СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

61

кое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки.

Инкубационный период продолжается 6-48 ч. Заболевание начинается остро, у больных появляется озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей. В то же время, нередко самочувствие пациентов на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. Толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катаральногеморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5- 7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

Эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей - и в септической форме.

Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38-39°С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические

62

проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7. Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4- 5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3-7 %. При ректороманоскопии выявляется катаральногеморрагический, эрозивно-геморрагический, реже - катаральный проктосигмоидит.

Диагностика

Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Посев (испражнения, рвотные массы) производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:

-выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;

-массивное выделение ЭТКП (106Д. фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Лечение

К истинной инвазии способны только энтероинвазивные Esherichia coli, что и определяет назначение антибиотиков только для эшерихиозов данной группы. Однако и в этом случае при легких и стертых формах антибиотики не назначаются. Чувствительность эшерихий, явившихся причиной инвазивных диарей, на территории нашей республики сходна с чувствительностью S.sonnei. В связи с этим показания к назначению и выбор антибактериальной терапии аналогичен.

При эшерихиозах, вызванных энтеропатогенными, энтероадгезивными, энетеротоксигенными кишечными палочками, клиническая картина которых обусловлена развитием типичной секреторной диареи, назначение антибиотиков не проводится. Патогенетическая терапия проводится по тем

63

же принципам как и при лечении больных сальмонеллезом. Механизмы развития патологического процесса при относительно новой группе эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагическими эшерихиями (серотип О157:Н7), являются до конца неясными. Основная роль в патогенезе заболевания отводится действию шигоподобного токсина. Целесообразность антибактериальной терапии сомнительна. В связи с чем, эффективность лечения определяется своевременностью диагностики и проведением адекватной патогенетической терапии. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. При тяжелом течении показано назначение цефотаксима по 1-2 г. 3 раза в день, ципрофлоксацина или офлоксацина по 0,2 г. 2 раза в день внутривенно. Курс лечения 5-7 дней.

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах пищевой промышленности и водоснабжения. Специфическая профилактика не разработана.

1.1.5. Пищевая токсикоинфекция

Определение

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Этиология

ПТИ вызываются чаще всего условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulgares, mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка (β-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Bac.cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и т.п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условнопатогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным пре-

64

паратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

Эпидемиология

Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми антигенами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.

Эпидемическую опасность представляют как больные манифестными формами, так и бактериовыделители.

Возбудители других ПТИ - Cl.perfringens, Bac.cerus, Pr.vulgaris mirabilis и др. выделяются с испражнениями людей и животных. Путь заражения - алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течении всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез

Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочнокишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики же- лудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ (циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозин монофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.), которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочнокишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.

Клиника

Клинические проявления ПТИ очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или иной форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный пе-

65

риод, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (3060мин.) с появлением тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течении нескольких часов принимает неукратимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики: она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, потеря сознания.

Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровяным стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания. Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах каловых масс.

Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.

Диагностика

ПТИ ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей.

Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо:

а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы;

б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с аутоштаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи: время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных: наличие у лиц, имеющих отношение к приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное ус-

66

тановление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически нерасшифрованным и болезнь расценивается как ПТИ.

Лечение

Сцелью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промытых вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд. Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, бикарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назогастральный зонд. Количество питьевой жидкости должно соответствовать ее потерям.

Сцелью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампициллина, левомицетина, полимиксина М и др.

Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона прдуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленного или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, картофельное пюре, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал, дегистал и др. в течении 7-15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина и др.

Прогноз - благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений.

Профилактика

Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и

67

хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойниковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т.д.). Специфическая профилактика не разработана.

1.1.6. Кишечный иерсиниоз

Определение

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ и выраженной токсико-аллергической симптоматикой.

Этиология

Возбудитель иерсиниоза - Y.enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Иерсинии грамотрицательные палочки. Они растут на обычных и на обедненных питательными веществами средах.

При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Многие штаммы возбудителя продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). Y.enterocolitica способна к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению.

Иерсинии относятся к психрофилам. При t холодильника (4-8ºС) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология

Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Он обнаруживается в почве, воде, выделяется из организма многих видов животных. Однако основной резервуар возбудителя в природе - мелкие грызуны. Другим резервуаром иерсиний является почва, что связано с загрязнением испражнениями животных и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. Основным источником инфекции для человека являются домашние животные и синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источник инфекции имеют несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсиний чаще всего являются овощи, корнеплоды, мясные продукты, молоко, вода.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре.

68

Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболева-

ний.

Патогенез

При иерсиниозе в результате попадания возбудителя в ЖКТ возникает острое кишечное заболевание типа пищевой токсикоинфекции или энтероколита. В дальнейшем иерсинии могу проникать в слизистую кишечника, что чаще происходит в области илеоцекального угла и вызывать воспалительный процесс в аппендиксе, тонкой кишке или куполе слепой кишки, а при проникновении в регионарные лимфатические узлы - мезентериальный лимфаденит.

Микробы из первичных очагов могут попадать в кровяное русло, что ведет к септицемии и сепсису или проникновению возбудителя в отдельные органы (печень, селезенка, мозговые оболочки, почки), где возникают воспалительные реакции. На фоне инфекционного процесса развиваются явления токсикоза и аллергии. В связи с этим клинически регистрируются различные формы проявления иерсиниоза.

Клиника

Кишечный иерсиниоз характеризуется преимущественным поражением ЖКТ, хотя могут развиваться и другие формы заболевания с явлениями интоксикации и бактериемии.

Инкубационный период колеблется от 1 до 4 суток (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Температура тела почти у всех больных повышается до 38-39◦ С градусов. Длительность лихорадки обычно не превышает 5-7 дней. Выражены симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, потливость, боли в мышцах и суставах. Заболевание может протекать как легко и атипично, так и тяжело в виде генерализованных и септических форм.

В зависимости от выраженности локальных изменений выделяют следующие клинические формы кишечного иерсиниоза: локализованные формы (гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый. терминальный илеит, мезаденит, аппендицит), генерализованные (желтушная, артритическая, экзантематозная, менингеальная, септическая, смешанная), стертые формы и бактериовыделение.

Гастроэнтеритическая форма - наиболее часто встречающаяся, протекает как пищевая токсикоинфекция или дизентериеподобное заболевание. Заболевание начинается остро, с сильных болей в животе схваткообразного характера различной локализации, чаще в нижних отделах справа, иногда в пупочной области, или разлитого характера без четкой локализации. У части больных может быть тошнота и рвота, жидкий стул от 2-3 до 8-10 раз в сутки, иногда со слизью и кровью, зловонным запахом.

Аппендикулярная форма характеризуется сочетанием симптомов общей интоксикации с появлением болей в илеоцекальной области. Иногда им предшествуют явления гастроэнтерита. Повышается температура до 38-

69

39 градусов, выраженная локальная болезненность в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, нейтрофильный лейкоцитоз в периферической крови. В таких случаях часто ставят диагноз острого аппендицита, и больные нередко поступают в хирургическое отделение. При операции находят воспалительные изменения органов илеоцекальной области-подвздошной, слепой кишки, аппендикса, регионарных мезентериальных лимфатических узлов, которые могут быть изолированными или комбинированными.

Септическая форма протекает как генерализованная инфекция, которая возникает остро или развивается после предшествующей диареи и болей в животе. Она возникает при резком снижение защитных сил организма: у пожилых людей, больных сахарным диабетом, заболеваниями печени

икрови, получавших цитостатические препараты или стероидные гормоны

ит.д. Заболевание длительное, часто наблюдаются рецидивы и обострения. Отмечаются ознобы, чередующиеся профузными потами, резко выражены симптомы общей интоксикации, наблюдается увеличение печени и селезенки, нарастающая анемия и желтуха.

Желтушная форма характеризуется наличием желтухи, болезненностью в правом подреберье, увеличением размеров печени, гипербилирубинемией и гиперферментемией в крови - т.е. явлениями острого паренхиматозного гепатита. Желтуха держится 3-5 дней, затем быстро начинает исчезать и наступает выздоровление.

Артритическая форма проявляется поражением суставов. Полиартрит характеризуется болями, отеками и ограничением подвижности суставов на фоне предшествующей лихорадки, диареи, болей в животе. В процесс вовлекается 2-4 сустава, как правило голеностопные, межфаланговые. Продолжительность болезни 1-3 недели.

Стертые формы выявляются лабораторным путем. Они характеризуются слабой выраженностью и даже отсутствием некоторых клинических признаков иерсиниоза. Обычно больные к врачу не обращаются. Диагностируется, как правило, в очагах иерсиниоза.

Диагностика

Вдиагностике применяется бактериологический метод, при котором материалом для исследования являются кровь, моча, фекалии и рвотные массы. Применяются современные методы: иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного.

Лечение

Препаратами выбора при лечении более тяжелых, нуждающихся в проведении этиотропной терапии форм заболевания достаточно эффективным является использование хлорамфеникола внутрь по 0,5 г. 4 раза в сутки. Курс лечения при среднетяжелой форме заболевания 5-7 дней; при

70

тяжелом течении до 10 дней. Менее эффективным является использование триметоприм/сульфаметоксазола. Возможно назначение ципрофлоксацина по 0,5 г. внутрь 2 раза в сутки, цефтриаксона 1 г. 2 раза в сутки внутримышечно.

Профилактика

Основой профилактики является борьба с основным источником и резервуаром инфекции – грызунами, а также раннее выявление больных, что предотвратит внутрибольничные вспышки данного заболевания. Проводится санитарно-гигиенический надзор за питанием, водоснабжением, хранением пищевых продуктов. Специфическая профилактика не разработана.

1.1.7. Кампилобактериоз

Campylobacter jejuni являются нередкой причиной диарей. Однако заболевание диагностируется редко. Это связано с трудностью выделения и идентификации данных микроорганизмов в клинических баклабораториях, а соответственно и своевременному проведению противоэпидемических мероприятий.

Поражения желудочно-кишечного тракта при кампилобактериозе проявляются в виде легких энтероколитов и колитов с быстрым самопроизвольным выздоровлением.

При необходимости проведения антибактериальной терапии препаратом выбора является эритромицин по 0,25 г. 4 раза в сутки в течение 7-8 дней. Возможно использование также фторхинолонов: ципрофлоксацин по 0,5 г. внутрь 2 раза в сутки или офлоксацина 0,4 г. внутрь 2 раза в сутки в течение 5-6 дней.

Основой профилактики является соблюдение санитарногигиенических норм забоя животных, защита продуктов от загрязнения и тщательная термическая обработка мяса. В настоящее время в календарь профилактических прививок введена вакцина АКДС, которая вводится детям трехмесячного возраста трехкратно с интервалом 30 дней. Первую ревакцинацию АКДС проводят детям на восемнадцатом месяце жизни. Вторая и третья ревакцинации осуществляются АДС-анатоксином на 7 и 14 году жизни соответственно. В настоящее время последующие ревакцинации проводятся каждые 5 лет с применением АДС-анатоксина.

1.1.8. Холера

Определение

Холера - антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для которой в типичных случаях характерно обезвоживание, как следствие потери жидкости и солей с