Sindromy_i_bolezni

Клиника. Острый бронхит чаще всего развивается на фоне острого респираторного заболевания и носит характер «нисходящей» инфекции дыхательных путей.

В начале заболевания отмечается повышение температуры тела, общая слабость, быстрая утомляемость, разбитость, потливость, сердцебиение, голо в- ные боли.

Характерно ощущение дискомфорта в виде саднения за грудиной или першения (особенно при вдыхании холодного воздуха), сухой кашель (трахеит). Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой, слизистогнойной, гнойной или геморрагической мокроты. Сухой кашель нередко сопр о- вождается болями в нижней части грудной клетки (из-за перенапряжения соответствующих мышц). При бронхиальной обструкции – экспираторная одышка, усиливающаяся при нагрузке.

При общем осмотре можно отметить повышенную влажность кожных покровов, гиперемию кожи лица и туловища, некоторую цианотичность губ.

Осмотр грудной клетки: возможно тахипноэ, при наличии бронхиальной обструкции – участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности грудной клетки.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких чаще всего не выявляют отклонений от нормы.

Аускультация легких: жесткое с удлиненным выдохом везикулярное дыхание, рассеянные сухие жужжащие и свистящие хрипы. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные хрипы, чаще крупно- и среднепузырчатые, незвучные, исчезающие или резко уменьшающиеся после кашля.

Бронхофония без особенностей.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Анализ мочи: при высокой лихорадке – протеинурия.

Биохимический анализ крови: появление СРБ, увеличение альфа-2 глобу-

линов.

Анализ мокроты: нити фибрина, большое количество лейкоцитов, цилиндрического эпителия, иногда – эритроцитов.

Бактериологическое исследование мокроты: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: возможно усиление легочного рисунка.

Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха, индекса Тиффно при бронхоспазме.

Лечение. При остром бронхите с дыхательной недостаточностью больные госпитализируются. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно. Применяются отхаркивающие средства, бронходилататоры, противовоспали-

тельные препараты. Антибиотики показаны при доказанной роли микробной флоры. Физиолечение включает ингаляции, УВЧ, массаж.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспаление бронхов, сопровождающееся кашлем (с мокротой или без) не менее 3 месяцев, со склонностью к рецидивам не менее 2 лет подряд и не связанное с локальным поражением органов дыхания туберкулезом, пневмонией, опухолью или другим подобным процессом.

Этиология. Развитию хронического бронхита способствуют табакокурение, поллютанты воздуха и жилых помещений, профессиональные вредности, наследственность, рецидивирующие вирусно-бактериальные инфекции.

Классификация. По МКБ-10 выделяют:

1.Хронический бронхит простой и слизисто-гнойный;

2.Хронический бронхит неуточненный.

В МКБ-10 выделена хроническая обструктивная болезнь легких, которая ранее рассматривалась как хронический обструктивный бронхит.

Фазы течения хронического бронхита: обострение и ремиссия. Клиника. Клинические признаки хронического бронхита зависят от фазы

процесса (обострение или ремиссия), наличия или отсутствия осложнений. Изменения в легких соответствуют синдрому бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

При обострении больные могут предъявлять жалобы, характерные для гипертермического (лихорадочного) и интоксикационного синдромов: на субфебрильную температуру, общую слабость, снижение работоспособности, потливость, сердцебиение.

Для необструктивного бронхита характерен кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты в умеренном количестве (до 100-150 мл в сутки), чаще утром, при выходе из теплого помещения на холодный, сырой воздух. При развитии пневмосклероза, эмфоземы легких появляется одышка, усиливающаяся при нагрузке.

При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз, возможно утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Осмотр грудной клетки при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы легких грудная клетка приобретает бочкообразную форму, в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура.

Сравнительная перкуссия легких при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы появляется коробочный звук.

При аускультации легких у больных хроническим бронхитом наблюдается жесткое везикулярное дыхание, жужжащие и (или) свистящие сухие хрипы. Бронхофония при неосложненном течении хронического бронхита не изменена. При развитии эмфиземы бронхофония ослаблена.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Общий анализ крови: при обострении - незначительный лейкоцитоз, сегментоядерный нейтрофилез, ускорение СОЭ. При дыхательной недостаточности - эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая, с наличием нитей фибрина, большим содержанием лейкоцитов, метаплазированного цилиндрического эпителия, при гнойном бронхите – гнойная или слизисто-гнойная мокрота с большим количеством нейтрофилов.

Бактериологическое исследование мокроты: различные виды микроорганизмов (пневмококки, гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк).

Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа-2 и гаммаглобулинов.

Рентгенография легких: усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при развитии эмфиземы.

Лечение. Медикаментозное лечение чаще всего применяется в период обострения, которое включает прием антибиотиков (только при бактериальной инфекции), бронхолитиков, муколититиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, физиолечения.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, проявляющееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. Патофизиологической основой нарушений бронхиальной проходимости при хр о- нической обструктивной болезни легких является воспалительная реакция на ингаляционную экспозицию повреждающих частиц и газов. Патологоанатомическую основу болезни составляет сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (энфизема).

В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах выделяются 3 варианта развития хронической обструктивной болезни легких: эмфизематозный (одышечный), бронхитический (кашляющий) и смешанный.

Клиника. Клинические признаки хронической обструктивной болезни легких зависят от фазы процесса (обострение или ремиссия), наличия или о т- сутствия осложнений. Изменения в легких соответствуют синдрому бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

Больные хронической обструктивной болезнью легких жалуются на кашель с трудноотделяемой, вязкой, слизистой, слизисто-гнойной или гнойной мокротой.

Характерна экспираторная одышка различной степени выраженности от ощущения дыхательного дискомфорта при физической нагрузке в начале заболевания, до выраженной нехватки воздуха на ее терминальных стадиях. Отмечается изменение выраженности одышки в зависимости от погодных условий, обострения легочной инфекции.

Осмотр общий: диффузный цианоз с фиолетовым оттенком, набухание вен шеи.

Осмотр грудной клетки выявляет бочкообразную форму грудной клетки, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных ямок, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Видна пульсация гипертрофированного правого желудочка в эпигастрии. Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голо-

сового дрожания.

При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Аускультация легких выявляет ослабление везикулярного дыхания, удли-

нение выдоха, рассеянные сухие свистящие, жужжащие хрипы.

При длительно текущей хронической обструктивной болезни легких появляются признаки хронического легочного сердца. Расширение правых отделов сердца выявляется по смещению правой границы относительной тупости сердца, расширению поперечника сердца. При аускультации сердца – акцент и расщепление II тона над легочной артерией.

Декомпенсация хронического легочного сердца проявляется правожелудочковой недостаточностью - застоем крови в большом круге кровообращения. При перкуссии выявляется увеличение печени, край ее при пальпации закруглен, может быть болезненным. Возможно появление асцита, отеков нижних конечностей.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: при обострении - лейкоцитоз, сегментоядерный нейтрофилез, ускорение СОЭ. При дыхательной недостаточности - эритроцитоз, замедление СОЭ.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая, с наличием нитей фибрина, большим содержанием лейкоцитов, метаплазированного цилиндрического эпителия, при гнойном бронхите – гнойная или слизисто-гнойная мокрота с большим количеством нейтрофилов.

Бактериологическое исследование мокроты: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа-2 и гаммаглобулинов.

Рентгенография легких: усиление легочного рисунка, признаки эмфиз е- мы легких.

Спирография: определяет степень тяжести хронической обструктивной болезни легких - при ОФВ1 (объеме форсированного выдоха в первую секунду) 70% и более – легкая, от 50 до 69% - средняя и менее 50% - тяжелая. Нормализация показаний функции внешнего дыхания (ФВД) при повторном обследовании практически исключает хроническую обструктивную болезнь легких.

Лечение. Обязательным условием является отказ от курения и ограничение внешних неблагоприятных воздействий.

Ступенчатый подход к базисной фармакотерапии хронической обструктивной болезни легких предусматривает применение медикаментов бронхолитического действия в зависимости от степени тяжести заболевания. При легком течении заболевания используют М-холинолитики (ипратропиум бромид) в ингаляциях длительно, или в сочетании – ингаляционные М- холинолитики с бета- 2 адреномиметиками (фенотерол). При их недостаточной эффективности – дополнительное назначение пролонгированных теофиллинов внутрь при средней степени тяжести. При тяжелом течении хронической обструктивной болезни легких проводимая терапия усиливается кортикостероидами.

Применение антибиотиков должно быть ограничено периодами обострения и обосновано данными клинического и лабораторного исследования.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких – патологическое изменение легочной ткани, наступающее в результате снижения эластических свойств ткани легких.

Этиология. В возникновении заболевания имеет значение: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей и поллютантов, табачного дыма; заболевания органов дыхания с поражением мелких бронхов и терминальных бронхиол (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, затяжная пневмония); нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха (контузии и сотрясения головного мозга); профессиональные факторы (гипертвентиляция у стеклодувов, музыкантов).

Классификация. По патогенезу различают первичную (врожденную, наследственную) энфизему и вторичную, развивающуюся на фоне других заболеваний органов дыхания (хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы). По распространенности эмфизема легких делится на диффузную и локализованную.

Клиника. Клиническими проявлениями эмфиземы легких являются признаки синдрома повышенной воздушности легких. Вторичная эмфизема сочетается с симптомами основного заболевания (чаще с обструктивным синдромом.).

Основной жалобой больных с эмфиземой легких является одышка, которая является субъективным признаком дыхательной недостаточности. В начале заболевания она может появляться только после физической нагрузки. Затем одышка начинает беспокоить больных при обычной нагрузке и в покое. Усиливается одышка при перемене погоды, особенно в осенне-зимнее время.

Характер одышки при первичной эмфиземе легких чаще всего смешанный, при вторичной – экспираторный. Когда одышка становится постоянной, больной к ней привыкает и иногда перестает ее ощущать, хотя объективные признаки нехватки воздуха сохраняются (больной часто переводит дыхание при разговоре). Признаками дыхательной недостаточности могут быть психические изменения: беспокойное поведение, эйфоричность, сонливость, заторможенность, неадекватное поведение.

При общем осмотре выявляется центральный цианоз, одутловатость лица и набухание вен шеи.

Осмотр грудной клетки уже на ранних стадиях развития эмфиземы легких выявляет бочкообразную форму грудной клетки. При динамическом осмотре – уменьшение глубины дыхания, тахипное.

При пальпации грудной клетки отмечается ослабление голосового дрожания, снижение эластичности.

Сравнительная перкуссия легких: коробочный звук.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония ослаблена.

Размеры абсолютной тупости сердца уменьшены, тоны сердца приглушены, может быть акцент II тона над легочной артерией.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: эритроцитоз, увеличение гемоглобина, замедление

СОЭ.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Рентгенологическое исследование грудной клетки: увеличение прозрач-

ности легочных полей, ослабление сосудистого рисунка, низкое расположение диафрагмы, ее уплощение и ограничение подвижности, каплевидная форма сердца с более выраженным вертикальным положением, выбухание конуса легочной артерии.

Спирограмма: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), при хронической обструктивной болезни легких – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), индекса Тиффно.

Лечение. Терапия первичной эмфиземы легких симптоматическая. Лечение вторичной эмфиземы легких проводится в рамках основного заболевания (см. лечение хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательной недостаточностью понимают систему внешнего (легочного) дыхания и нарушение функции последней.

Термин «дыхательная недостаточность» наиболее распространен и идентичен по смыслу терминам «недостаточность внешнего дыхания» и «легочная недостаточность». В целом дыхательная недостаточность характеризуется как «состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через легкие, и не обеспечивается адекватное выведение из организма углекислоты» или как «неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную».

Этиология. Различают дыхательную недостаточность первичную (пульмоногенную) и вторичную (непульмоногенную).

Первичная (пульмоногенная) дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях аппарата дыхания (легких, воздухопроводящих путей, системы легочных сосудов, дыхательной мускулатуры и грудной клетки).

Вторичная (непульмоногенная) дыхательная недостаточность возникает при заболеваниях органов и систем, не входящих в анатомо-физиологический комплекс аппарата внешнего дыхания (при поражении головного или спинного мозга, при почечной и печеночной недостаточности, сепсисе, перитоните).

Наиболее часто приводят к развитию дыхательной недостаточности поражение бронхов и респираторного аппарата легких, деформация грудной клетки, поражение дыхательной мускулатуры и нарушение кровообращения в малом круге кровообращения.

Классификация.

По течению выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточ-

ность.

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро (в течение нескольких дней, часов или даже минут) и характеризуется тенденцией к прогрессированию, что требует оказания неотложной помощи.

При хронической дыхательной недостаточности расстройства легочного газообмена (гипоксемия и гиперкапния) существуют более или менее длительное время. Организм обычно адаптируется к такому состоянию (за счет увеличения количества гемоглобина или полицитемии). Дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате задержки почками избытка оснований.

Клинико-патогенетические формы дыхательной недостаточности:

1.Обструктивная дыхательная недостаточность.

2.Рестриктивная дыхательная недостаточность.

3. Смешанная дыхательная недостаточность.

Обструктивная дыхательная недостаточность (obstruction – препятствие) обусловлена сужением воздухоносных путей (острый обструктивный бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма).

Рестриктивная дыхательная недостаточность (ristrictio – ограничение) связана с уменьшением дыхательной поверхности легкого (изменения альвеолярной ткани - пневмония, ателектаз, деструкция легких, пневмосклероз).

Смешанная дыхательная недостаточность чаще всего является результатом комбинации нескольких из перечисленных выше форм.

Клиника. Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда заторможенность, сонливость, потеря сознания (гипоксемическая кома), судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение нехватки воздуха и связанная с этим потребность усилить дыхание. Обычно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, продолжительности вдоха и выдоха. Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с ее объективными признаками. В некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ло ж- ное ощущение одышки (при истерии, клаустрофобии и других формах невроза).

При постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает ее ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре).

Одышка может быть экспираторной, инспираторной и смешанной. Инспираторная встречается при дифтерии, опухолях, сдавлении трахеи. Экспираторная – при бронхиальной астме, астматическом бронхите. Смешанная – при пневмонии, плевритах.

В некоторых случаях одышка сопровождается нарушением ритма дыхания в виде дыхания Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота.

Цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек вследствие увеличения восстановленного гемоглобина более 50г/л (норма – до 30 г/л). Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз.

Степени тяжести дыхательной недостаточности.

Критерии тяжести дыхательной недостаточности – выраженность одышки, цианоза, парциальное давление О2 (РаО2) и СО2 (РаСО2) в крови, степень насыщения гемоглобина кислородом (HbО2).

I степень – одышка при доступных ранее усилиях, цианоз отсутствует, легкая гипоксемиия.

II степень – одышка при обычной нагрузке, четкий цианоз, умеренная гипоксемия.

III степень – одышка в покое, резко выраженный цианоз, тяжелая гипоксемия.

По уровню парциального давления кислорода и углекислого газа в пер и- ферической крови (в норме РаО2 более 100 мм.рт.ст., РаСО2 – ниже 40 мм.рт.ст.) и степени насыщения HbО2, тяжесть дыхательной недостаточности:

I степень – РаО2 100–70 мм.рт.ст.; РаСО0 40–50 мм.рт.ст., HbО2 80–96%. II степень – РаО2 70–50 мм.рт.ст.; РаСО2 50–70 мм.рт.ст., HbО2 80–60%. III степень – РаО2<50 мм.рт.ст.; РаСО2>70 мм.рт.ст., HbО2<60%. Состояние легочной вентиляции и клинико-патогенетические формы ды-

хательной недостаточности определяются по данным спирографии и пневмотахометрии.

Обструктивный вариант дыхательной недостаточности характеризуется затруднением выдоха: уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), уменьшение индекса Тиффно, мало измененная жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

Начальные проявления бронхиальной обструкции: сниженная макс и- мальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25% форсированной жизненной емкости легких (МОС25), максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50% форсированной жизненной емкости легких (МОС50), максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС75). Показатели МОС25 отражают нарушения преимущественно в крупных бронхах, МОС75 – в бронхах мелкого калибра.

Рестриктивный вариант дыхательной недостаточности: уменьшение величины жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Индекс Тиффно 70% или больше нормы.

Смешанный тип дыхательной недостаточности (рестрикция сочетается с обструкцией): уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Этиология. Различают предрасполагающие факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздей-

ствующие на воспаленные бронхи и приводящие к развитию приступа бронхиальной астмы.

Факторы риска: наследственность, курение, атопия (повышенная способность к выработке IgE); аллергены; продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных.

Провокаторы (триггеры): инфекционные заболевания (прежде всего ОРВИ); прием β-адреноблокаторов; воздушные поллютанты; аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты; физические нагрузки; резкие запахи; холодный воздух; синусит; желудочно-пищеводный рефлюкс.

Классификация. По МКБ-10 различают: 45.0 Аллергическая бронхиальная астма.

45.1. Неаллергическая бронхиальная астма (псевдоаллергическая).

45.8.Смешанная бронхиальная астма.

45.9.Неуточненная бронхиальная астма.

46.0. Астматический статус.

Степени тяжести течения бронхиальной астмы:

-легкая интермиттирующая;

-легкая персистирующая;

-среднетяжелая персистирующая;

-тяжелая персистирующая.

Периоды течения бронхиальной астмы:

-период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной обструкции, астматический статус);

-период ремиссии.

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы:

- легкая интермиттирующая астма (приступы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы не чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – нормальный).

-легкая персистирующая астма (приступы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – нормальный).

-среднетяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 1 ра-

за в неделю, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – от 60 до 80 % от должных показателей).

- тяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, частые ночные приступы, ограничение физической активности, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) менее или равен 60 % от должных значений).

Клиника. Возникновению бронхиальной астмы часто предшествует предастма. Предастма может проявляться вазомоторными расстройствами слизи-