Sindromy_i_bolezni

У больных развиваются атрофический гастрит со сниженной секреторной функцией и синдром нарушенного всасывания.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: гипохромная анемия, цветовой показатель может опускаться ниже 0,5. Наряду с подсчетом цветового показателя, в настоящее время с помощью современных лабораторных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците (МСН) и выр ажающегося в пикограммах (в норме 27-35 пг). В мазке – гипохромия эритроцитов и микроциты, при тяжелой анемии – пойкилоцитоз и анизоцитоз.

Биохимический анализ крови: снижение концентрации сывороточного железа (в норме у женщин – 11-22 ммоль/л, у мужчин – 15-25 ммоль/л), уменьшение содержания ферритина в сыворотке крови ниже уровня 12 мкг/л (норма 85-100 мкг/л у мужчин и 85-150 мкг/л у женщин) и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) крови (в норме колеблется от 30 до 85 ммоль/л).

При дефиците железа в костном мозге отсутствуют сидеробласты, клет- ки-предшественники эритропоэза, содержащие гранулы железа.

Лечение. Диета с включением продуктов богатых железом (мясо, печень, яйца), может только компенсировать физиологические потери железа, но не способна восстановить его утраченный запас. Лечение железодефицитной анемии состоит в назначении препаратов железа внутрь (сульфат, лактат, карбонат, фумарат железа) или, при невозможности всасывания – парентерально (феррумлек, фербитол).

Витамин В12-фолиево-дефицитные анемии Определение. Витамин В12 -фолиево-дефицитные анемии - это заболева-

ния группы мегалобластных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, общим признаком которых является подавление нормального кроветворения с переходом на эмбриональный мегалобластный тип эритропоэза.

Причины. Основные причины развития В12-дефицитной анемии: 1) нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит; рак желудка; операции на желудке (гастрэктомия) и кишечнике (резекция тонкой кишки), энтериты; 2) повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом; хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы); 3) алиментарная недостаточность – при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.

Основные причины фолиеводефицитных анемий: алиментарная недостаточность (частая причина у пожилых); энтериты с нарушением всасывания; прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метфор-

мин); хроническая алкогольная интоксикация; повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, беременность).

Клиника. Клинические проявления витамин В12-фолиево-дефицитной анемии складываются из признаков общего анемического синдрома и синдрома патологии органов пищеварения, а также синдрома поражения нервной системы в виде фуникулярного миелоза (демиелинизации нервных волокон) при витамин В12-дефицитной анемии. Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам напоминают В12-дефицитные анемии, но нет признаков атрофического глоссита, атрофического гастрита, абсолютно не характерны неврологические симптомы.

При общем осмотре характерна бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп. Температура тела в период обострения заболевания нередко повышается до 38ºС и выше, но чаще бывает субфебрильной. Гипертермия и желтушность кожи и видимых слизистых связана с усиленным распадом (гемолизом) эритроцитов.

Синдром патологии органов пищеварения проявляется жалобами на покалывание и жжение в языке, неприятный приторно-сладковатый или металлический привкус во рту, снижение аппетита, иногда отвращение к мясу, отрыжку воздухом, или съеденной пищей, тошноту, чувство тяжести или ноющие боли в эпигастрии, нередко вздутие и урчание в животе, поносы.

При осмотре полости рта у больных с выраженным дефцитом витамина В12 выявляют признаки глоссита, которые были описаны впервые Hunter, и потому обозначаются как хантеровский (гюнтеровский) глоссит. Обнаруживают участки воспаления в виде очаговой или распространенной гиперемии боковых краев, кончика языка или всей его поверхности (симптом «ошпаренного» языка), афтозный стоматит или трещины (язык типа «географической карты»). После ликвидации воспалительных изменений довольно четко определяется атрофия сосочков языка («лакированный» язык).

Осмотр живота нередко выявляет его вздутие вследствие метеоризма, перкуссия – соответственно тимпанит, пальпация – чувствительность кишечника и урчание. Перкуторно и пальпаторно почти у половины больных отмечается увеличение печени, у четвертой части больных – спленомегалия.

Исследование желудочной секреции выявляет анацидное состояние и уменьшение или полное подавление продукции гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла). Рентгенологически и эндоскопически констатируется атр о- фический гастрит.

Синдром поражения нервной системы при витамин-В12-дефицитной анемии проявляется парестезиями в виде ощущения ползания мурашек, покалывания иголками в кончики пальцев рук и ног, похолодания и онемения конечностей, нарушением чувствительности (поверхностной и глубокой), неуверенной, шаткой походкой, иногда появлением параплегий или параличей, нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. У некоторых больных

теряется обоняние, слух, нарушается вкус. Могут быть нарушения психики в виде слуховых или зрительных галлюцинаций, бреда, депрессии и, наконец, деменции.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови выявляет гиперхромную анемию, цветовой показатель больше 1,05, лейкопению, тромбоцитопению, ретикулоцитопению, ускорение СОЭ. Поскольку витамин-В12-фолиево-дефицитная анемия характеризуется мегалобластным типом кроветворения, то в мазке периферической крови обнаруживают макроциты (размер эритроцитов более 9 микрон) и мегалоциты (размер эритроцитов более 12 микрон), эритроциты с остатками ядерных включений в виде колец Кебота и телец Жолли, а также ядерные формы эритроцитов мегалобластного типа кроветворения (базофильные, полихроматофильные и окс и- фильные мегалобласты), гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

В миелограмме обнаруживают мегалобластный тип эритропоэза.

Анализ мочи: обнаруживается уробилин. Биохимическое исследование крови: гипербилирубинемия за счет неконьюгированной фракции, небольшое увеличение концентрации сывороточного железа, вследствие усиленного гемолиза.

Лечение мегалобластных анемий заместительное.

Фолиевая кислота – 1 мг/сутки внутрь, при нарушении всасывания – до 5 мг/сутки. Лечение продолжают до полного устранения дефицита фолиевой кислоты. Цианокобаламин (витамин В12) – 1 мг/сутки внутримышечно в течение 1 недели, затем 1 мг 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев или до нормализации уровня гемоглобина, затем 1 мг 1 раз в месяц постоянно в течение всей жизни больного.

Гипопластические и апластические анемии Определение. Гипопластические и апластические анемии – это группа

анемий, развивающихся вследствие резкого угнетения всех ростков костномозгового кроветворения и характеризующихся тенденцией к замещению костного мозга жировой тканью и уменьшением содержания в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины. Угнетение кроветворения может происходить под влиянием экзогенных факторов физического (ионизирующая радиация), химического (токсическое воздействие бензола, мышьяка, цитостатиков) или токсикоаллергического, главным образом, медикаментозного характера.

Из лекарств, способных вызвать гипо-, аплазию костного мозга, следует упомянуть цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (анальгин, аспирин), снотворные (барбитураты), тиреостатики (меркозалил), гипотензивные (каптоприл), антиаритмические (хинидин), противотуберкулезные препараты (ПАСК), антибиотики (левомицетин) и сульфаниламиды. Возможна также инфекционная, чаще всего вирусная природа угнетения кроветворения.

Клиника. Клиническая картина складывается из общих симптомов анемического синдрома, симптомов тромбоцитопении и лейкопении.

Тромбоцитопения проявляется геморрагическим синдромом, основными признаками которого могут быть повышенная кровоточивость кожи и слизистых оболочек с кровоподтеками и геморрагическими высыпаниями различной фо р- мы и величины, а также кровотечения изо рта (десен), носа, мочеполовых путей, желудочно-кишечного тракта (мелена).

Лейкопения клинически проявляется длительными затяжными инфекци- онно-воспалительными процессами, возникающими в системе органов дыхания (тонзиллиты, синуситы, фарингиты, бронхиты, пневмонии), мочеполовых путях (пиелонефриты, циститы), других органах и системах. Возможно также развитие сепсиса и гнойно-некротических процессов различной локализации (гнойничковые поражения кожи, язвенно-некротические тонзиллит и стоматит, абсцессы, флегмоны).

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови характеризуется панцитопенией со значительным снижением гемоглобина (иногда до 20-30 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов (в основном за счет гранулоцитов), тромбоцитов (нередко до весьма низких значений менее 5,0-10,0×1012/л). Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается в пределах нормы. Скорость оседания эритроцитов у подавляющего большинства больных ускорена до 40-60 мм/час.

В миелограмме наблюдается резкое уменьшение (вплоть до полного исчезновения) костномозговых кроветворных элементов и замещение костного мозга жировой тканью.

Содержание железа в сыворотке крови у большинства больных повышено, так как железо не используется для эритропоэза.

В общем анализе мочи при выраженной тромбоцитопении возможно появление микроили макрогематурии. В анализе кала возможна положительная реакция Грегерсена при наличии желудочно-кишечного кровотечения.

Лечение. Основной метод лечения – трансплантация костного мозга, приводящая к излечению в 60-70% случаев. В отсутствие подходящего донора применяют циклоспорин А, антилимфоцитарный глобулин, препараты колониестимулирующего фактора (филграстим, нартограстим, нейпоген). Если гипоапластическая анемия вызвана аутоиммунным процессом, для ее лечения можно использовать глюкокортикостероиды.

Поддерживающая терапия сводится к лечению инфекционных осложнений, заместительной терапии препаратами крови (эритроцитарная масса, тромбоцитарный концентрат).

Гемолитические анемии Определение. Гемолитические анемии представляют собой обширную

группу анемических состояний, при которых основным патогенетическим меха-

низмом является укорочение продолжительности жизни эритроцитов и их преждевременный распад (гемолиз) под воздействием различных причин.

Причины. Гемолитические анемии бывают врожденные и приобретен-

ные.

Наследственные гемолитические анемии связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз Минковского Шаффара, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов (серповидно-клеточная анемия).

Среди приобретенных гемолитических анемий наиболее распространенными являются аутоиммунные (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные гемолитические анемии возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических гемолитич е- ских анемиях. К приобретенным гемолитическим анемиям относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические гемолитические анемии (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, гемолитические анемии при во з- действии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк).

Клиника. Клинические проявления гемолитических анемий складываются из синдромов анемии, надпеченочной (гемолитической) желтухи и спленомегалии.

Из общих признаков, характерных для наследственных гемолитических анемий, развивающихся с детского возраста, можно отметить деформацию скелета, главным образом, черепа и конечностей. У таких больных выявляется квадратный башенный череп, микрофтальмия, высокое (“готическое”) небо, измененное расположение зубов, укороченные мизинцы на руках и саблевидные ноги.

Синдром надпеченочной желтухи характеризуется характерным золоти- сто-лимонным оттенком кожи, склер и видимых слизистых. Кожный зуд при надпеченочной желтухе отсутствует. Надпеченочная желтуха характеризуется увеличением в крови свободного (неконъюгированного) билирубина, интенсивной темно-коричневой окраской кала (плейохромия) за счет значительного поступления в кишечник стеркобилиногена и темным цветом мочи за счет уробилина.

Перкуторное и пальпаторное исследование органов брюшной полости выявляет очень характерный признак гемолитической анемии – спленомегалию.

Однако увеличение селезенки является непостоянным клиническим признаком гемолитических анемий и зависит от характера гемолиза (внутриклеточный или внутрисосудистый), его интенсивности, длительности анемии (наследственные или приобретенные).

Печень при гемолитической анемии увеличивается в меньшей степени, чем селезенка и наблюдается в основном при длительной нагрузке печеночных клеток билирубином.

Гемолитический криз – это резкое обострение клинических и лабораторных признаков гемолиза эритроцитов. Гемолитический криз сопровождается повышением температуры тела, ознобом, появлением интенсивных болей в правом и левом подреберья за счет увеличения печени и селезенки, появлением тошноты и рвоты, усилением желтухи и анемии.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: нормохромная анемия (гипохромная - при талассемии) в большинстве случаев, при наследственном микросфероцитозе Минко в- ского-Шаффара эритроциты уменьшаются, приобретая шаровидную форму (микросфероциты). Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить гемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов иногда до 10% и более (в норме 0,5-1,5%).

Отличительной особенностью врожденной гемолитической анемии является резкое снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам поваренной соли. В норме осмотическая рез и- стентность эритроцитов составляет 0,48% (минимальный гемолиз) – 0,32% (максимальный гемолиз).

Биохимический анализ крови: неконъюгированная гипербилирубинемия, уровень которой достигает до 75-140 мкмоль/л, а во время криза и выше.

Общий анализ мочи: увеличение содержания уробилина.

При аутоиммунных гемолитических анемиях с помощью реакции Кумбса выявляют антиэритроцитарные антитела.

Лечение проводится в зависимости от вида гемолитической анемии и заключается в устранении факторов, провоцирующих гемолиз.

При наследственных гемолитических анемиях наиболее эффективным методом лечения является спленэктомия, приводящая нередко к полному выздоровлению. При симптоматических аутоиммунных гемолитических анемиях лечат основное заболевание, назначают фолиевую кислоту. При аутоиммунных гемолитических анемиях применяют кортикостероиды, цитостатики, плазмаферез, иммуноглобулин G, спленэктомию либо их сочетание.

Лечение гемолитико-уремического синдрома включает применение преднизолона, свежезамороженной плазмы, плазмафереза, гемодиализа, трансфузии отмытых эритроцитов.

ЛЕЙКОЗЫ

Определение. Лейкозы - это злокачественные опухоли кроветворной ткани (гемобластозы) с первичной локализацией в костном мозге и последующей диссеминацией в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях.

Этиология и патогенез. Этиологию лейкозов у большинства пациентов установить не представляется возможным. Согласно общепризнанной клоновой теории основой лейкемического процесса является хромосомная мутация кроветворной клетки с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток, предрасположенных к бластной трансформации.

Причиной мутации может быть ионизирующая радиация, химические вещества – мутагены, вирусная инфекция (вирус Эпштейн-Барра, ретровирус HTLV), генетические и наследственные факторы (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера), хромосомные аномалии.

Классификация. По морфологическим признакам лейкозы делятся на острые и хронические лейкозы. Острый лейкоз характеризуется преобладанием молодых, незрелых так называемых, бластных клеток, хронический лейкоз – дифференцирующихся, более или менее зрелых элементов крови.

В зависимости от ростка кроветворения, из которого развивается лейкоз, острые лейкозы включают:

острые лимфобластные (лимфоидные) лейкозы, острые нелимфобластные (миелоидные) лейкозы; хронические лейкозы подразделяются на: миелогенные лейкозы (хронический миелолейкоз),

лимфогенные лейкозы (хронический лимфоцитарный лейкоз, или лимфолейкоз).

Острый лейкоз

Клиническая картина лейкозов во многом определяется формой и стадией заболевания.

В течении острого лейкоза принято выделять начальную стадию, развернутый период болезни, полную ремиссию, выздоровление, неполную ремиссию, рецидив острого лейкоза и терминальную стадию.

Начальная стадия острого лейкоза чаще всего протекает без выраженной клиники и в основном определяется ретроспективно по сделанным ранее анализам крови.

Развернутый период болезни с морфологической точки зрения характеризуется значительным бластоматозным поражением костного мозга и одновременным выраженным угнетением нормального кроветворения. Клинически этот период неоднороден и зависит от преимущественного поражения той или иной системы организма. Развернутый период острого лейкоза может завер-

шиться полной или неполной ремиссией, выздоровлением либо переходом в терминальную стадию болезни.

К полной ремиссии относят состояния, при которых после лечения в пунктате костного мозга обнаруживается не более 5% бластных клеток, в крови

– количество лейкоцитов не менее 1500 в/мкл, а тромбоцитов – не менее 100 000. Неполная ремиссия характеризуется исчезновением бластных клеток из крови при сохранении бластоза костного мозга, правда, менее выраженного, чем

это было до лечения.

Выздоровлением от острого лейкоза считается полная ремиссия на протяжении 5 лет.

Полная или неполная ремиссия может перейти в рецидив острого лейкоза, который характеризуется появлением бластных клеток в пунктате костного мозга более 5% или возобновлением внекостномозговой лейкемической инфильтрации любой локализации.

Терминальная стадия острого лейкоза представляет собой этап процесса, когда все цитостатические препараты оказываются неэффективными и на фоне их применения нарастают гранулоцитопения, тромбоцитопения с соответствующими клиническими проявлениями и общими признаками полиорганной недостаточности.

Морфологический диагноз острого лейкоза по картине крови или пунктату костного мозга является окончательным. От него зависит схема применяемой цитостатической терапии.

Первоначально доминирует определенный клинический вариант болезни, не зависящий, в большинстве случаев, от морфологического диагноза.

И.А. Кассирский выделял следующие клинические варианты острого лейкоза:

1) геморрагический; 2) язвенно-некротический; 3) септический; 4) анемический; 5) спленомегалический; 6) железистый.

Клиника.

Геморрагический вариант связан с тромбоцитопенией. Проявляется он спонтанным образованием геморрагических элементов на коже, кровотечением из носа, десен, мест инъекций, после экстракции зуба, кровохарканьем, метроррагиями, гематурией, желудочно-кишечным кровотечением. Возможно также кровоизлияние в сетчатку глаз и в другие органы (яичники, головной мозг).

Язвенно-некротический вариант обусловлен лейкопенией и агранулоцитозом. Проявляется язвенно-некротическим поражением слизистых оболочек ротовой полости (стоматит), миндалин (тонзиллит), глотки, пищевода, желудка и кишечника, преимущественно дистальных его отделов, кожи. Катаральный пр о- цесс быстро переходит в язвенно-некротический и распространяется за пределы дужек – на мягкое, твердое небо и заднюю стенку глотки. Одновременно или по-

следовательно выявляются аналогичные изменения другой локализации, в том числе в половых путях у женщин.

Септический вариант связан с лейкопенией и агранулоцитозом. Характеризуется стойкой высокой лихорадкой, ознобами с проливными потами, частым сердцебиением, одышкой. Обнаруживаются геморрагические высыпания, спленомегалия, гнойно-септические очаги различной локализации (абсцессы, флегмоны), тяжелые бактериальные инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, менингит, пиелонефрит, паранефрит).

Анемический вариант может быть обусловлен подавлением эритропоэза, постгеморрагической анемией, гемолизом и гипо-апластической анемией. Анемия проявляется бледностью, вялостью, одышкой, сердцебиением.

Железистый вариант (синдром системной лимфоаденопатии) обусловлен лейкемической инфильтрацией лимфатических узлов (острый лимфобластный лейкоз). Характеризуется симметричным (нередко генерализованным) увелич е- нием не менее двух групп лимфатических узлов, включая подкожные, мезентериальные, забрюшинные и медиастинальные. Величина их бывает различной – от 2-3 мм до нескольких сантиметров в диаметре, они могут быть единичными и сгруппированными в виде конгломератов. Лимфоузлы плотные, не спаянные с кожей, безболезненные. Возможны затруднение дыхания в связи с увеличением медиастинальных лимфатических узлов.

Гепатоспленомегалический вариант обусловлен лейкемической инфильтрацией печени и селезенки (острый миелобластный лейкоз). Проявляется неприятными ощущениями тупого, распирающего характера в правом и левом подреберьях. При пальпации и перкуссии обнаруживают увеличение и уплотнение печени и селезенки, пальпация их безболезненна. Боли интенсивного характера в левом подреберье появляются при возникновении инфарктов в селезенке или септического периспленита. Пальпация селезенки в этом случае болезненна, а аускультация зоны селезеночной тупости нередко выявляет шум трения бр ю- шины.

Лейкозные разрастания (лейкемиды) кроветворных клеток патологического клона могут быть в любом органе (сердце, легкие, мозг, кожа).

Поражение полости рта характерно для острых лейкозов. При осмотре на слизистой оболочке десен, языка, мягком и твердом небе, дужках, миндалинах, внутренней поверхности щек отмечаются геморрагии, признаки воспаления (гиперемия, отек), язвенно-некротического процесса. Лейкемическая инфильтрация слизистых оболочек в области десен создает впечатление гиперпластического гингивита. Десны при этом утолщены, нависают над зубами, гиперемированы, нередко кровоточат. Вокруг зубов появляются некротические очаги, распростр а- няющие неприятный гнилостный запах изо рта.

Характерными для острого лейкоза являются оссалгии – боли в зубах, челюстях, а также в костях туловища и конечностей. Нередко выявление лейкоза

начинается с обращения больных к стоматологу по поводу зубных болей. Экстракция зуба может осложняться неостанавливающимся кровотечением.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: лейкоцитоз может достигать до 200×109/л, гораздо реже – лейкопения; возможно снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, СОЭ ускорена.

Исследование мазка крови дает возможность поставить предварительный диагноз. Лейкоцитарная формула характеризуется присутствием бластных клеток (миелобласты, лимфобласты) и зрелых форм лейкоцитов при отсутствии промежуточных форм созревающих клеток. Это явление обозначается как лейкемическое зияние или провал (Hiatus leucemicus).

Диагноз лейкоза должен быть подтвержден стернальной пункцией с гистологическим исследованием костного мозга (миелограммой). В ней выявляется не менее 30% (часто >40-60%) бластных клеток.

Хронический миелолейкоз

Хронический миелоидный лейкоз относится к миелопролиферативным опухолям кроветворной системы, возникающим из клеток–предшественниц миелопоэза, сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых клеток.

Основной клеточный субстрат хронического миелолейкоза составляют созревающие и зрелые клетки гранулоцитов, преимущественно нейтрофилы.

Заболевание проходит в своем развитии 2 стадии: начальную (моноклоновую), которая протекает сравнительно доброкачественно, и терминальную (поликлоновую), которая характеризуется злокачественным течением.

Хронический миелолейкоз встречается преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет, чаще у мужчин.

Клиника.

Начальный период хронического миелолейкоза протекает с маловыр а- женными клиническими признаками в виде астенического синдрома: общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, потеря аппетита, нар у- шение сна.

Тенденция к анемизации является показателем перехода к развернутой стадии заболевания. Появляются признаки анемического синдрома: слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, бледность кожи. Повышение температуры тела обусловленно клеточным распадом, оссалгии, арталгии и боли в левом и правом подреберьях. Последнее связано с увеличением селезенки и печени вследствие лейкемической их инфильтрации.

Спленомегалия занимает особое место среди клинических признаков хронического миелолейкоза. Нередко селезенка достигает очень больших размеров, превосходя печень и занимая значительное место в брюшной полости.

Нередки при этом и признаки периспленита: повышение температуры тела, усиление болей в левом подреберье, шум трения брюшины в зоне проекции