Sindromy_i_bolezni

сия сегмента ST, зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL, V5–6. Признаки гипертрофии левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, двугорбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6.

Эхокардиография: отсутствие систолического смыкания створок митрального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и предсердия.На более поздних этапах присоединяются изменения правого желудочка и правого предсердия.

Митральный стеноз

Митральный стеноз (cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия) – порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз часто формируется в молодом возрасте, преимущественно у женщин.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет около 4см2. Это превышает физиологические потребности прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому гемодинамические расстройства при митральном стенозе становятся заметными при уменьшении площади левого атриовентрикулярного отверстия до 1-1,5см2 («критическая площадь»).

Суженное митральное отверстие является препятствием для прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек. Нагрузка давлением на левое предсердие приводит к удлинению его систолы, что является компенсаторным механизмом на самых начальных этапах данного порока сердца. Гипертрофир о- ванное левое предсердие имеет малый резерв компенсаторных возможностей, что проявляется быстрым развитием его дилатации, снижения сократительной способности. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах выз ы- вает рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева), и повышение давления в легочной артерии. Это приводит перегрузке правого желудочка, гипертрофии и дилатации правых отделов сердца.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия и его компенсации.

При декомпенсации порока больные жалуются на одышку и кашель с примесью крови к мокроте (кровохарканье). Одышка развивается в виде приступа сердечной астмы или в виде затруднения дыхания при физической нагрузке.

Сердцебиение, перебои в работе сердца чаще зависят от физической нагрузки. Характерное нарушения ритма сердца - мерцательная аритмия. Боли в области сердца ноющего, колющего характера, периодические, без связи с физ и- ческой нагрузкой.

При декомпенсации правых отделов сердца – тяжесть, тупые распирающие боли в правом подреберье, увеличение живота в объеме (асцит).

Общий осмотр: «митральный нанизм» - более моложавый внешний вид и недостаточное физическое развитие (если порок возник в детстве). Характерное лицо (facies mitralis) - с узкими цианотичными губами, заостренным носом, чет-

ко очерченным сосудистым рисунком в области скуловых дуг, небольшим р у- мянцем щек и бледностью носогубного треугольника. В более поздних стадиях появляются выраженный акроцианоз, отеки ног, асцит.

Осмотр области сердца: сердечный толчок в нижней части грудины и надчревная пульсация (гипертрофия и дилатация правого желудочка).

Верхушечный толчок в V межреберье от 1см кнутри от срединноключичной линии, ограниченный, невысокий, нерезистентный. Здесь же определяется диастолическое «кошачье мурлыканье».

Пульс частый, уменьшенного наполнения, с дефицитом (несоответствие частоте сердечных сокращений) при наличии аритмий. Определяется симптом Попова-Савельева - уменьшение величины и наполнения пульса на левой руке по сравнению с правой (pulsus differens).

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, главным образом, систолическое.

Верхняя граница относительной тупости сердца смещена. Левый контур смещен кнаружи в III межреберье - сердце имеет «митральную конфигурацию». Происходит расширение сосудистого пучка за счет увеличения легочной артерии.

При аускультации сердца на верхушке определяется «ритм «перепела»: усиленный, хлопающий I тон, обычный II тон и щелчок открытия митрального клапана. Диастолический шум на верхушке выслушивается лучше в вертикальном положении больного, проводится по левому краю грудины. В связи с повышением давления в легочной артерии во II межреберье слева у грудины определяется акцент второго тона.

При мерцательной аритмии тоны разной громкости..

ЭКГ: гипертрофия левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, двугорбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6, правого желудочка - отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец R в отведениях III, аVF, V1–2, глубокий зубец S в отведениях I, аVL, V5–6, депрессия сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец T в отведениях III, аVF, V1–2 и нарушение ритма в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии.

Эхокардиография: уменьшение просвета левого атриовентрикулярного отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение амплитуды и скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, гипертрофия и расширение полостей левого предсердия и правого желудочка.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием полулунных створок клапана аорты в диастолу.

Гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объем воз-

вращающейся крови может достигать до 50% и более систолического выброса левого желудочка, что вызывает его расширение и гипертрофию. Тоногенная (адаптационная) дилатация и гипертрофия левого желудочка приводит к увеличению систолического выброса и систолического артериального давления. Отсутствие смыкания створок аортального клапана – к снижению диастолического давления.

Клиническая картина. Основными жалобами больных являются боли в области сердца, сердцебиение, ощущения усиленной пульсации сосудов шеи, головы, брюшной полости и конечностей, головные боли, головокружение, появление обмороков, одышки, быстрой утомляемости, на более поздних этапах развития болезни – появление отеков.

Общий осмотр выявляет бледность кожных покровов, синхронное с работой сердца толчкообразное покачивание головы (симптом Мюссе), рук и туловища (пульсирующий человек). При сердечной недостаточности появляются акроцианоз, отеки на ногах, вынужденное положение (ортопноэ).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов позволяет выявить усиленную пульсацию верхушечного толчка. Отмечается пульсация сонных («пляска каротид»), височных, подключичных и других артерий, абдоминальной аорты и мельчайших артериол (капиллярный пульс Квинке).

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз (в VI или даже VII межреберье), разлитой, высокий и резистентный (куполообразный).

Пульс при аортальной недостаточности скорый (celer) и высокий (altus), систолическое артериальное давление повышается, диастолическое – снижается, причем иногда до 0 (феномен бесконечного тона).

Левая граница относительной тупости смещена кнаружи и вниз. Левый контур смещен кнаружи в IV – V межреберьях - «талия» сердца в III межреберье подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок во II межреберье расширен за счет расширения аорты. На более поздних стадиях заболевания возможно смещение правой границы относительной тупости.

Аускультация: ослаблен II тон на аорте, пропорционально степени несмыкания створок клапана, диастолический шум, лучше прослушивается в вертикальном положении, проводится в точку Боткина-Эрба. На верхушке ослаблен I тон.

Над бедренной артерией можно прослушать двойной тон Траубе, а при сдавлении бедренной артерии – двойной шум Дюрозье-Виноградова.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрессия сегмента ST, зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL,

V5–6..

Эхокардиография: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови из аорты в левый желудочек, гипертрофия и дилатация левого желудочка.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением устья аорты вследствие сращения створок аортального клапана (клапанный стеноз), подклапанного (субаортального) сужения, и более редкого варианта – сужение устья аорты циркулярным соединительнотканным жомом, располагающимся дистальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).

Сужение устья аорты создает препятствие продвижению крови из левого желудочка в аорту, что приводит к к увеличению давления в полости левого желудочка и удлинению его систолы. Перегрузка давлением вызывает гипертр о- фию и дилатацию (тоногенную, а затем и миогенную) левого желудочка. Компенсация этого порока мощным левым желудочком в течение довольно значительного времени позволяет сохранять удовлетворительный минутный объем сердца.

Клиническая картина. Характерны жалобы на сжимающие боли в области сердца, независящие от физической нагрузки и без иррадиации, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, быстрая утомляемость, появление головокружения и обмороков. Боли, соответствующие по всем признакам стенокардии, могут появляться при отсутствии атеросклероза коронарных сосудов.

Общий осмотр: выявляется бледность кожных покровов и акроцианоз. При местном осмотре - усиленная пульсация верхушечного толчка. Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-

стентный. Определяется систолическое «кошачье мурлыканье» во II межреберье справа от края грудины.

Пульс при отсутствии сердечной недостаточности редкий (pulsus rarus), малой величины (pulsus parvus) и замедленный в своем подъеме (pulsus tardus).

Артериальное давление (систолическое) снижено.

Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Левый контур смещен кнаружи в IV – V межреберьях - «талия» сердца в III межреберье подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок расширен за счет аорты.

Аускультация: ослабление II тона над аортой, грубый интенсивный с и- столический шум во II межреберье справа у края грудины. Этот шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на выдохе, проводится на аорту (межлопаточная область) и ее ветви (сонные артерии). Ослабление I тона, иногда расщепление или раздвоение I тона слышно на верхушке сердца.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка - отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрессия сегмента ST, зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL, V5–6., возможна блокада левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиограмма: утолщение створок клапанов аорты, уменьшающих просвет ее начальной части, утолщение стенок аорты и постстенотическое ее расширение, увеличение размеров полости левого желудочка.

Лечение приобретенных пороков сердца

Специфического терапевтического лечения приобретенных пороков сердца нет.

Лечение ревматического процесса и недостаточности кровообращения проводится по общим правилам.

При выраженной митральной недостаточности может быть произведено протезирование митрального клапана искусственным или биологическим протезом, при выраженном митральном стенозе производится митральная комиссур о- томия.

Хирургическим методом лечения недостаточности клапана аорты является имплантация искусственного клапана.

При сужении устья аорты имеется тенденция к замедлению сердечного ритма, поэтому назначаются антиаритмические препараты. При выраженных болях в сердце используются препараты пролонгированных нитратов, ß- адреноблокаторы. Методом хирургического лечения является имплантация искусственного клапана, а также баллонная вальвулопластика.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления систолического ≥ 140 мм.рт.ст. и /или артериального давления диастолического ≥ 90 мм.рт.ст. по данным не менее, чем двукратных измерений при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 2-х недель.

Согласно Российским рекомендациям 2008 года под термином «артер и- альная гипертензия» подразумевают синдром повышения артериального давления при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – хроническое заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. Характеризуется стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем (90-92 % всех случаев артериальной гипертензии).

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии – повышение артериального давления, связанное с первичным заболеванием органов или с и- стем, участвующих в регуляции артериального давления (8-10 % всех случаев артериальной гипертензии).

В возникновении артериальной гипертензии играют роль (факторы риска): патологическая наследственность; острый психоэмоциональный стресс; длительное переутомление нервно-психической сферы; избыточное потребление

поваренной соли; возрастная перестройка гипоталамических структур головного мозга; недостаточное поступление в организм магния; чрезмерное поступление в организм кадмия.

Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

Клиника. Жалобы при подъеме артериального давления: головные боли в затылочной, височных областях давящего или пульсирующего характера, тяжесть в голове, головокружение, плохой сон, неустойчивость настроения, снижение умственной работоспособности, шум в голове и ушах. Мелькание мушек или звездочек перед глазами, появление сеточки или пелены, двоение, расплывчатость контуров и очертаний предметов, снижение зрения. Сердцебиение, пер е- бои в работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания).

Общий осмотр выявляет бледность кожных покровов, иногда покраснение лица, в более позднем периоде болезни акроцианоз, пастозность или отечность ног (стоп, затем голеней), вынужденное положение ортопноэ.

Объективные данные при исследовании сердечно-сосудистой системы обусловлены повышением артериального давления и признаками поражения сердца (гипертрофия, дилатация левого тжелудочка).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов: усиленная пульс а- ция в области верхушки сердца, сонных и височных артерий, брюшной аорты (в подложечной области под мечевидным отростком).

Пальпация области сердца и крупных сосудов выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, увеличение его площади больше 2см2, высоты и резистентности.

Пульс – напряженный, твердый, частый, иногда определяются нарушения

ритма.

При перкуссии отмечается смещение левой границы относительной тупости кнаружи, в более позднем периоде артериальной гипертензии – расширение сосудистого пучка во втором межреберье вправо за счет аорты.

Аускультация: I тон на верхушке сначала усилен (гипертрофия левого желудочка), при ослаблении левого желудочка – ослаблен и приглушен, иногда расщеплен или раздвоен. II тон на аорте акцентуирован, позднее он приобретает металлический оттенок звучания. При тяжелом течении артериальной гипертензии на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум и ритм галопа.

Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение артериального давления по методу Н.С. Короткова. В соответствии с полученными цифрами артериального давления определяется степень артериальной гипертензии.

Классификация уровней нормального артериального давления и степеней артериальной гипертензии (у лиц, старше 18 лет)

Российск. Реком. 2004 г.
ЕОК/ЕОАГ – 2007 г.		Артериальное	давление	Артериальное	давление
Нац. Реком. РБ – 2006 г.		систолическое,		диастолическое,
ВОЗ/МОАГ – 2003 г.		мм. рт. ст.		мм. рт. ст.
Категория
Оптимальное		< 120		< 80
Нормальное		120-129		80-84
Высокое нормальное		130-139		85-89
Артериальная	гипертензия,	140-159		90-99
степень I
Артериальная	гипертензия,	160-179		100-109
степень II
Артериальная	гипертензия,	≥ 180		≥ 110
степень III
Изолированная систолическая		≥ 140		< 90
гипертензия

Если артериальное давление систолическое и диастолическое находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Изолированная систолическая гипертензия классифицируется на I, II, III степени по уровню систолического артериального давления.

У некоторых больных на приеме у врача артериальное давление всегда повышено, тогда как вне клиники артериальное давление в течение суток нормальное. В таких случаях говорят о «гипертензии белого халата».

«Гипертензия белого халата» (офисная артериальная гипертензия): стабильное повышение артериального давления ≥ 140/90 мм.рт.ст. на приеме у врача при среднесуточном артериальном давлении < 125/80 мм.рт.ст. и домашнем артериальном давлении < 135/85 мм.рт.ст. Частота офисной артериальной гипертензии достигает ≈ 15 %.

При выявлении офисной артериальной гипертонии («гипертензии белого халата») больному целесообразно произвести суточное мониторирование артериального давления.

Выделяют также «маскированную артериальную гипертензию».

«Маскированная артериальная гипертензия» (изолированная амбула-

торная артериальная гипертензия) – повышение артериального давления при самоконтроле и нормальное артериальное давление при измерении у врача (доказано плохое прогностическое значение этого вида артериальной гипертензии). Примерно каждый седьмой или восьмой пациент с нормальным офисным арте-

риальным давлением попадает в эту категорию. «Маскированная артериальная гипертензия» выявляется примерно у 12-15 % лиц в общей популяции и повышает сердечно-сосудистый риск.

Диагностика и обследование пациентов с артериальной гипертензией проводятся в соответствии со следующими задачами:

-определение степени и стабильности повышения уровня артериального давления;

-исключение вторичной (симптоматической) гипертензии;

-оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление факторов риска

сердечно-сосудистых заболеваний, диагностика поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. В соответствии с определенной группой риска формулируется диагноз и определяется тактика лечения больного.

Объем обследования больного с артериальной гипертензией: анамнез, объективное обследование, повторное измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, глюкоза, калий, общий холестерин), ЭКГ, консультации окулиста, невр о- лога.

Факторы кардиоваскулярного риска:

-уровни систолического и диастолического артериального давления;

-пульсовое артериальное давление (для пожилых пациентов) – верхняя

граница нормы: 50 или 55 мм рт.ст.;

-возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет);

-табакокурение;

-дислипидемия: общий холестерин >5,0 ммоль/л или холестерин ЛПНП

>3,0 ммоль/л или холестерин ЛПВП для мужчин <1,0 ммоль/л, для женщин < 1,2 ммоль/л или триглицериды >1,7 ммоль/л;

-глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л;

-нарушенная толерантность к глюкозе;

-ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин 88 см);

-семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболевании (для мужчин в возрасте до 55 лет, женщин – до 65 лет);

-сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при повтор-

ных измерениях, или постпрандиальная глюкоза > 11,0 ммоль/л).

- метаболический синдром – отдельный фактор кардиоваскулярного рис-

ка.

Органы-мишени, страдающие в первую очередь при артериальной гипертензии – сердце, головной мозг и почки.

Повреждение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка, что подтверждается данными пальпации и перкуссии сердца, ЭКГ, Эхо-КГ.

Повреждение головного мозга при артериальной гипертензии связано с поражением его сосудов и проявляется транзиторными ишемическими атаками (преходящие нарушения мозгового кровообращения), ишемическим или геморрагическим инсультом.

Гипертоническая ретинопатия с генерализованным или локальным сужением артерий сетчатки, геморрагиями, экссудацией, отеком соска зрительного нерва сочетается с поражением сосудов мозга.

Поражение периферических сосудов: на ранних этапах генерализованный или локальный спазм, затем - окклюзионные поражения артерий. Хаарактеризуются уменьшением или отсутствием пульса на соответствующей артерии, перемежающейся хромотой при поражении сосудов ног. Подтверждается эта патология ультразвуковым или рентгенологическим исследованием сосудов. Может наблюдаться развитие расслаивающей аневризмы аорты.

Поражение почек при артериальной гипертензии проявляется протеинурией и повышением концентрации креатинина крови (до 177 ммоль/л). Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по специальной формуле. Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Нефроангиосклероз с уменьшением почечного плазмотока, клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек выявляется пробами Зимницкого (гипоизостенурия), Ребергу.

Ассоциированные клинические состояния:

1. Цереброваскулярные заболевания:

-ишемический и геморрагический инсульт;

-транзиторная ишемическая атака.

2. Заболевания сердца:

-инфаркт миокарда;

-стенокардия;

-коронарная реваскуляризация;

-сердечная недостаточность. 3. Почечные заболевания:

-диабетическая нефропатия;

-нарушение почечной функции (креатинин плазмы у мужчин > 133, у

женщин > 124 мкмоль/л); - протеинурия > 300 мг/сутки.

4.Заболевания периферических артерий.

5.Ретинопатия: геморрагии и экссудаты, отек зрительного нерва.

В зависимости от степени повышения артериального давления, налич ия факторов риска, поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) все больные могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что

риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них у пациентов с артериальной гипертензией всегда больше, чем средний риск в популяции.

В группе низкого риска вероятность развития в ближайшие 10 лет сердечно-сосудистых осложнений составляет менее 15%, в группе среднего риска – 15-20%, при артериальной гипертензии с высоким риском – 20-30%, а в группе с очень высоким риском превышает 30%.

Стратификация кардиоваскулярного риска у больных артериальной гипертензией.

		Диагностические критерии
Группы риска			Наличие	факторов риска,
	Степень артериальной		поражения	органов-
	гипертензии		мишеней (ПОМ) и ассоции-
			рованных	клинических со-
			стояний (АКС)
Риск 1	артериальная гипертензия I		Нет факторов риска, ПОМ,
(низкий)	степени		АКС
	артериальная	гипертензия	Есть один фактор риска и
Риск 2	I-II степени		более, но нет ПОМ, АКС
(средний)	или
	артериальная	гипертензия	Нет факторов риска, ПОМ,
	II-III степени		АКС
Риск 3	артериальная	гипертензия	Есть ПОМ и факторы риска,
(высокий)	I-III степени		но нет АКС
Риск 4	артериальная	гипертензия	Есть АКС или сахарный
(очень высокий)	I-III степени		диабет

Гипертонический криз.

Гипертонические кризы – периодически возникающие высокие (или необычные для больного) подъемы артериального давления с выраженными субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений.

Гипертонические кризы по клиническому течению и механизму возникновения условно разделяются на 2 вида.

Кризы I (первого) порядка связанны, главным образом, с выбросом в кровь адреналина. Они характерны для более ранних стадий артериальной гипертензии, обычно кратковременные, сравнительно легко протекают, более быстро поддаются лечению. Сопровождаются выраженными нервно – вегетативными проявлениями (нейровегетативная форма криза).

Характерны быстро возникающие, интенсивные головные боли, головокружение, резкое ухудшение зрения в виде потемнения или двоения в глазах, «звездочки» или «мушки», мелькающие перед глазами. Головные боли при этом могут сопровождаться тошнотой, рвотой, частым мочеиспусканием (поллакиурия) и обильным отхождением мочи светлого цвета (полиурия) в конце криза.