СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

81

Таблица 17 Рекомендуемая терапия при менингитах с известным возбудителем

Микроорганизмы	Рекомендуемая терапия
Менингококки	Пенициллин G, цефотаксим/цефтриаксон, хлорамфеникол
Пневмококки	Цефотаксим/цефтриаксон, хлорамфеникол
Haemophilus influenzae	Цефотаксим, цефтриаксон
Стрептококки группы В	Пенициллин G +гентамицин, цефотаксим
Listeria monocytogenes	Ампициллин + амикацин, мезлоциллин + амикацин или нетил-
	мицин.
Enterobacteriaceae	Цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим
Pseudomonas aeruginosa	Азлоциллин/пиперациллин + тобрамицин, цефтазидим + тобра-
	мицин
Staphylococcus aureus	Флуклоксациллин +пенициллин G, ванкомицин + рифампицин,
	фосфомицин
Borrelia burgdorferi	Цефтриаксон, цефотаксим, доксициклин, пенициллин G
Mycobacteria	Изониазид + рифампицин + стрептомицин + этамбутол + пира-
	зинамид
Cryptococcus	Амфотерицин В + флуконазол + флуцитозин
neoformans
Toxoplasma gondii	Пириметамин + сульфадиазин
	1.2.1. Ботулизм

Определение

Ботулизм – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, продуцируемого различными серотипами Clostridium botulinum, и характеризующееся параличом гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, а также гипосекрецией.

Этиология

Возбудитель ботулизма – бактерия из рода клостридий, Clostridium botulinum (к этому же роду относятся анаэробы - возбудители газовой ган-

грены Cl.perfringens, Cl.edematiens и др.). Это – грамотрицательные ана-

эробные подвижные палочки. Оптимальные условия для их жизнедеятельности – среда, богатая органическими остатками, температура 20-37оС, и отсутствие (или очень низкое парциальное давление) кислорода. В этих условиях возбудители ботулизма активно размножаются и выделяют в среду обитания экзотоксин - ботулотоксин. В зависимости от серологических свойств экзотоксина возбудители ботулизма подразделяются на 7 се-

ротипов – A, B, C, D, E, F, G.

Эпидемиология

Возбудитель ботулизма является облигатным комменсалом кишечника жвачных животных. С их пометом вегетативные формы возбудителя выделяются во внешнюю среду, где превращаются в споры, а те, в свою очередь, контаминируют почву. Кроме того, споры клостридий могут со-

82

держаться в иле озер и морей, содержимом кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб и моллюсков. С частичками почвы и помета споры клостридий ботулизма могут попадать на пищевые продукты. Среди продуктов, употребление которых может приводить к заболеванию, несколько преобладают грибы домашнего консервирования.

Клостридии ботулизма могут вегетировать не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии производства либо хранения, могут складываться анаэробные условия. К таким продуктам относятся окорки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, соленая и вяленая рыба.

Патогенез

Токсин из желудочно-кишечного тракта больного человека всасывается в кровь и разносится по всему организму. Токсин, выделяемый Cl.botulinum, является наиболее сильнодействующей токсической субстанцией из всех известных науке на настоящий момент. Так, смертельная для человека доза кристаллического токсина – 0,3 мкг. Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специфической интоксикации: паралич гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры по периферическому типу (вялый), а также гипосекрецию. В первую очередь страдают мышцы, находящиеся в состоянии постоянного высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

Клиника

Инкубационный период ботулизма короткий, как и у всех токсикоинфекций, и составляет от нескольких часов до суток, реже 2-3 дней.

Наиболее ранним проявлением миоплегического действия ботулотоксина является развитие весьма характерных глазных (офтальмоплегических) симптомов. К ним относятся: птоз (рис. 4), мидриаз, замедление реакции зрачков на свет, анизокория, страбизм, снижение остроты зрения за счет нарушения аккомодации, парез конвергенции. Все указанные симптомы связаны с парезом либо параличом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки (круговой и радиальной). Практически одновременно с офтальмоплегической симптоматикой появляются нарушения глотания (дисфагия) и артикуляции с фонацией (дизартрия, дисфония).

Общее миоплегическое действие ботулотоксина проявляется более или менее выраженной общей слабостью, астенией, сопровождающей течение ботулизма любой степени тяжести. Релаксирующее действие на гладкую мускулатуру стенок сосудов проявляется стойкой артериальной гипотензией, характерной для большинства больных ботулизмом и сохраняющейся неделями.

Воздействие ботулотоксина на гладкую мускулатуру кишечной стенки приводит к развитию клиники более или менее выраженной динамиче-

83

ской (атонической) кишечной непроходимости, проявляющейся стойкими запорами, вялой перистальтикой и нарушением отхождения газов. Могут быть также выраженные затруднения при мочеиспускании за счет пареза мускулатуры мочевого пузыря. Могут наблюдаться парезы и параличи мимической мускулатуры (амимичное, маскообразное лицо), а также жевательных мышц. Рвотный рефлекс обычно подавлен. Гипосекреторное действие токсина проявляется в первую очередь гипосаливацией, что клинически выражается в ксеростомии – сухости слизистых ротоглотки, вплоть до развития банального гнойного паротита вследствие восходящей по стенонову протоку инфекции.

Гипосекреторное действие ботулотоксина может также проявляться ксерофтальмией – сухостью конъюнктивы.

Степень тяжести ботулизма, тем не менее, обусловлена наличием либо отсутствием дыхательных нарушений вследствие большей или меньшей выраженности паралича дыхательной мускулатуры.

Диагностика

Можно определять серотип ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. В качестве субстрата используют рвотные массы, промывные воды желудка, сыворотку крови больного, остатки пищевого продукта. Промывные воды желудка необходимо получить путем зондового промывания желудка чистой водой (не раствором гидрокарбоната натрия, который разрушает токсин). Фильтрат жидкой фазы субстрата вводят белым мышам внутрибрюшинно вместе с порцией противоботулинической моновалентной сыворотки к соответствующему серотипу токсина. Мыши, у которых вид введенного токсина не совпал с типом использованной сыворотки, погибают.

Лечение

В лечении больных ботулизмом применяют введение поливалентной противоботулинической сыворотки (10-15 тыс. МЕ типов А и Е; 5-7,5 тыс. МЕ типа В). Введение противоботулинической сыворотки (ПБС) высокоэффективно в первые сутки заболевания, умеренно эффективно до третьего дня заболевания и малоэффективно на четвертые сутки. До введения ПБС обязательно проводят аллергопробу на переносимость лошадиного белка. При этом сначала внутрикожно, в области внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0,1 мл противоботулинической сыворотки, разведенной 1:100. Затем, после 20-30-минутной инкубации оценивают выраженность местной реакции. Размер образовавшегося пятна либо папулы не должен превышать 9-11 мм. Общая реакция (гипертермия, озноб, общая слабость, головокружение, тошнота, артериальная гипотензия, разнообразные сыпи и т.д.) должна отсутствовать. При соблюдении вышеуказанных условий подкожно, в области внутренней поверхности средней трети другого предплечья вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, после чего спустя 20-30 минут процедура оценки общей и местной реакции по-

84

вторяется. При отсутствии общей реакции и умеренной выраженности местной реакции внутривенно медленно вводится полная доза сыворотки. Обычно (при нетяжелых и среднетяжелых формах ботулизма) бывает достаточно однократного введения сыворотки в указанной дозе. В случае, если состояние больного после введения ПБС прогрессивно ухудшается, повторное введение сыворотки возможно уже через 6-8 часов в той же дозе, далее через 8-12 часов и 24 часа, а общая продолжительность курса может составлять до 4 суток. При наличии местной либо общей реакции введение сыворотки все равно производится, поскольку в данном случае ПБС вводится по жизненным показаниям. В этом случае введение осуществляют «под прикрытием» – после предварительного внутривенного и внутримышечного введения глюкокортикостероидных гормонов в разовых дозах не менее чем 3-5 мг/кг преднизолона (или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках). Параллельно вводят антигистаминные препараты – супрастин 2%, фенкарол 2,5% в количестве 2-4 мл, обычно внутримышечно. Согласно некоторым рекомендациям, можно произвести ускоренную специфическую десенсибилизацию по Безредко. При этом подкожно, в несколько различных точек, по 0,5–1 мл в каждую точку, с 20-30-минутными интервалами вводится последовательно 0,5 – 2,0 – 5,0 мл неразведенной ПБС под прикрытием ГКС и антигистаминных препаратов в вышеуказанных дозировках. Считается, что при этом циркулирующие IgE, ответственные за анафилактические реакции, связываются в коже, и выраженность системных аллергических реакций уменьшается.

Учитывая принципиальную возможность размножения вегетативных форм клостридий в кишечнике с выделением дополнительных порций ботулотоксина, больным обычно назначают короткий (5 суток) курс антибиотикотерапии перорально левомицетином (0,5 х 4 раза в сутки), ампициллином (0,75-1,0 х 4 раза в сутки) либо доксициклином (в первые сутки 0,1 х 2 раза либо 0,2 однократно, далее по 0,1 однократно). Считается, что антибиотикотерапия не имеет принципиального значения в лечении ботулизма.

Профилактика

Профилактика основана на строгом соблюдении технологических процессов приготовления и хранения копченостей, консервированных продуктов, рыбных и мясных полуфабрикатов. В случае выявления заболевания необходимо изъять подозрительные продукты и провести их лабораторное исследование на присутствие ботулотоксинов. Лица, употреблявшие подозрительные продукты, подлежат медицинскому наблюдению в течение 12 суток. Возможно проведение пассивной иммунизации (введение противоботулинических сывороток) лицам, которые употребляли пищу с ботулотоксином.

1.2.2. Столбняк

85

Определение

Столбняк (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) - острое инфекционное заболевание, в основе патогенеза которого лежит действие на организм столбнячного экзотоксина, характеризующееся явлениями общей интоксикации, повышенной возбудимостью, гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, высокой летальностью.

Этиология.

Возбудитель - Clostridium tetani - относится к спорообразуюшим бактериям, крупная анаэробная палочка. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физикохимическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.

Эпидемиология.

Столбняк широко распространен, но наиболее часто встречается в тропических и субтропических странах. Источник инфекции - животные, фактор передачи - почва.

Эпидемиология столбняка тесно связана с травматизмом. В мирное время заболеваемость невысока и встречаются только спорадические случаи. Как профессиональное заболевание столбняк иногда встречается у землекопов и огородников. В странах с низким уровнем социальноэкономического развития, где имеются плохие социально-бытовые условия (грязь, нечистоты, значительная плотность населения), столбняк представляет собой нередкое явление среди рожениц, он встречается при криминальных абортах, а также среди новорожденных (пупочное заражение). Большая заболеваемость столбняком отмечалась ранее во время войн.

При относительно малой заболеваемости столбняк сопровождается очень высокой летальностью (40% и более).

Патогенез

Входными воротами инфекции являются не только тяжелые раны и ожоги, но и мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.).

Попав в рану, споры столбняка при благоприятных условиях (наличие анаэробных условий, которые создаются в нежизнеспособных тканях, при наличии инородного тела или сопутствующей гнойной инфекции) развиваются в вегетативные формы, которые выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций: тетаноспазмина, тетаногемолизина и протеина, усиливающего синтез ацетилхолина, основным из которых считается нейротоксин тетаноспазмин. Сами палочки обычно остаются на месте внедрения в орга-

86

низм, лишь иногда проникая до регионарных лимфатических узлов, при этом воспалительная реакция на месте внедрения не развивается.

Столбнячный токсин тетаноспазмин из места его образования по нервным путям посредством аксонального транспорта направляется к моторным нейронам передних рогов спинного мозга. Отсюда он перемещается в пресинаптические окончания и блокирует высвобождение высвобождение из них тормозных медиаторов (глицин, ГАМК). При этом устраняется тормозное влияние на мотонейроны, что приводит к повышению мышечного тонуса и гиперрефлексии (тетанические судороги при этом могут возникать в ответ на малейшие раздражители и даже спонтанно).

Результатом длительного сокращения мышц могут быть гипертермия и метаболический ацидоз, который так же усугубляется и дыхательной недостаточностью, являющейся следствием уменьшения минутного объема дыхания при тоническом напряжении диафрагмальных и межреберных мышц.

Причем, если тетаноспазмин перемещается только по аксонам, окончания которых располагаются вблизи инфицированной раны, развивается местный столбняк и поражение ограничивается только соответствующим сегментом спинного мозга, и судороги развиваются только в соответствующих мышцах. Если же токсин поступает в кровь, лимфатическую систему, то происходит его распространение по всему организму и развивается генерализованный вариант столбняка, при котором тетаноспазмин связывается с большим количеством нервных окончаний и поступает практически ко всем отделам спинного мозга ствола головного мозга. При этом может отмечаться поражение дыхательного и сосудодвигательного центров с остановкой дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности (как результат блокады нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга).

Необходимо подчеркнуть, что больные эпидемиологической опасности не представляют.

Клиника

Чаще встречается генерализованный столбняк, при котором отмечается резкое повышение мышечного тонуса и генерализованные тетанические судороги.

Инкубационный период колеблется от 1 до 21 суток, в среднем 5-14 дней. Проявления болезни начинаются остро, исподволь, на фоне абсолютного здоровья. Иногда можно отметить продромальные явления в виде неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны) и повышенной реакции больного на внешние раздражители (внезапный свет, дуновение воздуха); возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная боль, озноб, субфебрильная температура, умеренно выраженный астеновегетативный синдром.

87

Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц. Больные предъявляют жалобы на чувство напряженности и затруднения при открывании рта вследствие появления тонических судорог mm. masseter. Через некоторое время сокращение жевательных мышц может быть настолько сильным, что больной не в состоянии раскрыть рот или открывает его на несколько миллиметров. В начале заболевания, до развития явной клинической картины, тризм можно выявить методом перкуссии с помощью шпателя, положенного на зубы, при свободно открытой нижней челюсти при этом провоцируется сокращение mm. masseter. В норме сокращение mm. masseter при этом отсутствует.

Затем судорожные сокращения появляются в мышцах лица и затылка. Мало-помалу тонической судорогой захватываются мышцы живота и спины и развертывается полная клиническая картина столбняка. Судорожные сокращение мышц лица придает всему облику больного своеобразное выражение: лоб в морщинах, рот растянут в ширину, что приводит впечатление улыбки или, наоборот, при опущении углов рта – плаксивости. Этот признак весьма патогномоничен для столбняка и называется risus sardonicus (сардоническая улыбка). Голова вследствие контрактуры затылочных мышц в большей или меньшей степени запрокинута назад; в некоторых случаях она довольно подвижна, а в некоторых – судорожно фиксирована. Позвоночник вследствие тонических судорог мышц спины, поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, изогнут вперед и можно подвести руку между спиной и постелью – opisthotonus.

Необходимо отметить, что поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Сначала развивается ригидность затылочных мышц, после - длинных мышц спины с усилением болей в спине.

Иногда подвергаются тоническому сокращению межреберные мышцы. Дыхание в таких случаях происходит за счет диафрагмы. Передняя брюшная стенка становится плоской, брюшные мышцы кажутся твердыми, как доска. Судорога брюшных мышц может вызвать наклонение туловища вперед – emprosthotonus.

Меньше всего и позднее всего тоническим судорогам подвергаются мышцы конечностей, причем только крупные мышцы. Длительные тонические судороги часто прерываются наступлением толчкообразных, весьма болезненных клонических судорог, причем все пораженные мышцы достигают более высокой степени напряжения. Во время таких приступов лицо больного синеет, глаза выражают ужас, туловище и лицо покрываются крупными каплями пота. Во время приступа может наступить асфиксия.

Чем тяжелее заболевание, тем чаще наступают приступы клонических судорог. Судороги могут возникать как вследствие действия внешних раздражителей, так и спонтанно. Кожные и сухожильные рефлексы повы

88

шены. Сознание сохранено. Температура может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильной. В тяжелых случаях может становиться гиперпиретической. Вследствие тонического сокращения мышц выделение мочи и кала затруднено.

В крови: лейкоцитоз, повышено содержание мочевой кислоты, активность мышечных ферментов.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечнососудистой деятельности.

Заболевание может осложняться пневмонией, разрывом мышц, компрессионным перелом позвоночника. Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей.

Местный столбняк характеризуется тем, что мышечные судороги ограничиваются только поврежденной частью тела. Заболевание почти всегда протекает благоприятно. Особая форма местного столбняка развивается после ранения в области черепных нервов (лицо, голова) и в большинстве случаев выражается наряду с другими тетаническими явлениями в жестоких судорогах глотки. Кроме того, при этой форме может развиваться паралич лицевого нерва.

Столбняк новорожденных обычно генерализованный. Заболевание встречается у детей, рожденных от неиммунных матерей, заражение происходит через пупочную ранку. Инкубационный период от нескольких часов до 10-12 дней. Тризм, затруднение при плаче и при кормлении ребенка являются наиболее ранними симптомами, за которыми через несколько дней следуют общие судороги. Без лечения прогноз неблагоприятный.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине. Столбняк маловероятен, если известно, что больной получил полноценную вакцинацию и ревакцинации.

Для развернутой клинической картины столбняка характерно наличие классической триады: тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия. В начале заболевания можно также выделить несколько клинических симптомов: усиление рефлексов на раненой поверхности; наличие сильно повышенного рефлекса сокращения жевательных мышц, появляющегося не менее чем за 1-2 дня до возникновения тризма (описание см. выше); наличие кратковременной местной мышечной ригидности на раненой поверхности (для ее выявления глубокими, охватывающими движениями пальпи-

89

руют, как бы разминая или массируя, или повторно перкутируют краниальные области раны, особенно по ходу лимфатических сосудов, при этом в мышцах наступает иногда болезненная частичная ригидность, которая держится в течение нескольких минут, нередко распространяясь на соседние группы).

На ЭМГ: постоянная спонтанная активность двигательных нейронов, укорочение или полное отсутствие периодов торможения после ответов, вызванных раздражителями.

В крови: лейкоцитоз, повышение содержания мочевой кислоты, активности мышечных ферментов.

Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. Применяются бактериологические методы: микроскопия мазковотпечатков, посевы раневого отделяемого на питательные среды, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран. Однако необходимо отметить, что Clostridium tetani нередко высевают из ран и в отсутствии столбняка, при этом у больного столбняка посев может быть отрицательным. Обнаружение антитоксических антител серологическими методами диагностики не имеет какого-либо диагностического значения, так как может свидетельствовать о наличие прививок в анамнезе. Нарастания титров антител не происходит (в связи с малым раздражающим действием токсина на иммунную систему больного).

Лечение

Лечение столбняка комплексное. Необходимо обеспечение полного покоя больному. Диета должна быть высококалорийной для компенсации больших энерготрат при судорогах. Проводится хирургическая обработка раны. Нейтрализацию циркулирующего в крови токсина проводят путем однократного внутримышечного введения 50-100 тыс. Ед противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. Уменьшение или снятие судорожного синдрома проводят с применением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут., дроперидол до 10 мг/сут.), транквилизаторов (седуксен - до 40 - 50 мг/сут.), хлоралгидрата (до 6 г/сут., в клизмах) и миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин, аллоферин, ардуан, тракриум). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед.), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения.

Профилактика

90

Активная иммунизация проводится вакциной АКДС (дети в возрасте от 3 мес до 3 лет), адсорбированным дифтерийно-столбнячным (АДС) анатоксином (дети от 3 мес до 6 лет, переболевшие коклюшем либо имеющие противопоказания к введению АКДС) и адсорбированным дифтерийностолбнячным анатоксином (АДС-М) с уменьшенным содержанием антигенов (для ревакцинации детей в 7, 14 лет и взрослых каждые 10 лет, а так же для вакцинации ранее не привитых лиц старше 6-ти лет).

Вакцинация АКДС: 0,5 мл внутримышечно, трехкратно с интервалом в 1,5 мес, допускается удлинение интервала по медицинским противопоказаниям до 6 мес. Ревакцинацию АКДС проводят не ранее чем через 12 мес после законченной вакцинации. Если ребенку не была произведена ревакцинация до 4-х лет, то ее выполняют либо АДС анатоксином (до 6 лет), либо АДС-М анатоксином (6 лет и старше).

Вакцинация АДС анатоксином производится двукратно с интервалом в 45 дней, ревакцинация – однократно через 9-12 мес.

Вакцинация АДС-М анатоксином производится двукратно с интервалом в 30-45 дней, первая ревакцинация – через 6-9 мес, вторая – через 5 лет, далее – каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка при ранениях состоит из тща-

тельной первичной хирургической обработки раны и экстренной иммунопрофилактики. Экстренную профилактику можно проводить вплоть до 20го дня с момента получения травмы, но лучше это сделать как можно раньше.

Показания к проведению экстренной профилактики столбняка:

•травмы с нарушением целостности кожных покровов, слизистых оболочек;

•ожоги и обморожения II-IV степени;

•внебольничный аборт, роды вне медицинского учреждения;

•проникающие повреждения желудочно-кишечного тракта;

•гангрена, некроз тканей, длительно текущие абсцессы, карбункулы;

•укусы животных.

Экстренная иммунопрофилактика осуществляется столбнячным анатоксином (АС анатоксин), противостолбнячной сывороткой (ПСС) и противостолбнячным человеческим иммуноглобулином (ПСЧИ) дифференцировано.

Детям и подросткам, прошедшим полный курс плановых прививок в соответствии с возрастом, и если после последней ревакцинации прошло менее 5-ти лет, экстренная иммунопрофилактика не проводится. Если после последней ревакцинации прошло 5 лет и более, то лицам из данной группы вводится 0,5 мл АС анатоксина. Детям и подросткам, прошедшим курс плановых прививок без последней возрастной ревакцинации, так же показано введение 0,5 мл АС анатоксина (табл. 18).