоку (при кровотечении от 700 мл и более). Приблизительная величина кровопотери определяется по «шоковому» индексу Альговера: частное от деления частоты пульса на величину систолического артериального давления. При потере 20-30% объема циркулирующей крови (ОЦК) индекс Альговера соответствует 1,0; при потере 30 - 50% - 1,5; при потере более 50% - 2,0.

Признаки острой постгеморрагической анемии: жажда, головокружение, шум в ушах, слабость, зевота, озноб. Объективно выявляется бледность слизистых и кожи, тахикардия, преходящее снижение артериального давления, сохр а- нение громкости тонов сердца, функциональный систолический шум на верхушке. В общем анализе крови снижен гемоглобин до 100 г/л, гематокрит до 0,35.

Геморрагический шок:

-нарушения психического статуса от возбуждения до комы, -тахикардия от 90 и более,

-падение артериального давления,

-олигурия, - бледность слизистых и кожи, может быть цианоз,

-пульс слабого наполнения и напряжения до нитевидного, - глухость тонов сердца.

Вобщем анализе крови снижение гемоглобина ниже 100 г/л, гематокрита

-ниже 0,35.

Признаки желудочно-кишечного кровотечения:

-кровавая рвота (гематемезис) неизмененной кровью или «кофейной гущей» при кровотечении из верхних отделов,

-черный дегтеобразный стул (мелена) при длительном пребывании крови

вверхних отделах кишечника,

-темно-вишневая окраска стула при быстром пассаже по кишечнику или кровотечении из нижних его отделов,

-неизмененная алая кровь в кале (гематохезия) из дистальных отделов кишечника,

-каловые массы типа «малинового желе» при неспецифическом язвенном

колите.

Лечение

1)Строгий постельный (носилочный) режим. Транспортировка в положении Тренделенбурга в хирургический стационар.

2)Пузырь со льдом на эпигастральную область.

3)Запрещение питья и еды.

4)Плазмозамещающие растворы: декстран/натрия хлорида, 10% раствора

гидросиэтилкрахмала, 7,5% раствора натрия хлорида 5-7 мл на 1 кг массы тела - вначале внутривенно струйно, затем (при АД больше 80 мм рт. ст.) – капельно. Объем инфузии должен превышать объем кровопотери в 3-4 раза.

5)Мезатон (фенилэфрин) 1% -1 мл в 800 мл 5% раствора глюкозы (при артериальном давлении менее 80 - 90 мм рт.ст.).

6)Дицинон (этамзилат натрия) 2-4 мл 12,5% раствора внутривенно каж-

дые 6 часов.

7)При недостаточном эффекте инфузионной терапии (АД ниже 80 - 90

ммрт.ст.) норэпинефрин 1-2 мл 0,2% раствора или допамин 5 мл 0,5% раствора

на 400 мл плазмозамещающего раствора внутривенно капельно, преднизолон до

30мг/кг внутривенно медленно.

8)Оксигенотерапия - ингаляция увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры.

9)Зонд Блэкмора при кровотечении из пищевода.

Неотложная помощь при печеночной колике

Печеночная колика – приступообразные боли в правом подреберье, возникающие при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клинические симптомы: приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, шею после погрешности в диете, сопровождаются рвотой желчью, не приносящей облегчения, сухостью во рту, зудом кожи, желтухой, гипертермией, обесцвеченным калом, темной мочой.

Объективно выявляется желтуха, болезненность, резистентность мышц в правом подреберье и в проекции желчного пузыря.

Лечение

1)Нитроглицерин 0,0005 под язык.

2)Папаверин или но-шпа 1-2 мл 2% раствора внутримышечно.

3)Баралгин 5 мл внутривенно струйно.

4)Атропина сульфат 1 мл 0,1% раствора подкожно.

5)При отсутствии эффекта те же медикаменты внутривенно капельно в

сочетании.

6) Новокаин 50-100 мл 0,25% раствора внутривенно капельно с 0,9% раствором натрия хлорида.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Нефротический синдром

Причина развития нефротического синдрома – значительная потеря белка с мочой, вследствие чего нарушается белковый и липидный обмен.

Выявляется при гломерулонефрите.

Жалобы: выраженные отеки (до анасарки) – внезапно появившиеся, бледные, плотные, более выраженные утром.

Анализ крови биохимический: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение холестерина.

Анализ мочи: выраженная протеинурия (более 3,5 г в сутки), цилиндр у- рия (гиалиновые, восковидные).

Мочевой синдром

Жалобы: уменьшение или увеличение диуреза, учащение мочеиспускания, затруднение тока мочи, неприятные ощущения при мочеиспускании, изменение цвета мочи.

Анализ мочи общий: протеинурия, гликозурия, билирубинурия, уробилинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия.

Анализ мочи по Нечипоренко: гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигоурия (анурия), никту-

рия, гиперстенурия или гопостенурия, изостенурия.

Синдром острой почечной недостаточности

Причины нарушения функции почек – уменьшение кровоснабжения, поражение непосредственно ткани почек (клубочков, канальцев), нарушение оттока мочи. Соответственно, выделяют виды острой почечной недостаточности. Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает при травматическом, анафилактическом, кардиогенном шоке, синдроме длительного раздавливания, обширных ожогах и отморожениях. Ренальная (паренхиматозная) острая почечная недостаточность - при остром гломерулонефрите, остром пиелонефрите. Постренальная (обструктивная) острая почечная нед о- статочность может быть следствием острого нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей камнем, опухолью, увеличенной предстательной железой).

Жалобы: период уменьшения количества отделяемой мочи или полного ее отсутствия (олигоанурия) сменяется отделением большого количества светлой мочи (полиурия).

Объективная картина зависит от причины острой почечной недостаточности (преренальная, ренальная, постренальная).

Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.

Анализ мочи общий зависит от основного заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) или нормальный при преренальной острой почечной недостаточности.

Анализ мочи по Нечипоренко зависит от основного заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит); или нормальный при преренальной острой почечной недостаточности.

Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия, гопостенурия, изостенурия.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая реабсорбция - менее 97%.

Синдром хронической почечной недостаточности

Является осложнением хронических заболеваний почек - гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза.

Жалобы: потеря аппетита, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота и понос возможны с кровью, слабость, головная боль, бессонница, зуд кожи, стоматит, олигурия, никтурия.

Общий осмотр: апатия, бред и потеря сознания, кахексия, сухость, бледность с серым оттенком, шелушение кожи, следы расчесов, тонические судороги крупных мышц. В терминальной стадии – дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса.

Изменения со стороны всех внутренних органов: миокардиодистрофия, перикардит, гастрит, энтероколит.

Анализ крови биохимический: мочевина более 8,3 ммоль/л, креатинин у женщин более 0,88 ммоль/л, у мужчин – более 0,12 ммоль/л.

Анализ мочи общий: зависит от основного заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Анализ мочи по Нечипоренко: зависит от основного заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Анализ мочи по Зимницкому: полиурия или олигурия (анурия), никтурия, гопостенурия, изостенурия.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация менее 75мл/мин, канальцевая реабсорбция - менее 97%.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый диффузный гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным и преимущественным вовлечением в патологический процесс клубочкового аппарата нефрона.

Этиология. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Заболевание часто развивается после перенесенной ангины, скарлатины. Причиной острого гломерулонефрита могут быть также отиты, гаймориты и другие инфекционные заболевания вирусной (грипп), пневмококковой и другой природы. В развитии острого нефрита большое значение имеет реактивность организма и фактор переохлаждения.

Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита условно можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. В классических случаях заболевание проявляется триадой симптомов: отеками, гематурией и гипертонией.

При выраженных клинических проявлениях острого диффузного гломерулонефрита его симптомы можно объединить в пять синдромов: болевой, моч е- вой, отечный, кардиоваскулярный и церебральный синдром.

Жалобы больных при этом выражаются в болях в пояснице, уменьшении выделения мочи (олигурия), изменении ее цвета, напоминающего мясные помои и появление отеков, головных болей, нарушения зрения, болей в области сердца, сердцебиения, одышки.

Гематурия – один из важнейших и характерных признаков острого гломерулонефрита – отмечается практически у всех больных. Количество эритроцитов в осадке мочи колеблется от единичных до 10 и более, иногда эритроциты обнаруживаются в виде больших скоплений. Одновременно с эритроцитами в осадке мочи, в относительно небольшом количестве, могут содержаться лейкоциты, цилиндры и клетки почечного эпителия.

Протеинурия является очень важным симптомом мочевого синдрома при остром гломерулонефрите. Чаще всего протеинурия колеблется при остром диффузном гломерулонефрите в пределах от 1 до 3%о, но может достигать величины 10-20 и даже 35%.

Большое значение в диагностике острого диффузного гломерулонефрита имеет появление отеков. Этот очень специфичный признак нефрита заставляет сразу же предположить заболевание почек. К отличительным особенностя м почечных отеков следует отнести их внезапное появление, нередко в утренние ч а- сы, особенно заметную отечность лица, век, сочетающуюся с бледностью ко ж- ных покровов (facies nephritica). Отек может распространяться на руки, ноги, поясницу, гениталии. Отечный синдром чаще всего развивается на фоне выраженной и стойкой олигурии. Отеки плотные.

Сердечно-сосудистый синдром, относясь к внепочечным проявлениям острого диффузного гломерулонефрита, включает в себя повышение артериального давления (почечную гипертензию) и левожелудочковую недостаточность (отек легких или сердечная астма). Высокую и стабильную гипертензию у больных острым диффузным гломерулонефритом безусловно следует рассматривать как весьма неблагоприятный признак, свидетельствующий как о тяжести патологического процесса, так и о возможном переходе в хроническую форму. Гипертензия при остром гломерулонефрите может приводить к левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеку легких) и в ряде случаев к правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени).

Гипертензия находит свое отражение в расширении левого желудочка, а затем и правого. Характерным являются акцент II тона на аорте, иногда с металлическим оттенком. Ритм сердца чаще всего остается правильным, но склонным к брадикардии.

Церебральный синдром относится к числу своеобразных и редких проявлений острого диффузного гломерулонефрита. Для него характерны тяжесть в голове, головная боль, нарушение зрения, вплоть до преходящей полной его по-

тери, тошнота, рвота, нарушение речи, спутанность сознания, повышенная мышечная, а в некоторых случаях и психическая возбудимость, двигательное беспокойство, появление клонических судорог, а затем и коматозного состояния.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Общий анализ мочи – гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Исследование мочи по Нечипоренко – гематурия, цилиндрурия.

Исследование мочи по Зимницкому – в начальной стадии заболевания (период накопления отеков) можно отметить повышение удельного веса мочи на фоне олигуриии. В стадии разрешения удельный вес мочи снижается, часто полиурия.

Биохимический анализ крови – повышение уровня белков острой фазы воспаления, γ-глобулинов, в начальной стадии некоторое повышение уровня мочевины и креатинина.

Проба Реберга – в начальной стадии может отмечаться снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Глазное дно – сужение артериол, феномен перекреста, возможен отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

ЭКГ – диффузные изменения миокарда. УЗИ – признаки острого гломерулонефрита.

Лечение. Больные госпитализируются, соблюдается строгий постельный режим (до двух недель), назначается диета с ограничением соли, жидкости, белка. При доказанной роли инфекции в развитии заболевания назначаются антибиотики. Патогенетическая терапия включает в себя иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, антиагреганты. Важную роль играет симптоматическая терапия при выраженных отеках, подъеме артериального давления.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический диффузный гломерулонефрит характеризуется иммуно-

воспалительным процессом в клубочках почек (интракапиллярное поражение), дегенеративными изменениями эпителия канальцев и прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, ведущей к развитию нефросклероза и хронич е- ской почечной недостаточности.

Этиология и патогенез. Хронический гломерулонефрит в основном является следствием не излеченного острого гломерулонефрита. Иногда заболевание развивается без предшествующей острой стадии, что дало возможность некоторым авторам выделить первичную форму хронического гломерулонефрита, хотя скорее в таких случаях хронический нефрит является исходом латентной формы острого гломерулонефрита.

Клиника хронического гломерулонефрита в зависимости от преобладания того или иного синдрома может проявляться в следующих формах:

1)гипертонической, 2) нефротической (или отечной), 3) гематурической,

4)смешанной, 5) латентной.

При гипертонической форме доминируют симптомы поражения сердеч- но-сосудистой системы, причем в основе будет лежать гипертензия (бледность кожи, осмотр и пальпация верхушечного толчка выявляет его смещение и усиление, пульс – напряженный, перкуторно – смещение границ относительной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка, а затем его дилатации, при аускультации – акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке, в терминальном периоде – шум трения перикарда, артериальное давление – 180/100 мм рт. ст. и выше).

При нефротической форме ведущим признаком являются отеки (обширные и стойкие) лица (facies nephritica), конечностей, накопление жидкости в с е- розных полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит). В моче выявляется значительная протеинурия, цилиндрурия, в меньшей степени гематурия и пиурия (лейкоцитурия). В крови количество белка снижается (гипопротеинемия), холестерина и других липидов увеличивается (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия и т.п.).

При гематурической форме главным признаком является массивная гематурия (макрогематурия).

Смешанная форма хронического гломерулонефрита характеризуется сочетанием симптомов описанных выше клинических форм. Это наиболее тяжелая форма хронического нефрита.

Латентная форма с изолированным мочевым синдромом, как правило, обнаруживается при случайном исследовании мочи, так как больные никаких субъективных жалоб не предъявляют.

В течение хронического нефрита принято различать три периода:

1)начальный;

2)период сформировавшегося хронического гломерулонефрита с доста-

точной функции почек; 3) период почечной недостаточности.

Начальный период хронического гломерулонефрита определяется обычно спустя год после острого диффузного гломерулонефрита. Если к этому периоду времени сохраняется хотя бы один из многочисленных признаков острого диффузного гломерулонефрита, считается, что болезнь приняла хроническое течение.

Период достаточной функции почек при хроническом гломерулонефрите проявляется одной из 5 вышеперечисленных форм с хорошими показателями функционального состояния почек.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови - незначительная анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи – гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Исследование мочи по Нечипоренко – гематурия, цилиндрурия. Исследование мочи по Зимницкому – во вторую стадию заболевания от-

мечается снижение концентрационной способности почек, что проявляется гипоизостенурией; ночной диурез преобладает над дневным.

Биохимический анализ крови – повышение уровня белков острой фазы воспаления, γ-глобулинов; снижение уровня общего белка, альбуминов, со второй стадии заболевания повышение уровня мочевины и креатинина, гиперхолестеринемия, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности.

Проба Реберга – определяется прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Глазное дно – сужение артериол, феномен перекреста, часто отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

ЭКГ – диффузные изменения миокарда, признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗИ – признаки хронического гломерулонефрита.

Лечение. Диета. В редких случаях при доказанной роли инфекции в развитии заболевания назначаются антибиотики. Патогенетическая терапия включает в себя глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, антиагреганты. Симптоматическая терапия при выраженных отеках, подъеме артериального давления.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность – острое нарушение фильтрацион-

ной, экскреторной и секреторной функций почек вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотнощелочного равновесия.

Этиология. Различают следующие формы острой почечной недостаточности: 1) преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения (травматический шок, синдром длительного раздавливания, обширные ожоги и отморожения, анафилактический шок и т.д.);

2)ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.);

3)постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей камнем, обструкция мочевыводящих пу-

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]