Патогенез

При недостатності інсуліну порушується обмін всіх речовин.

Порушення обміну вуглеводів:

1) утруднення транспорту глюкози в м‘язову і жирову тканини

2) пригнічення окислення глюкози на шляху фосфорилювання у зв‘язку із зниженням активності основних ферментів перетворення її (гексокінази, глюкокінази)

3) зниження синтезу глікогену в печінці, в зв‘язку із зниженням активності глікогенсинтетази

4) посилення гліконеогенезу (тобто утворення глюкози з невуглеводів - білків і жирів).

Як наслідок цих процесів (сповільнення проникнення в тканини, порушується депонування в печінці, підвищується утворення її з невуглеводів)- розвивається основний симптом ЦД - гіперглікемія.

Посилення інших типів окислення глюкози:

1) анаеробне розщеплення - в результаті в тканинах утворюється у підвищній кількості молочна кислота. Рівень молочної кислоти 42,2 ммоль/л №=0,63-1,3 ммоль/л. Виділення її в кров - гіперлактацидемія, що поглиблює діабетичний ацидоз;

2) поліоловий шлях обміну глюкози. В N на його долю припадає 1%, при діабеті - 10%.

Активатором поліолового шляху обміну є соматотропін, який індукує альдозоредуктазу. Цей фермент сприяє перетворенню глюкози в фруктозу і сорбітол. Сорбітол накопичується в аорті, нервах і кришталику. Під його дією тканини набрякають (за рахунок гідрофільних властивостей сорбітолу).

При рівні глюкози в крові 9,5-10 ммоль/л - глікозурія - збільшення кількості сечі (поліурія)- на 1 гр глюкози виділяється 20-40 мл сечі.

Полідипсія - спрага - вторинного походження. Пов‘язана із зневодненням, пригніченням функції слюнних залоз і, як наслідок, сухість слизових рота, горла, в зв‘язку із підвищенням концентрації в крові Na і хлориду.

Порушення жирового обміну

- знижений синтез жиру

- посилений ліполіз

- мобілізація жиру з депо-гіперліпідемія

Надлишку жиру відкладання у гепатоцитах - жирова інфільтрація печінки. В кров поступає підвищеній кількості ВЖК, які заміняють глюкозу в якості енергетичного матеріалу. В печінці в умовах зниженого вмісту глікогену, зменшується перетворення ацетил КоА в циклі Кребса утворюються в підвищеній кількості недоокислені продукти жирового обміну, кетонові тіла (бета-оксимасляна, ацетооцтова кислоти, ацетон). Розвивається характерний для компенсованого діабету кетоацидоз. Акумуляція кетонів веде до метаболічного ацидозу і частому глибокому диханню (Кусмауля), з допомогою якого організм хоче звільнитися від вуглекислоти. Кетони, виділяючись з сечею разом з катіонами, збільшується втрата води і електролітів. Зростає дегідратація, ацидоз, гіперосмолярність і киснева недостатність - все це веде до розвитку коми.

Порушення білкового обміну

- пригнічений синтезу білка у дітей - затримка росту

- підвищений його розпад

В печінці білок перетворюється в вуглеводи --диспротеінемія з переважанням глобулінових фракцій утворюються продукти розпаду (аміак, сечовина, амінокислоти).

При поступленні в кров – гіперазотемія

Критерії діагнозу цукрового діабету.

У нормі вміст глюкози в капілярній крові складає 3,3 -5,5 ммоль/л.

При глікемії натще < 6,1 ммоль/л проводиться стандартний оральний тест толерантності до глюкози (див. нижче). При отриманні двічі рівня глікемії натще в капілярній крові >6,1 ммоль/л або в венозній крові>7,0 ммоль/л, чи вибірково> 11.1 ммоль/л діагноз ЦД не викликає сумнівів і тест не проводиться.