СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

31

отсутствие многих характерных признаков (брадикардия, метеоризм, экзантема), сохраняется трудоспособность. Наблюдаются у привитых.

Необходимо отметить, что в последние годы клиническое течение брюшного тифа претерпело определенные изменения: участились легкие и среднетяжелые формы болезни с укороченной лихорадкой и умеренной интоксикацией; чаще встречается острое начало заболевания, менее отчетливы изменения гемограммы. Не исключено, что это следствие широкого применения в медицинской практике антибиотиков, вакцинации, ведущей роли водного фактора в передаче инфекции. Однако эти отклонения не являются правилом - и в настоящее время брюшной тиф может принимать тяжелое осложненное течение и быть причиной летального исхода.

Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняется эозинофилия, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Госпитализация больных со всеми формами ТПЗ обязательна как по клиническим, так и по эпидемиологическим показаниям и возможна в более раннние сроки болезни.

Диагностика

Диагностика ТПЗ, особенно в начальном периоде и в условиях спорадической заболеваемости представляет существенные затруднения и основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Между тем, очень важна ранняя диагностика (в первые 5-7 дней) и обязательная госпитализация больного даже при подозрении на эти заболевания (провизорная госпитализация).

Существенно важным для диагноза является учет данных, свидетельствующих о нарастании болезненных явлений лихорадки и интоксикации, без отчетливых органных поражений. Важно сочетание различных симптомов (интоксикации, особенности температуры, брадикардия, отклонения со стороны ЖКТ, гепатоспленомегалия и др.). Единственным методом, обеспечивающим раннее и абсолютно достоверное распознавание болезни является бактериологическое исследование и прежде всего посев крови (метод гемокультуры). Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь - желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии - на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуоресцентного метода после подращивания культуры в течение 10 - 12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й - 15, на 3-й и позднее - 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Недостатком

32

классического метода гемокультуры является значительная продолжительность исследования - предварительные результаты можно получить на 3- ий, окончательные - к 5-ому дню, а иногда и позже. Поэтому, в последнее время, предложены различные модификации этого метода, например иммунофлюоресцентное исследование на наличие бактерий в питательной среде уже через 10-12 часов после посева крови и некоторые новые методы выявления антигенов бактерий (ИФА, РИА).

Для диагностики ТПЗ проводят также одновременно посевы испражнений и мочи, а в периоде выздоровления - желчи. Однако их результативность значительно ниже метода гемокультуры, обеспечивающего подтверждение диагноза у 70-80% больных.

Широко используется в практике и серологическая диагностика ТПЗ,

втом числе реакция агглютинации (Видаля), а в последнее время РНГА с О и Vi -антигенами для выявления специфических антител. Эти методы имеют меньшее значение для распознавания болезни, требуют исследования в динамике болезни (метод парных сывороток), а также исключения прививочных и анамнестических реакций.

Распознавание хронического бактерионосительства основано (с учетом отсутствия у них клинических симптомов) на повторном выделении бактерий из кала, желчи и мочи и серологических данных - по высокому уровню Vi -антител.

Лечение

Лечение больных должно быть комплексным, включающим в себя режим, диету, этиотропные, патогенетические и симптоматические средства с учетом тяжести болезни, фазы патологического процесса, осложнений, сопутствующих заболеваний. Режим в остром периоде болезни и до 7-10 дня нормальной температуры - постельный.

Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи. Диета

вэтом периоде должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению в кишечнике бродильных и гнилостных процессов, в то же время - достаточно калорийной (стол №4а и 4б). Кормят больных чаще (каждые 3-4 часа) и понемногу. Больной должен получать достаточное количество жидкости в виде морсов, настоя шиповника, чая, воды, подкисленной лимоном или клюквенным экстрактом. Назначаются витамины С и группы В. Исключаются сырые овощи, сладкое молоко, сливки, тугоплавкие жиры, копчености, острые приправы. Все блюда протертые.

Химиотерапия брюшного тифа вот уже в течение 50 лет занимает ведущее место в лечебном комплексе. Основным препаратом все это время был левомицетин (хлорамфеникол). Назначается в соответствующей возрасту дозировке внутрь (табл. 12). В случае появления побочных реакций (диспептические расстройства) применяется парентерально (в/м, в/в) лево- мицетин-сукцинат. Следует учитывать, что в связи с лечением указанным препаратом возможно угнетение кроветворения, развитие дисбактериоза,

33

поражение слизистых, а иногда (в начале курса) - эндотоксическая реакция.

Вместо левомицетина для лечения больных брюшным тифом применяют ампициллин, ко-тримоксазол, однако их эффективность ниже. В последние годы появились сообщения о регистрации в некоторых странах и регионах штаммов бактерий, резистентных к указанным выше препаратам и на возможность использования для терапии ТПЗ хинолоновых химиопрепаратов - ципрофлоксацина и норфлоксацина. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). В последние годы появились сообщения об эффективности азитромицина в лечении больных кишечными инфекциями, т.к. данный препарат способен проникать через клеточную оболочку грамотрицательных микроорганизмов и действовать на некоторых представителей Enterobacteriaceae. Так, в Индии проведено многоцентровое рандомизированное исследование эффективности азитромицина в сравнении с хлорамфениколом при брюшном тифе и паратифах. В результате проведенного лечения этими препаратами по схемам указанным в таблице 12, установлено, что на 8-й день клиническое выздоровление отмечалось у 86% больных, получавших азитромицин и 88% больных, получавших хлорамфеникол. При этом 100% эрадикация сальмонелл из крови была на 8-й день в группе азитромицина и только на 14-й день в группе хлорамфеникола. При бактериологическом исследовании стула на 21-й и 35-й день от начала терапии возбудители не обнаруживались (Butler T., SpidharC.B., Daga M.K. et al., 1997). Таким образом, азитромицин, применяемый 7-дневным курсом, не уступает по клинической и бактериологической эффективности при брюшном тифе, паратифах и может быть использован в регионах, эндемичных по хлорамфениколрезистентным штаммам S.typhi и в детской практике в виду меньших побочных эффектов в сравнении с хлорамфениколом.

Современные средства этиотропной терапии несмотря на их непосредственную эффективность не предупреждают появления рецидивов болезни и главное - развитие бактерионосительства. Для их профилактики некоторый эффект получен при сочетанном применении этиотропных препаратов с введением специфических вакцин и Vi-антигена. Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительства S.typhi в 2 раза.

Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией,

34

коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. С целью дезинтоксикации в зависимости от тяжести болезни назначают парентеральное введение глюкозо-солевых растворов, сальбутамола, реополиглюкина, проводят гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.

Таблица 12 Этиотропная терапия при тифо-паратифозных заболеваниях

Заболевание,	Рекомендуемые препараты	Препараты резерва
возбудитель
Брюшной тиф и пара-	Хлорамфеникол внутрь 50 мг/кг в сутки в 4	Ципрофлоксацин по 750 мг
тифы А и В	приема до нормализации температуры, затем	внутрь 2 раза в сутки в течение
Salmonella typhi,	30 мг/кг в сутки в течении 10 дней, независимо	10 дней. Не назначается детям
Salmonella paratyphi A и В	от тяжести заболевания. При выраженных рас-	и беременным женщинам.
	тройствах со стороны ЖКТ внутривенно или
	внутримышечно в суточной дозе 3 г.
	Применяют также ампициллин внутрь 1-1,5 г.	Можно назначить:
	4-6 раз в сутки или внутримышечно в суточ-	цефтриаксон внутримышечно
	ной дозе до 6 г. (эффективность несколько ни-	2 г два раза в сутки в течение
	же, чем при назначении хлорамфеникола).	5-7 дней или азитромицин по
		0,5 г в сутки внутрь в течение 7
	Возможно назначение также ко-тримоксазола	дней.
	(480) по 2 таблетки 2 раза в сутки (при тяже-
	лом течении 3 таблетки 2 раза в сутки) в тече-
	ние 3-4 недель

В случаях развития кишечного кровотечения - лечение консервативное - абсолютный покой, холод на живот, голод в течении 10-12 часов с постепенным расширением диеты. Для остановки кровотечения применяют растворы кальция хлорида, аминокапроновой кислоты, фибриногена, викасола, а при массивных кровотечениях - переливание одногрупной донорской крови, плазмы, тромбоцитарной массы.

При перфорации кишечника необходимо срочное оперативное вмешательство и ушивание места перфорации.

Лечение хронических бактерионосителей до сих пор не разработано, несмотря на использование самых разнообразных средств - антибиотики и химиопрепараты, вакцины, холецистэктомия и т. д.

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3- кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного - желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1- 0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.

Профилактика

35

В широком плане профилактика ТПЗ основана на мероприятиях са- нитарно-коммунального характера: санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.

К чисто медицинским мерам относятся своевременное выявление больных и их изоляция (госпитализация и лечение), наблюдение за очагом, дезинфекция в очаге, выявление бактерионосителей. Проводится диспансеризация переболевших с бактериологическим контролем. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес. проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Профилактическая вакцинация противотифозными вакцинами угрожаемых групп населения считается показанной в условиях осложненной эпидситуации. Имеются разные типы вакцин (химические, парентеральные и пероральные).

1.1.2. Сальмонеллезы

Определение

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий из рода Salmonella, характеризующаяся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты), реже протекает в виде генерализованных форм.

Этиология

В настоящее время известно более 2200 серотипов бактерий, относящихся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, poд Salmonella включает только один вид. В нем насчитывается семь подвидов, которые дифференцируются путем ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые четыре подвида выделены еще Кауфманом в 1966 году, но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген «вирулентности» (один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый).

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо рас-

36

тут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 месяцев, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 месяцев, в замороженном мясе - около 6 месяцев (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней,в кефире - до 2 месяцев, в сливочном масле - до 4 месяцев, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 месяцев, в пиве - до 2 месяцев, в почве - до 18 месяцев. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя их внешнего вида и вкуса. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Эпидемиология

Сальмонеллез встречается повсеместно. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки. Заболеваемость сальмонеллезами в большинстве стран имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения. Источниками инфекции являются в основном многие виды животных и птицы, в том числе сельскохозяйственных и диких, у которых серовары сальмонелл, опасные для человека, часто вызывают только носительство. У животных реализуется фекально-оральный механизм передачи, у птиц возможна также трансовариальная передача сальмонелл. Определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Животные могут выделять возбудителя месяцами, больной человек – от 3 дней до 3 недель. Около 1% инфицированных взрослых и до 5% детей старше 5 лет способны выделять сальмонеллы более года. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи преимущественно пищевой. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S.enteritidis) через мясо птицы и яйца. Естественная восприимчивость людей высокая, особенно выраженная у детей в первые месяцы жизни и у людей преклонного возраста и повышающаяся при различного вида иммунодефицитах, включая СПИД. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов.

Впоследнее время нередко регистрируются вспышки сальмонеллеза

влечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами S.typhimurium. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продол-

37

жаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым механизмом передачи возбудителя через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.

Патогенез

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

В слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

При сальмонеллезе может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Поражается и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Как и при других инфекционных заболеваниях важное значение в эрадикации возбудителя при сальмонеллезе имеет система иммунитета. Иммунный ответ при сальмонеллезе характеризуется сочетанием местного

38

(кишечного) иммунитета - секреция IgA и слабовыраженной клеточной реакции. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

У лиц с иммунологической толерантностью к антигенам сальмонелл развивается тифоподобная, септическая, субклиническая или хроническая формы сальмонеллеза. Последняя форма чаще всего является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).

Патоморфологические изменения при сальмонеллезах, зависят от формы, степени тяжести течения болезни. При локализованных формах заболевания морфологически преобладает катаральное восполение во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Макроскопически в кишечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияниями различной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверхностными некрозами и нежным отрубевидным налетом. Лимфатический аппарат кишечника может быть не изменен. Микроскопически в кишечнике определяются сосудистые изменения с кровоизлияниями в слизистую оболочку и подслизистый слой. В подслизистом слое отмечается тромбоз вен с некрозами тканей, реактивной лейкоцитарной реакцией и отеком всей стенки кишечника.

При генерализованных формах заболевания с септическими проявлениями в желудочно-кишечном тракте наблюдается небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внутренних органах могут быть множественные метастатические гнойники. Выражена диффузная и очаговая пролиферация клеток ретикулоэндотелия. При тифоподобном течении сальмонеллеза, как правило, увеличена селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. В кишечнике регистрируется набухание, полнокровие и кровоизлияния в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки, особенно в групповых лимфотических фолликулах

Клиника

Различия в клиническом течении госпитального и негоспитального сальмонеллеза могут быть обусловлены не только разным контингентом больных и разными путями инфицирования, но и биологическими особенностями "госпитальных" штаммов сальмонелл.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

1.Гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;

2.Генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;

39

3.Бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;

4.Субклиническая форма.

Клинически выраженные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Самой распространенной формой сальмонеллеза является гастроинтестинальная (96 - 98% случаев). Заболевание при такой форме начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта наиболее выражены к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания, их длительность зависит от тяжести болезни.

Для легкой формы сальмонеллеза характерна субфебрильная температура тела, однократная рвота, жидкий водянистый стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1 - 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.

Среднетяжелая форма сальмонеллеза характеризуется большей выраженностью основных симптомов: температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4-х дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела.

При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза наблюдается высокая лихорадка (выше 39°С), которая длится 5 и более дней. Рвота как правило многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, зеленоватого цвета, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. У таких больных отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Нередко наблюдаются сухость и цианоз кожи, афония, тахикардия, значительное понижение АД, судорги, что обусловлено нарушением водно-солевого обмена (обезвоживание II— III степени). Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. За счет сгущения крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, выраженный интоксикационный синдром приводит к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания диагностируются только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое

40

подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

При тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза заболевание как правило начинается остро. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Однако, у некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и обшей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. Чаще лихорадка волнообразная или ремиттирующая, но может быть постоянного типа. Больные заторможены, апатичны. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко

Наиболее тяжелым вариантом генерализованной формы сальмонеллеза является септическая форма. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибактериальной терапии. Характерно образование вторичных септических очагов в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. При данной форме заболевания часто развиваются остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Сравнительно часто возникают холецистохолангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Редко образуются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям.

Диагностика

Бактерионосительство - форма заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы, она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Пациентов разделяют на следующие катего-