Sindromy_i_bolezni

тей опухолью, острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы и т.д.).

Клиника. В течение острой почечной недостаточности выделяют следующие периоды: период действия этиологического фактора (начальный); олигоанурический период; период восстановления диуреза; период восстановления функции почек.

Проявления начального периода острой почечной недостаточности: ко л- лапс; уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50-60 мл в сутки). Длительность этого периода (1-2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.

В клинике олигоанурического периода на первый план выступают симптомы почечной недостаточности. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия.

Осмотр: кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, вокруг носа, рта – кристаллы мочевины. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сер д- ца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза во з- можно появление дыхания Куссмауля.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладание нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи – удельный вес снижен, гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови – уменьшение содержания альбумина, повышение уровня α2- и γ-глобулинов; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гипербилир у- бинемия, увеличение содержание аминотрансфераз. Развивается метаболичес кий ацидоз.

ЭКГ – диффузные изменения миокарда.

УЗИ почек – изменения, характерные для соответствующей этиологической формы острой почечной недостаточности.

Лечение. Госпитализация в нефрологическое отделение. Устранение этиологического фактора (шока, восстановление артериального давления и т.д.). Диета. Коррекция электролитных нарушений и нарушений КЩР. Гемодиализ.

Для периода восстановления диуреза характерно улучшение состояния больного. Отмечается полиурия, анемия. Сохраняется повышенный уровень мочевины и креатинина. Лечение в этот период: диета, коррекция нарушений во д- ного и электролитного баланса.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомо-

комплекс, обусловленный уменьшением числа нормально функционирующих нефронов, что приводит к нарушению всех функций почек.

Период почечной недостаточности при различной патологии развивается постепенно и проходит в своем развитии 3 стадии:

1-я – начальная стадия, 2-я – стадия выраженной относительной почечной недостаточности и 3-я – стадия абсолютной почечной недостаточности (терминальная).

Этиология. Одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности является прогрессирование хронического гломерулонефрита. Привести к хронической почечной недостаточности могут так же врожденные заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, ряд сердечнососудистых заболеваний.

Клиника. В начале почечная недостаточность протекает скрыто и диагностируется главным образом на основании умеренного снижения концентрационной способности почек и уменьшения клубочковой фильтрации. Белковый и электролитный состав крови в этом периоде не изменены, остаточный азот в норме.

Стадия выраженной почечной недостаточности характеризуется плохим общим состоянием больного, выраженной слабостью, быстрой утомляемостью, исхуданием, появлением тяжести в голове, ухудшением зрения и слуха. Со стороны мочевыводящей системы выявляется полиурия, никтурия, гипоизостенурия (при исследовании мочи по Зимницкому), снижение всех функциональных почечных показателей (уменьшение клубочковой фильтрации и почечного кровотока), умеренная азотемия.

При осмотре полости рта отмечается сухость слизистых, признаки стоматита, иногда мелкие кровоизлияния.

В стадии абсолютной почечной недостаточности развивается клинический синдром уремии, которая характеризуется наличием следующих синдр о- мов: церебрального, диспептического, дистрофического, геморрагического, анемического, серозного, костно-суставного, сердечно-сосудистого и мочевого.

Церебральный синдром при уремии включает в себя жалобы на головную боль, тяжесть в голове, нарушение, т.е. ухудшение слуха и зрения, появление бессонницы ночью и сонливости днем, в некоторых случаях эмоциональную лабильность, возбуждение, неадекватное поведение.

Диспепсический синдром проявляется анорексией, появлением неприятного вкуса во рту, сухости, жажды, чувством тяжести под ложечкой после приема пищи, тошнотой, рвотой, что связано с развитием элиминационного, т.е. выделительного гастрита вследствие поступления азотистых шлаков в просвет желудка. Аналогичный процесс в кишечнике приводит к уремическому энтероколиту с соответствующими клиническими проявлениями (вздутием живота, урчанием, поносами т.п.). Нарушение процессов всасывания пищи приводит к появлению дистрофического синдрома, который проявляется исхуданием больного, гипопротеинемией, гипотермией и т.п. признаками.

Геморрагический синдром при хронической почечной недостаточности возникает в связи с уменьшением количества тромбоцитов, удлинением времени кровотечения и другими факторами. Проявляется он чаще всего носовыми кровотечениями, хотя нередко бывают и кожные, кишечные, маточные, субконъюнктивальные, ретинальные геморрагии.

Анемический синдром может быть следствием геморрагического и быть самостоятельным вследствие токсического угнетения эритропоэза. Кожа при этом бледная с желтовато-восковидным оттенком и отдельными геморрагиями, поражает своей сухостью. На коже нередко можно увидеть следы расчесов, так как больных хронической почечной недостаточностью мучает сильный зуд кожи. На крыльях носа, коже туловища серовато-пепельный налет кристаллов мочевины и других азотистых шлаков.

Серозный синдром характеризуется появлением фибринозного, выпотного или геморрагического перикардита и плеврита. Боли при этом не наблюдаются в связи с аналгезирующим действием азотистых шлаков. Диагностика нередко базируется на данных аускультации, т.к. может выслушиваться шум трения перикарда и плевры.

Костно-суставной синдром имеет довольно сложный токсико-химический генез. В основе его лежит отрицательный баланс кальция (сниженное всасывание кальция из кишечника, большие его потери с калом и мочой). Клинически поражение костей проявляется сильными болями, нарушением ходьбы, иногда патологическими переломами.

Сердечно-сосудистый синдром может быть в виде гипертонического варианта с соответствующими клиническими проявлениями и в виде терминального уремического отека легких, т.е. по типу левожелудочковой недостаточности. Поражение сердечной мышцы, помимо ее патологической гипертрофии, сопровождается расширением границ сердца, ослаблением I тона, его глухостью, с и- столическим шумом, прото- и пресистолическим ритмом галопа.

Мочевой синдром нередко при уремии бывает мало выражен (вследствие затухания воспалительного процесса в почках, низкой клубочковой фильтрации и, следовательно, незначительной протеинурией). Обращает на себя внимание постоянно низкий удельный вес и бесцветность мочи.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови – анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лимфоцитов при этом уменьшается, эозинофилов остается нормальным или слегка повышенным, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи – низкий удельный вес, незначительная гематурия, протеинурия.

Исследование мочи по Зимницкому – гипоизостенурия.

Биохимический анализ крови – резкое повышение уровня мочевины и креатинина, повышение уровня γ-глобулинов; снижение уровня общего белка.

Проба Реберга – определяется резкое снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

ЭКГ – уширение зубца Р, снижение, зазубренность и расщепление комплекса QRS, двухфазный или отрицательный зубец Т, удлинение интервалов P- Q, Q-S.

УЗИ – часто отмечается значительное уменьшение почек в размерах. Лечение. Лечение основного заболевания, приведшего к хронической по-

чечной недостаточности. Диета. Коррекция нарушений водного и электролитного баланса. Симптоматическая терапия. В терминальной стадии гемодиализ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Хронический пиелонефрит – хронический неспецифический инфекци- онно-воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстициальной ткани с последующим вовлечением клубочков и сосудов почек.

Этиология. Заболевание и его обострение вызыватся различными видами инфекции (грамположительная и грамотрицательная флора, вирусная, грибковая инфекция и т.д.). Наиболее часто инфекция попадает в почку гематогенным и восходящим (уриногенным) путями.

Клиника. Больных хроническим пиелонефритом беспокоят боли ноющего характера в поясничной области, нередко с иррадиацией в область мочевого пузыря, бедро; выделение мутной мочи с неприятным запахом; повышение температуры до 390С; пастозность лица, голеней; слабость, головная боль.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи и видимых слизистых, незначительные отеки ног, пастозность лица.

Данные объективного обследования информативны в основном при о б- следовании сердечно-сосудистой системы, вследствие повышения артериального давления у данной категории больных. При пальпации сердца верхушечный тол-

чок смещен влево, разлитой, высокий и резистентный. При перкуссии – смещение левой границы сердца. Аускультативно – тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке.

При поколачивании поясничной области (симптом Пастернацкого) отмечается болезненность на стороне поражения.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови – анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи – моча мутная, низкий удельный вес, большое количество лейкоцитов, бактериурия, незначительная гематурия, протеинурия.

Исследование мочи по Нечипоренко – выраженная лейкоцитурия, незначительная гематурия.

Исследование мочи по Зимницкому – гипоизостенурия.

Биохимический анализ крови – повышение уровня белков острой фазы воспаления (СРП, серомукоид, фибрин и т.д.) повышение уровня γ-глобулинов; снижение уровня общего белка.

ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗИ почек – характерные изменения для хронического пиелонефрита (расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, асимметрия размеров почек и т.д.).

В ряде случаев для уточнения диагноза возможно выполнение экскреторной урографии, ретроградной пиелографии, хромоцистоскопии.

Лечение. В случае выраженного обострения хронического пиелонефрита необходима госпитализация. Основой в лечении хронического пиелонефрита является антиинфекционная терапия, при этом выбор препаратов проводится с учетом вида и чувствительности возбудителя к антибиотикам. В качестве этиотропной терапии назначаются антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, нитрофураны. В комплексном лечении хронического пиелонефрита определенную роль занимает фитотерапия. Симптоматическая терапия при развитии артер и- альной гипертензии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Неотложная помощь при почечной колике

Почечная колика возникает при внезапном препятствии в путях оттока мочи из почечной лоханки (конкремент, перегиб мочеточника, закупорка его сгустком крови).

Клинические симптомы. Внезапное начало болевого приступа в поясничной области с распространением в подреберье, по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря, мошонки, половых губ, на бедра часто после физической нагрузки, обильного питья, без видимой причины ночью. Боль режущая, волно-

образно меняющаяся по интенсивности, с учащенными позывами к мочеиспусканию и резью в уретре. Сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей о б- легчения, позывами на дефекацию. В моче может быть кровь (макрогематурия).

Объективно выявляется возбуждение, беспокойство больного, повышение артериального давления, тахикардия. В анализе мочи – гематурия, лейкоцитурия, протеинурия.

Лечение

1)Горячая грелка на область поясницы или горячая ванна.

2)Аналгетики: метамизол (анальгин) 2 мл 50% раствора внутримышечно,

или баралгин 5 мл – внутривенно.

3) Спазмолитики: папаверин или но-шпа 1-2 мл 2% раствора внутримышечно.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии. Следствием заболевания является нарушение всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного; поражение сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и других органов и систем.

Этиология. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом связывается с возросшим потреблением пищи, уменьшением физической нагрузки, ожирением. Не исключается роль стресса в развитии дебюта заболевания.

Классификация. Представления о полиэтиологичности заболевания легли в основу принятой ВОЗ в 1999 г. классификации сахарного диабета. Согласно этой классификации выделяют 4 типа сахарного диабета:

1)Сахарный диабет 1-го типа (вызванный деструкцией или уменьшением количества β-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы);

2)Сахарный диабет 2-го типа (развивается вследствие повышения резистентности периферических тканей – печени, жировой ткани, мышц – к действию инсулина);

3)Другие типы сахарного диабета (генетические нарушения, вторичные при других эндокринных заболеваниях, индуцированные вирусными инфекция-

ми или длительным приёмом некоторых медикаментов, болезнями экзокринной части поджелудочной железы);

4) Гестационный диабет (диабет у беременных).

Клиника. Сахарный диабет начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Жалобы: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); усиленная жажда (полидипсия) – больные могут выпивать большое количество жидко-

сти – 4-5 л и больше за сутки; частое и обильное мочевыделение как днем, так и ночью (полиурия)- 3-12 л/сут; сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез); быстрое похудение (характерно для сахарного диабета 1-го типа); или повышение массы тела (при сахарном диабете 2-го типа); зуд кожи (особенно в области гениталий).

При осмотре в период декомпенсации характерна сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Для сахарного диабета 1-го типа характерно значительное похудение, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Нередко выявляется рубеоз – «диабетический румянец» – в области щек, скуловых костей; гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз; характерны грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Могут быть трофические изменения кожи и её дериватов (атрофические пигментные пятна, трофические длительно незаживающие язвы, изменения ногтей – тусклость, ломкость, желтоватая окраска). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи – желтые липидные пятна (ксантомы) на предплечьях, голенях, ягодицах, вокруг суставов; вокруг век (ксантелазмы).

При осмотре полости рта обнаруживается прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание зубов, явления гингивита, стоматита.

Для длительно существующего сахарного диабета характерно развитие диабетической ангиопатии – генерализованного поражения как мелких, так и крупных сосудов со специфической клиникой – зябкость конечностей, слабость в ногах, «перемежающаяся хромота», атрофия мышц голеней, ослабление пульса на артериях стоп, развитие трофических нарушений вплоть до гангрены пальцев стоп и общего сепсиса с летальным исходом. Нарушатся функция всех органов и систем, особенно почек и глаз (нефропатия и ретинопатия).

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Уровень гликемии натощак выше 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) в капиллярной крови (плазмо-венозной – выше 7,0 ммоль/л), а также гликемия в течение суток в капиллярной крови и в плазме более 11,1 ммоль/л. При наличии факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, отсутствии клинических симптомов и уровне гликемии менее 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) выполняется глюкозотолерантный тест.

Если глюкоза крови натощак не превышает норму, а клиника заболевания подозрительна на сахарный диабет – исследуют сахар крови в течение дня при обычном для пациента режиме питания (гликемический профиль).

Контроль эффективности лечения – определение гликированных белков каждые 3 недели до снижения: гликированный гемоглобин НbА1с менее 7%, фруктозамин менее 320 мкмоль/л, затем каждые 3-6 месяцев.

Общий анализ крови – характерных изменений нет.

Общий анализ мочи – повышение удельного веса мочи (гиперстенурия); глюкозурия, появление кетоновых тел – кетонурия (при кетоацидозе). Уровень

глюкозурии является косвенным диагностическим критерием сахарного диабета, зависит от почечного порога прохождения глюкозы.

Биохимический анализ крови – гликемия выше 7,0 ммоль/л. ЭКГ – вероятны ишемические изменения в молодом возрасте.

Лечение. Принципы лечения сахарного диабета: рациональное питание, адекватная физическая нагрузка, лекарственная сахароснижающая терапия, обучение пациентов в «Школах диабета». Обязателен контроль уровней гликемии, липидного обмена, артериального давления.

Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Для лечения сахарного диабета I типа любой степени тяжести и сахарного диабета II типа тяжёлого течения назначают подкожно препараты инсулина. Суточную дозу и препарат подбирают индивидуально с учетом глюкоземии и суточной глюкоз у- рии. Больным сахарным диабетом II типа среднетяжёлого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (манинил, глюр е- норм, букарбан, бутамид, силубин). При уровне общего холестерина более 6,1 ммоль/л назначаются гиполипидемические препараты – статины. При наличии микроальбуминурии при нормальной функции почек – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

ОЖИРЕНИЕ

Ожирение – болезнь обмена веществ, характеризующаяся избыточным развитием жировой ткани и увеличением массы тела.

Этиология. В развитии ожирения ведущую роль играют 3 основных группы факторов: 1) Эндокринные факторы – неполноценность центров гипоталамуса, регулирующих аппетит; 2) Генетические факторы (известно более 20 ге- нов-кандидатов, которым приписывается большая роль в развитии ожирения). Семейная предрасположенность к ожирению – при наличии ожирения у родителей «вероятность развития избыточной массы тела у детей составляет 70-80%, в то время как в общей популяции этот показатель составляет около 30%, а при дефиците массы тела у родителей – до 14%». /Г.А.Мельниченко, Т.И.Романцова, 2004/; 3) Факторы социума – высококалорийное питание, малая физическая активность, нарушение пищевого поведения. Все эти факторы приводят к повышению аппетита и повышенной задержке жира в жировых депо (подкожная жир о- вая клетчатка, сальник, печень и др.).

Классификация.

Клиническая классификация ожирения:

I. Первичное: алиментарно-конституциональное (экзогенноконституциональное), гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное), андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное), с метаболическим синдромом, с выраженными нарушениями пищевого поведения, синдром ночной еды, сезо н-

ные аффективные колебания, с синдромом Пиквика, с вторичным поликистозом яичников, с синдромом апноэ во сне, при пубертатно-юношеском диспитуитаризме.

II. Симптоматическое (вторичное):

-с установленным генетическим дефектом;

-церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского- Пехкранца-Фрелиха), опухоли головного мозга, гормонально-неактивные опухо-

ли гипофиза, на фоне психических заболеваний; - эндокринное: гипотироидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипо-

таламо-гипофизарной системы, надпочечников.

Классификация ожирения (ВОЗ,1997) с учетом Индекса массы тела (ИМТ= масса в кг / рост в м²): при ИМТ меньше 18,5 констатируют дефицит массы тела; 18,5-24,9 – нормальную массу тела; 25,0-29,9 – избыточную массу тела (предожирение); 30,0-34,9 – ожирение I степени; 35,0-39,9 – ожирение II степени; больше 40,0 – ожирение III степени. ИМТ не является достоверным критерием оценки степени ожирения у лиц моложе 20 лет, старше 65 лет, атлетов с очень развитой мускулатурой, беременных женщин.

По особенностям отложения жировой ткани различают абдоминальное (андроидное, верхний тип, висцеральное), ягодично-бедренное (гиноидное, нижний тип), смешанное ожирение.

Для определения типа отложения жировой ткани используют отношение окружности талии к окружности бедра (ОТ/ОБ) и (или) величину окружности талии (ОТ). Эти величины являются показателями относительного количества висцерального и абдоминального жира. Идеальным считается отношение ОТ/ОБ менее 0,72. Риск для здоровья повышается при значении отношения ОТ/ОБ более 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин.

Риск развития метаболического синдрома

Критерий		Показатель
Центральное ожирение		ОТ ≥ 94 см у мужчин
		ОТ ≥ 80 см у женщин
Плюс два любых из нижеследующих критериев
Триацилглицериды		≥1,7 ммоль/л
Холестерин	липопроте-	< 1,03 ммоль/л у мужчин
идов высокой плотности		< 1,29 ммоль/л у женщин
Артериальное давление		САД ≥ 130 мм рт.ст.или ДАД ≥ 85 мм рт.ст.
Повышенная	глюкоза	Глюкоза плазмы крови натощак ≥ 5,6 ммоль/л
плазмы

Клиника. На начальной стадии жалобы могут отсутствовать. Далее больных начинает беспокоить появление одышки при физической нагрузке, сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, запоров. Больные жалуются на быструю утомляемость, вялость, апатию, головную боль, повышен-

ный аппетит. При III-IV степени ожирения появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. Возможно появление симптомов сахарного диабета, нарушение менструального цикла, снижение потенции, бесплодие.

При осмотре больных алиментарно-конституциональным ожирением выявляется равномерное отложение жира (при других типах – возможно неравномерное). Нередко у больных с алиментарно-конституциональной формой ожирения развивается «синдром Пиквика», обусловленный нарушением легочной вентиляции и характеризующийся выраженным ожирением в сочетании с гиперсомнией (сонливостью), затрудненностью дыхания (периоды апное – отсутствия дыхания, особенно во время сна), цианозом слизистых оболочек и кожи.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Необходимо определить толщину кожной складки (на уровне VII-X рёбер по среднеключичной линии – в норме её толщина не превышает 1,5 см); рассчитать индекс массы тела; исследовать липидный баланс, углеводный обмен, основной обмен.

Общий анализ крови, общий анализ мочи – характерных изменений нет. Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гипертриглицери-

демия, увеличение количества липопротеидов низкой плотности, может быть гипергликемия.

ЭКГ – снижение вольтажа, горизонтальное положение электрической оси, могут быть признаки гипертрофии левого желудочка (при артериальной гипертонии).

Лечение. Цели лечения: снижение, предотвращение увеличения, поддержание достигнутой массы тела, коррекция сопутствующих ожирению нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов.

Диета с ограничением общего калоража пищи, жидкости, соли. Разгр у- зочные дни 1-2 раза в неделю (кефирные, творожные, овощные, фруктовые). Увеличение двигательной активности, лечебная физкультура, массаж. Медикаменты, замедляющие всасывание глюкозы в тонком кишечнике (бигуаниды: глиформин, силубин, адебит), анорексигенные препараты центрального действия (сибутрамин), фибраты – для коррекции липидного обмена.

Количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ) за 3 месяца с момента начала лечения: менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект, 5-10% - удовлетворительный, более 10% - хороший.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ