- •2.Ієрархія молекулярної організації клітини.
- •28. Гормони білкової природи. Їх біологічна дія.
- •3. Вода, як електроліт, кислоти, буферні системи живих організмів.
- •4.Роль вітчизняних вчених в розвитку біохімії спорту.
- •9. Третинна та четвертинна структури білків.
- •5.Найбільш важливі сполуки фосфору та вуглецю, їх біологічна роль.
- •6. Загальна характеристика білків. Класифікація та характеристика окремих класів.
- •7. Функції білків в організмі. Характеристика складних білків.
- •8.Первинна та вторинна структури білків. Навести приклади.
- •10. Класифікація амінокислот, їх будова. Роль пептидного зв’язку в утворенні білків.
- •22. Будова та біологічна роль гліцерофосфоліпідів.
- •16. Короткі відомості про вітаміни в12, в15, н, фолієвої кислоти. Їх біологічна роль, знаходження в природі, добова потреба.
- •17. Моносахариди. Будова, номенклатура. Основні представники.
- •18. Дисахариди. Будова, номенклатура. Основні представники.
- •19. Будова крохмалю, глікогену, клітковини. Біологічна роль.
- •20. Будова, біологічне значення найбільш важливих муко полісахаридів.
- •21. Будова та біологічна роль простих ліпідів. Тверді жири та олії. Стерини.
- •25. Особливості дії ферментів, як біологічних каталізаторів.
- •24.Хімічна природа ферментів. Будова ферментів-протеїнів та ферментів-протеїдів. Характеристика найбільш важливих коферментів.
- •23. Будова та біологічна роль найбільш важливих жирних кислот.
- •26. Класифікація ферментів. Загальна характеристика окремих класів ферментів.
- •27.Загальна характеристика гормонів. Класифікація. Представники окремих груп гормонів.
- •29. Гормони, похідні амінокислот, жирних кислот. Стероїдні гормони.
- •30. Дихотомчний шлях перетворення глюкози до піровиноградної кислоти. Утворення молочної кислоти. Енергетичний ефект.
- •31.Перетравлювання і всмоктування вуглеводів. Рівень глюкози в крові. Роль глюкози в крові. Роль печінки у вуглеводному обміні.
- •36. Перетворення та всмоктування ліпідів. Розщеплення жирів.
- •32. Аеробний шлях розщеплення глюкози. Цикл Кребса. Енергетичний ефект.
- •33. Динаміка молочної кислоти при м’язовій роботі.
- •34.Сучасні уявлення про механізм біологічного окислення: перетворення енергії в живих системах. Макроергічні сполуки. Роль атф в енергетичному обміні.
- •35. Окислювальне фосфорилювання, субтратне фосфорилювання. Вільне окиснення.
- •37. Обмін гліцерину. Енергетичний ефект окиснення гліцерину та окремого тригліцерину.
- •38. Обмін вищих жирних кислот. Енергетичний ефект окислення однієї з вищих жирних кисло.
- •39. Обмін простих білків. Утворення кінцевих продуктів обміну простих білків.
- •41. Білковий склад м’язової тканини. Характеристика окремих білків м’язів та їх біологічна роль.
- •42.Обмін води та мінеральних солей в організмі. Склад води в організмі та її стан в тканинах.
- •43. Механізми м’язового скорочення.
- •44. Спортивне тренування. Зміни, що відбуваються в м’язовій тканині під час тренувань.
- •45. Енергетика м’язового скорочення. Роль атф в цьому процесі та шляхи її ресинтезу.
- •40. Будова та біологічна роль нуклеїнової кислоти.
- •46. Біохімічна характеристика тренованого організму.
- •49. Біохімічні зміни в організмі спортсменів при заняттях циклічними та ациклічними видами спорту.
- •47. Біохімічні фактори, що зумовлюють прояв м’язопої сили, швидкості та витривалості.
- •48.Кисневе споживаннч при фізичному навантаженні, кисневий дефіцит та кисневий борг, «стійкий стан».
- •50. Поняття про тренувальний ефект. Основні методи тренування та їх біологічне обґрунтування.
- •51. Біохімічні зміни складу внутрішніх органів при м’язовій діяльності.
- •52.Біохімія м’язів при втомленні та під час відпочинку.
- •53. Біохімічні закономірності використання та відновлення речовин в м’язах під впливом тренувань.
- •54. Біохімічні особливості ростового організму. Реакції дитячого та юнацького організму на фізичні навантаження. Особливості тренування в дитячому та юнацькому віці.
- •55. Біохімічні зміни в організмі при роз тренуванні та перетренуванні.
- •56. Передстартовий стан та відновний період окремого виду спорту (за вибором).
- •57. Пластична та енергетична функція харчуваня. Необхідність організму у вітамінах та мінеральних речовинах при заняттях різними видами спорту.
- •59.Витрати енергії в організмі спортсменів в залежності від довжини дистанції.
- •58.Взаємовідносини функціонального та пластичного обміну у різних вікових групах.
- •60. Характеристика вправ при заняттях спортивним «єдиноборством» (важка атлетика, боротьба). Механізм енергозабезпечення виконання цих вправ.
- •61. Характеристика вправ при заняттях спортивним «єдиноборством» (бокс, фехтування). Механізм енергозабезпечення виконання цих вправ.
- •62.Характеристика вправ при заняттях бігом на 100 та 200 м. Біохімічні зміни в організмі спортсменів і механізм енергозабезпечення цих вправ.
- •63. Характеристика вправ при заняттях бігом на 400 та 800 м. Біохімічні зміни в організмі спортсменів і механізм енергозабезпечення цих вправ.
- •64. Характеристика вправ при заняттях бігом на 1000 та 1500 м. Біохімічні зміни в організмі спортсменів і механізм енергозабезпечення цих вправ.
- •65. Характеристика вправ при заняттях бігом на 3000 та 10000 м. Біохімічні зміни в організмі спортсменів і механізм енергозабезпечення цих вправ.
- •66. Характеристика вправ при заняттях бігом на 15, 20 та 30км. Біохімічні зміни в організмі спортсменів і механізм енергозабезпечення цих вправ.
35. Окислювальне фосфорилювання, субтратне фосфорилювання. Вільне окиснення.
Окислювальне фосфорилювання — один з найважливіших компонентів клітинного дихання, що приводить до отримання енергії у вигляді АТФ. Субстратами окислювального фосфорилювання виступають продукти розщеплення органічних сполук — білки, жири та вуглеводи. У процесі реакцій спряженого окислювального фосфорилювання перенос пари електронів та протонів водню через систему дихального ланцюга, за аеробних умов, приводить до утворення трьох молекул АТФ, а перенос пари електронів та протонів за анаеробних умов призводить до утворення однієї молекули АТФ. Завдяки процесам окислювального фосфорилювання енергія окисних процесів трансформується у енергію зв'язків макроенергічних сполук.
Реакції, в яких енергія, що звільняється на певних окислювальних етапах бродіння запасається у молекулах АТФ, отримали назву субстратного фосфорилювання. Їх особливістю є каталізірованіе розчинними ферментами. Утворений у відновній частини окисно-відновних перетворень зброджуваного субстрату відновник (НАД * Н2, відновлений ферредоксин) переносить електрони на відповідний ендогенний акцептор електрона (піруват, ацетальдегід, ацетон та ін) або звільняється у вигляді газоподібного водню (Н2).
Згідно поширеним уявленням, найбільш древні форми життя, джерелом енергії для яких служили реакції субстратного фосфорилювання, використовували органічні сполуки зовнішнього середовища одночасно по двох каналах: у якості джерела енергії і джерело вуглецю. Поступове вичерпання таких з'єднань з навколишнього середовища поставило організми перед двома проблемами: пошуком нових джерел енергії і нових джерел вуглецю. У першому випадку це призвело до використання енергії світла, у другому - до використання вуглекислоти.
ОКИСНЕННЯ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНЕ — біохімічний процес перетворення кисню, ліпідів, нуклеїнових кислот, білків та інших сполук під дією вільних радикалів, а перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) — одне з його наслідків. Вільні радикали — це сполуки, які мають неспарений електрон на зовнішній орбіталі та виявляють високу реакційну здатність. До первинних вільних радикалів належать супероксидний аніон-радикал, оксид нітрогену; вторинними є гідроксильний радикал, синглетний кисень, пероксид гідрогену, пероксинітрит. Утворення вільних радикалів пов’язане з утворенням вільних електронів при порушеннях процесів окиснення в дихальному ланцюгу, перетворенні ксантину, синтезу лейкотрієнів та простагландинів. Ці реакції залежать від активності ферментів ксантиноксидази, альдегідоксидази, холестериноксидази, ферментів цитохрому Р450. Синтез супероксид-аніону стимулюється ангіотензином ІІ, який утворюється із ангіотензину І під впливом АПФ. Його активність у судинах хворих з вираженим атеросклерозом особливо висока.
37. Обмін гліцерину. Енергетичний ефект окиснення гліцерину та окремого тригліцерину.
Вміст ліпідів в організмі людини складає в середньому 10-20% маси тіла. Ліпіди умовно діляться на протоплазматичні і резервні. Протоплазматичні входять до складу органів і тканин (25% від вмісту всіх ліпідів). Резервні запасаються в організмі.
Ліпіди мають в організмі велике значення, так як входять до складу всіх органів і тканин. 90% входять в жирову тканину, в мозку складають половину маси, в комплексі з білками складають основу клітинних мембран, завдяки чому приймають участь в діяльності гормонів, ферментів, процесах біологічного окислення.
Ліпіди на 25-35 % забезпечують організм енергією, приймають участь у терморегуляції, виконують захисну функцію, захищають від висихання, являються попередніми для синтезу гормонів, вітамінів.
При перетравленні ліпідів в ШКТ необхідні ліполітичниі ферменти і оптимальні умови для їх діяльності, а також наявність емульгаторів (детергентів).
Перетравлення фосфоліпідів забезпечується групою фосфоліпаз, котрі послідовно гідролізують молекулу на складові частини. Спочатку фосфоліпаза “А” відщеплює ненасичену жирну кислоту від другого вуглеводного атома гліцерину.
Залишена частина молекули називається лізофосфатидом і має властивості емульгатора. Потім послідовно діють фосфоліпіди В, С, Д, котрі розщеплюють молекули на гліцерин, жирну кислоту, фосфорну кислоту, азотисті основи. Холестерин їжі, що знаходиться у вигляді ефіро зв’язаної сполуки, розщеплюється під дією холестераз.
Процес всмоктування характеризується тим, що водорозчинні продукти розпаду (гліцерин, моноацилгліцерини, фосфорна кислота, азотисті основи) легко проникають в клітини слизової оболонки кишечнику. Жиророзчинні компоненти (жирні кислоти, холестерин) всмоктуються при участі парних жовчних кислот, котрі утворюють водорозчинні комплекси.
Таким чином, в результаті процесів всмоктування в клітинах слизової оболонки накопичуються продукти розпаду ліпідів. В стінці тонкої кишки відбувається і первинний синтез ліпідів, але вже специфічних для даного організму (триацилгліцеринів, фосфоліпідів, ефірів холестерину).
Подальший шлях ліпідів пов’язаний з утворенням хіломікронів, що утворюються в стінці тонкого кишечнику. Захопивши певну кількість ліпідів, хіломікрони поступають спочатку в лімфу, а потім в кров.
Після прийому їжі утворення хіломікронів збільшується і вони в великій кількості поступають через лімфу в кров, що супроводжується помутнінням крові. Така кров вважається хілюзною. Найбільше помутніння спостерігається через 3 години після їжі, а потім кров просвітляється під дією ферментів ліпопротеідліпаз ендотелію судин (цей фермент вважають фактором просвітлення), котрий не тільки розщепляє хіломікрони, але й гідролізує триацилгліцерини на гліцерин та жирні кислоти. Останні можуть надходити до клітин крові і піддаватись процесам розпаду. Частка ж жирних кислот попадає в кров, де адсорбується альбуміном. Такі комплекси називаються неестерифікованими жирними кислотами. У вигляді НЕЖК жирні кислоти переносяться до органів і тканин і включаються в процеси обміну.
В клітинах ТАГ накопичується в цитоплазмі, де гідролізується тканинами на гліцерин і жирні кислоти. Як вже було відмічено, перетворенням піддаються тільки активовані молекули. Це відноситься і до гліцерину, котрий при участі АТФ та гліцерокінази перетворюється в свою активовану форму – гліцерофосфат. Але він може перетворюватися в 3-фосфогліцериновий альдегід і знову включатися в синтез ТАГ:
Триацилгліцерин
гліцерин жирні кислоти
гліцерофосфат
3-фосфогліцериновий ацетил-КоА
альдегід
участь у обміні синтез окислення в циклі синтез холестерину
вуглеводів: син- гліцерину Кребсу(утворення енергії) жирних кислот
тез глюкози і глі-
когену, розпад до
лактату та пірувату