Sindromy_i_bolezni

стой оболочки верхних дыхательных путей, бронхитом с явлениями аллергии, бронхоспазмом без типичного приступа удушья. Внелегочными проявлениями предастмы могут быть приступы мигрени, крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови.

Клиническое проявление бронхиальной астмы - типичные приступы удушья. Появляются они чаще всего внезапно ночью, но могут начинаться постепенно с «предвестников». Объективные признаки заболевания соответствуют синдромам бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

Признаки периода предвестников (I период приступа бронхиальной ас т- мы): першение в горле, щекотание в носу, чихание, отделение жидкого водянистого секрета из носа, слезотечение, ощущение рези в глазах, зуд кожи век, шеи, верхней части груди, рук, ног. Характерным признаком этого периода является приступообразный кашель с затруднением дыхания. Со стороны сердца при пр и- ступе бронхиальной астмы отмечается сердцебиение.

Завершается период предвестников появлением типичного удушья (II период – разгара приступа бронхиальной астмы). Приступообразное удушье имеет типичный экспираторный характер. Вдох короткий, сильный и глубокий, а выдох медленный, в три-четыре раза длиннее вдоха, затрудненный. Кашель остается сухим.

Больные занимают вынужденное положение – сидя, с фиксацией верхнего плечевого пояса упором рук на край кровати, спинку стула. Дыхание свистящее, слышно на расстоянии (дистанционные хрипы). Кожные покровы бледно - цианотичные, лицо одутловатое, покрыто холодным потом. Вены лица и шеи набухшие.

Грудная клетка эмфизематозная. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки, межреберные мышцы. Частота дыхания – тахипное или брадипное.

Пальпация грудной клетки: ригидность, ослабление голосового дрожания. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук.

Аускультация: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные свистящие сухие хрипы. Бронхофония ослаблена.

Со стороны сердечно-сосудистой системы может быть акцент II тона на легочной артерии, некоторое снижение артериального давления (систолического), учащение пульса, который имеет малую величину и наполнение.

III период – период обратного развития приступа: уменьшение одышки, появление скудной трудноотделяемой тягучей, вязкой мокроты. При обратном развитии удушья мокрота характеризуется разжижением и начинает лучше откашливаться. Сохраняется общее недомогание, слабость, сердцебиения.Одышка может сохраняться после завершения приступа удушья.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

При неблагоприятном течении бронхиальной астмы может возникнуть астматический статус из-за прогрессирующей гиперреактивности бронхов и резистентности к проводимой терапии (ß2 –адреномиметики).

Астматический статус – острая дыхательная недостаточность, развивающаяся у больных бронхиальной астмой.

Основными причинами развития астматического статуса являются: воспалительные заболевания в легких, прием лекарственных средств, провоцирующих аллергические процессы в бронхах, избыточное применение симпатомиметиков при приступе бронхиальной астмы, снижение дозы глюкокортикоидов или полная их отмена после длительного применения (синдром отмены), избыточное употребление антигистаминных средств или препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс, ограничение приема жидкости.

Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма астматического статуса представляет собой гиперергическую анафилактическую реакцию немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно (в течение нескольких дней) на фоне обострения бронхиальной астмы и вследс твие резистентности к обычным бронхоспазмолитикам.

Клиника. В клиническом течении астматического статуса принято выделять 3 стадии:

1-я – стадия относительной компенсации на фоне сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам;

2-я – стадия декомпенсации с появлением «немого» легкого на фоне прогрессирующих вентиляционных нарушений;

3-я – стадия гиперкапнической комы.

Клиническими признаками 1-й стадии астматического статуса являются частые некупирующиеся в течение дня приступы удушья (в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается). Беспокоит приступообразный, сухой кашель. При осмотре выявляется вынужденное сидячее положение, распространенный (центральный) цианоз кожных покровов, набухание шеи и лица, эмфизематозная грудная клетка. Перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество свистящих сухих хрипов.

Могут беспокоить сердцебиение, иногда перебои в работе сердца, неспецифические боли в области сердца, повышение артериального давления.

Появляется возбуждение больного, раздражительность.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия при нормальном парциальном давлении углекислоты.

ЭКГпризнаки перегрузки правых отделов сердца (острое легочное сердце), нарушения ритма.

2-я стадия астматического статуса характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений, усугублением артериальной гипоксемии, появлением гиперкапнии, дыхательного ацидоза. При аускультации выявляются зоны «немого» легкого – отсутствуют дыхательные шумы над отдельными участками обоих легких либо над целым легким и лишь кое-где можно выслушать небольшое количество хрипов на фоне резко ослабленного везикулярного дыхания. Бронхофония не определяется.

Тяжелое общее состояние больного - периодически наступающее угнетение психики, судорожная одышка, резкое набухание шейных вен, выраженный распространенный цианоз на фоне бледно-серого цвета кожи (пепельный цианоз). Определяется глухость тонов сердца, ритм галопа, аритмии, частый пульс небольшой величины и малого наполнения, снижение артериального давления.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет распираторный ацидоз, газового состава крови – выраженную артериальную гипоксемию (РаО2 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 50-70 мм рт.ст.).

На ЭКГ отмечается нарастание перегрузки правых отделов сердца, снижение величины зубца Т, аритмии.

В 3-й стадии астматического статуса (стадии гиперкапнической ацидотической комы) в результате прогрессирования артериальной гипотонии, гиперкапнии и распираторного ацидоза, наряду с клиническими признаками выраженной дыхательной недостаточности, более четко начинают проявляться нарушения со стороны нервно–психической системы. Больной находится в сопорозном (прекоматозном) или коматозном состоянии – сознание отсутствует, нет реакции зрачков на свет, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Непосредственно перед потерей сознания нередко появляются судороги.

Кожа у больных диффузно цианотична, покрыта холодным липким потом, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, при аускультации отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания либо его отсутствие на протяжении определенного промежутка времени.

Со стороны сердечно-сосудистой системы помимо данных, характерных для II стадии, возможна фибрилляция желудочков, завершающаяся смертью больного.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет метаболический ацидоз, газового состава – выраженную артериальную гипоксемию (РаО2 40-50 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: эозинофилия и ускорение СОЭ. При длительно протекающей дыхательной недостаточности – эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Биохимический анализ крови: увеличение α2 и β-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина и других показателей острофазовых изменений.

Анализ мокроты: эозинофилы (в свежей мокроте), кристаллы ШаркоЛейдена (в постоявшей мокроте как продукт кристаллизации белков эозинофилов), спирали Куршмана. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой - эпителиальные клетки, нейтрофильные лейкоциты.

Иммунологическое исследование: увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение Т-супрессоров.

В фазу ремиссии болезни для специфической диагностики проводят ко ж- ные и ингаляционные провокационные тесты. Аллергены для проведения ко ж- ных проб подбирают на основании анамнестических данных (домашняя пыль, перо или пух подушек, пыльца растений). При отсутствии конкретных анамнестических указаний тестирование проводят с набором стандартных аллергенов. Ингаляционный провокационный тест считается наиболее достоверным методом.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений не выявляет, во время приступа и при длительном течении болезни обнаруживается эмфизема легких. При инфекционно - зависимой бронхиальной астме - признаки пневмосклероза и эмфиземы легких.

Лечение. Выявляют, устраняют или ограничивают контакт с аллергенами (элиминационные мероприятия – диетотерапия, гипоаллергенный быт).

Цель медикаментозной терапии - быстрое устранение обструкции дыхательных путей и длительное подавление воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов, поддерживающей их гиперреактивность. Антибактериальная терапия показана при наличии признаков бактериальной инфекции.

К лекарственным средствам базисной терапии относятся ингаляционные глюкокортикоиды, системные глюкокортикоиды, кромоны, длительно дейс твующие 2-агонисты, медленно высвобождаемые теофиллины.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме.

Предпочтительный путь введения лекарств – ингаляционный, современные препараты – комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных 2-агонистов

Лечение приступа бронхиальной астмы: бронхолитики: β2-агонисты корткого и длительного действия (сальбутамол, фенотерол), М-холинолитические препараты (ипратропиум, тиотропиум бромид), теофиллины; муколитические препараты: мукокинетики, мукорегуляторы (N – ацетилцистеин, амброксол).

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы проводится в зависимости от тяжести заболевания, его формы.

В настоящее время применяется тактика деэскалации терапии при бронхиальной астме. Лечение следует начинать с максимальных для данной ступени

доз ингаляционных бронхолитиков, глюкокортикоидов. При их недостаточной эффективности показано назначение дополнительных лекарственных средств или переход на более высокую ступень. После достижения контроля бронхиальной астмы в течение не менее 3 месяцев объем терапии и дозы лекарственных средств постепенно снижают до минимальных, позволяющих контролировать симптомы болезни.

ПНЕВМОНИИ

Пневмония – острое инфекционное заболевание легких с преимущественным поражением альвеол.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки, стрептококки, стафилококки, диплобациллы Фридлендера, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла. Бактериальная природа острых пневмоний - в 75% случаев, вирусная (вирусы гриппа А, В, аденовирусы, риновирус) – приблизительно в 10%. На долю микоплазменной и грибковой инфекции приходится 5 - 10 %.

Неинфекционные этиологические факторы острых пневмоний - отравляющие вещества, ионизирующая радиация, аллергозы, травмы грудной клетки.

Чаще всего возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких через бронхи, значительно реже – гематогенным или лимфогенным путем.

Классификация. По МКБ-10 выделяют:

J 12. Вирусная пневмония (бронхопневмония), вызванная вирусами, отличными от вируса гриппа.

J 13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

J 14. Пневмония, вызванная палочкой Афанасьева-Пфейффера.

J 15. Бактериальная пневмония (бронхопневмония, вызванная другими бактериями, кроме хламиий).

J 16. Пневмония, вызванная хламидиями.

J 18. Пневмония без уточнения возбудителя. J 18.0. Бронхопневмония неуточненная J 18.1. Долевая пневмония неуточненная

J 18.2. Гипостатическая пневмония неуточненная

По условиям возникновения пневмонии – внегоспитальные и нозокомиальные (при нахождении в стационаре).

По патогенезу пневмония - первичная (у ранее здоровых лиц) и вторичная (осложнение других заболеваний – ХОБЛ, аспирационная).

По течению пневмонии – остротекущие и затяжные (более 4 недель).

По степени тяжести – крайне тяжелая, тяжелая, средней степени тяжести и легкая (абортивная).

По клинико-рентгенологическим данным – паренхиматозная (долевая, очаговая), интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани).

ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Долевая пневмония (плевропневмония) – поражение не менее доли легкого. В воспалительный процесс вовлечены альвеолярная ткань, вентилирующие ее бронхи, плевра.

Клинические проявления долевой пневмонии зависят от морфологических изменений со стороны легочной ткани (стадии прилива, разгара болезни - опеченения и разрешения).

В стадии прилива стенки альвеол пропитываются экссудатом, в их просвет пропотевает воспалительная серозная жидкость и плазма крови. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

В стадию разгара болезни в просвет альвеол проникают форменные элементы крови, вначале эритроциты (свернувшаяся масса белка прокрашивается в красный цвет - стадия красного опеченения), затем в большом количестве лейкоциты (стадия серого опеченения). Стадия разгара болезни (опеченения) длится около 10 дней (красного – до 3 суток, серого – до 7).

Впределах пораженной доли легкого обнаруживаются признаки стадии прилива, опеченения, разрешения.

Встадию разрешения протеолитические ферменты, выделяемые лейкоци-

тами, постепенно растворяют фибрин. Экссудат при этом становится более жидким и резорбируется, покидает легкие при откашливании. Продолжительность этой стадии от 1 до 6 недель.

Клиника. Клиническими проявлениями долевой пневмонии являются признаки синдрома воспалительной интоксикации, уплотнения легочной ткани, скопления жидкости в полости плевры.

Начало заболевания острое. Предшествует переохлаждение или острая респираторная вирусная инфекция (провоцирующие факторы).

Жалобы: озноб, повышение температуры тела до 39-40˚С, общая слабость, выраженная потливость (проливной пот), отсутствие аппетита, головные боли, тяжесть в голове, головокружение, потемнение в глазах (гипертермический, интоксикационный и коллаптоидный синдромы).

Кашель вначале сухой (стадия прилива), затем с отделением «ржавой» мокроты (пропотевание эритроцитов в просвет альвеол).

Одышка смешанного характера, усиливается при нагрузке.

Характерна сильная боль в боку, усиливающаяся при дыхании и кашле. При общем осмотре выявляется лихорадочное лицо с румянцем щек (за

счет гипертермии), бледность и разлитой цианоз. Иногда наблюдается раздувание крыльев носа при дыхании и герпетические высыпания вокруг носа (herpes nasalis) и по краям губ (herpes labialis) на пораженной стороне. Влажность кожи.

Осмотр грудной клетки: уменьшение одной половины грудной клетки (на стороне поражения), сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной стороны в акте дыхания, тахипноэ.

Пальпация грудной клетки: болезненность на пораженной стороне, ус и- ление голосового дрожания в пределах пораженной доли (за счет уплотнения легочной ткани в фазе опеченения).

Сравнительная перкуссия легких вначале (стадия прилива) и в стадию разрешения - притупленный тимпанит, в разгар заболевания – тупой звук.

Аускультация легких: в стадию прилива и в стадию разрешения выявляются ослабление везикулярного дыхания, крепитация, влажные влажные мелкосреднепузырчатые хрипы; в разгар заболевания – бронхиальное дыхание, громкие влажные мелко- средне-, крупнопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Крепитация в начале заболевания менее громкая (начальная или инициальная - crepitacio indux), в конце заболевания – громкая (как бы возвращается после ее уменьшения в фазе уплотнения, носит название возвратной крепитации

- crepitacio redux).

Бронхофония в разгар заболевания усилена.

Отмечается уменьшение резистентности верхушечного толчка, увеличение размеров относительной тупости сердца, акцент II тона на легочной артерии и глухость I тона на верхушке и у мечевидного отростка. Выявляется также уч а- щение пульса при уменьшении его наполнения и величины. Артериальное давление снижено.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, с выраженным сдвигом влево вплоть до юных форм и миелоцитов, токсическая зернистость нейтр о- филов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: увеличение α2 и γ- глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина, С-реактивного белка.

Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Анализ мокроты: эритроциты, лейкоциты, слизь, альвеолярный эпителий. Рентгенологическое исследование: в начале (стадии прилива) - усиление

легочного рисунка в пределах пораженной доли, снижение прозрачности лего ч- ных полей. В разгаре болезни - интенсивное затенение всей доли, небольшой плевральный выпот.

Исследование функции внешнего дыхания: дыхательная недостаточность рестриктивного характера.

ЭКГ: появление высокого зубца Р во II и III отведениях, снижение зубца Т и депрессия интервала ST.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Очаговая пневмония – воспалительное заболевание легких, характеризующееся поражением отдельных его долек или нескольких сегментов. Характерен

переход воспалительного процесса с бронхиального дерева на альвеолярную ткань (бронхопневмония).

Морфологические признаки: наличие плотных очагов диаметром от 1 до 5 мм и более, в центре которых находится бронхиола, а по периферии – изменения в виде инфильтрации, ателектаза или вздутия альвеол. В зависимости от величины очагов различают мелко-, средне- и крупноочаговые пневмонии.

Клиника. Клиническими проявлениями очаговой пневмонии являются признаки синдрома воспалительной интоксикации, уплотнения легочной ткани. Полисегментарная пневмония может иметь клинику, схожую с долевой пневмонией (с вовлечением в воспалительный процесс плевры).

Характерно постепенное начало очаговой пневмонии на фоне предшествующего бронхита с усилением имевших место симптомов воспалительного процесса. Усиливаются общая слабость, потливость, кашель, который может быть сухим или с отделением небольшого количества слизистой, слизисто– гнойной или гнойной мокроты. Аппетит снижен. Одышка смешанного характера типична при сегментарной пневмонии.

Возможно острое начало с повышения температуры тела до 38,0-39,0 ºС, озноба, выраженной потливости, кашля и одышки. Боль в грудной клетке не типична. Возникает лишь в том случае, когда воспалительные очаги расположены в непосредственной близости к плевре.

При общем осмотре отмечается повышенная влажность кожных покровов, при крупноочаговом характере процесса и высокой температуре тела – цианоз и гиперемия кожи. Гипертермия ремиттирующего или интермиттирующего характера.

Осмотр грудной клетки: в случае крупноочаговой пневмонии может о т- мечаться уменьшение одной половины грудной клетки (на стороне поражения), учащенное (тахипноэ) и несколько затрудненное дыхание, отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Пальпация и перкуссия легких при небольших очагах чаще всего не выявляет отклонений от нормы. При крупноочаговой пневмонии или более близком расположении к поверхности грудной клетки - усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука.

При аускультации на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания на ограниченном участке выслушиваются крепитация и влажные хрипы (мелко- и среднепузырчатые). За счет вовлечения в воспалительный процесс приводящего бронха могут появляться свистящие сухие хрипы на ограниченном участке аускультации. Бронхофония при очаговой пневмонии усилена.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение количества α2 - и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, С-реактивного белка.

Анализ мокроты: большое количество лейкоцитов, альвеолярного эпителия и незначительное – эритроцитов.

Рентгенологическое исследование: воспалительные очаги с нечеткими контурами.

Исследование функции внешнего дыхания часто не выявляет дыхательной недостаточности. При крупноочаговой пневмонии - дыхательная недостаточность рестриктивного типа.

Лечение. Пневмонию легкого течения можно лечить амбулаторно, а больные с пневмонией средней и тяжелой степени госпитализируются.

Основой медикаментозного лечения пневмонии является этиотропная терапия. До получения результатов посева мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам при выборе этиотропной терапии можно ориентироваться на данные микроскопии мокроты по Грамму.

Выбор антибактериальной терапии может осуществляться с учетом анамнеза и клинического течения пневмонии. При внебольничных пневмониях один из антибиотиков должен быть эффективен в отношении пневмококка, а второй – против атипичной микрофлоры (ампицилин и азитромицин). При неэффективности подобного сочетания назначают цефалоспорины III-IV поколения (цефаклор, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин), карбапенемы (имипенем, меропенем), ванкомицин.

Всем пациентам назначаются муколитические: мукокинетики, мукорегуляторы (N – ацетилцистеин, амброксол), противовоспалительные нестероидные препараты.

По показаниям назначаются бронхолитики, кислородотерапия. Патогенетическая терапия при тяжелом течении включает применение

свежезамороженной плазмы, иммуноглобулинов, коррекцию микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, дезинтоксикационное лечение.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит – воспаление плевры, сопровождающееся появлением на ее поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата.

Этиология. Возбудители при инфекционных плевритах - пневмококк, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, вирус гриппа, микобактерии туберкулеза.

Неинфекционные плевриты - при опухолях, травме грудной клетки, инфаркте легкого, системных заболеваниях соединительной ткани, лейкозах, геморрагических диатезах, остром панкреатите.

Этиологический фактор (микроорганизмы, эндотоксины, ферменты, иммунные комплексы) может воздействовать контактным путем из субплеврального очага, с ретроградным током тканевой жидкости, текущей от корня легкого к периферии в момент вдоха, гематогенным путем и при нарушении целостности

плевральной полости при травме грудной клетки, ранении или оперативном вмешательстве. Проявления плеврита зависят от общей реактивности организма, местных реакций в виде нарушения циркуляции лимфы и тканевой жидкости вследствие возникновения блокады путей оттока через люки в париетальной плевре.

Классификация. По характеру экссудата плеврит – фибринозный, сероз- но-фибринозный, серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, холестериновый, хилезный.

Клинически выделяют основные формы плеврита: сухой (фибринозный); экссудативный (серозно-фибринозный); гнойный плеврит (эмпиема плевры).

Клиника сухого плеврита. Клиническими проявлениями сухого плеврита являются признаки синдрома уплотнения листков плевры. При инфекционной природе плеврита могут присутствовать признаки синдрома воспалительной интоксикации.

Могут присутствовать жалобы общего характера, отражающие наличие воспалительного процесса: повышение температуры тела, общая слабость, по т- ливость, головные боли.

Характерный симптом - острые боли в боковых, задних или заднебоковых отделах грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и наклоне туловища в здоровую сторону. Связана боль с усилением трения лис т- ков плевры в зоне фибринозных наложений.

Кашель сухой, возникает рефлекторно вследствие раздражения плевры фибринозным налетом.

Сильные боли заставляют больного дышать поверхностно, чтобы ограничить дыхательные движения листков плевры, и чаще обычного, чтобы компенсировать уменьшение дыхательного объема. При поражении плевры в области верхушек легких появляются боли в зоне мышец плечевого пояса и шеи, при диафрагмальном плеврите – в правом или левом подреберьях в глубине живота.

Осмотр: вынужденное положение больных на больном боку, поскольку при этом происходит ограничение дыхательной подвижности пораженной половины грудной клетки.

Учащенное и поверхностное дыхание, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания.

При паракостальном поражении плевры определяется локальная болезненность грудной клетки. При сухом плеврите с локализацией в области верхушек легких можно обнаружить болезненность трапециевидных мышц (симптом Штернберга) и более выраженное их напряжение на пораженной стороне (симптом Поттенджера). При массивных фибринозных наложениях -ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: незначительное притупление легочного звука в зоне массивных фибринозных наложений.