Данилевский (Пародонтология)

	Прогенический прикус — нижние
	резцы перекрывают верхние. Резцы
	верхней челюсти касаются язычной
	поверхности резцов нижней челюсти.
	Альвеолярная часть расположена не¬
	сколько впереди по отношению к те¬
	лу нижней челюсти (рис. 77). Данный
	вид физиологического прикуса явля¬
	ется фактором риска и отягощает те¬
	чение гингивита и генерализованно¬
	го пародонтита, так как зубы нахо-
	дятся в условиях постоянной травмы.
	Бипрогнатический прикус — перед¬
	ние зубы верхней и нижней челюстей
	наклонены вперед; хотя перекрытие
Рис. 75. Ортогнатический прикус	верхними зубами нижних сохраня-

64

ется, пародонт передних зубов нахо¬ дится в условиях постоянной травмы

(рис. 78).
Неблагоприятными		для состоя¬
ния тканей пародонта являются ано¬
малии прикуса и положения зубов:
глубокий прикус, дистальный, мези-
альный,	скученность	отдельных
зубов, расположение		их вне дуги
и др., что создает условия для скопле¬
ния остатков пищи,		образования
зубных	отложений, перегрузки от¬

дельных зубов и др. Это создает пред¬ посылки для возникновения заболе¬ ваний пародонта (гингивита, локали¬

зованного или генерализованного Рис. 76. Прямой прикус

65

	пародонтита), усугубления их тече¬
	ния (рис. 79).
	Смещение зубов — один из ранних
	и достоверных признаков патологи¬
	ческого	процесса	в	пародонте.
	При этом между зубами появляются
	промежутки, в которые попадает пи¬
	ща во время жевания и травмирует
	пародонт. Наиболее характерно сме¬
	щение зубов в вестибулярном на¬
	правлении, при котором режущий
	край или	жевательная		поверхность
	значительно выступают			из зубной
	дуги. Наиболее интенсивно смеща¬
	ются зубы, не имеющие рядом стоя¬
Рис. 77. Прогеническии прикус	щих или	лишенные	антагонистов.

66

Рис. 78. Бипрогнатический прикус

Рис. 79. Варианты прогнатического прикуса

5*

В

Рис. 80. Нарушение положения зубов:

А — скученность; Б — поворот вокруг оси: В — смещение

В последнем случае отмечаются не только выдвижение зуба из альвеолы, но и повороты вокруг оси (рис. 80), при этом возможны нарушения дик¬ ции. Нередко смещенные зубы подвижны.

Бруксизм — ночное скрежетание зубами - может привести к диффуз¬ ным воспалително-деструктивным изменениям в пародонте. Больные могут жаловаться на щелканье в височно-нижнечелюстном суставе, боль при широком открывании рта, кровоточивость десен и др. В далекозашедших случаях отмечаются генерализованная стертость зубов, понижение прикуса, смешение голо¬ вки суставного отростка нижней челюсти дистально, боль при пальпа¬ ции сустава, заложенность в ушах,

парестезии слизистой оболочки рта, гиперестезия твердых тканей зубов, хро¬ нический гингивит и другие признаки патологии пародонта (рис. 81).

Клиновидные дефекты. При заболеваниях пародонта помимо дистрофичес¬ ки-воспалительных процессов в его тканях отмечаются также довольно значи¬ тельные дистрофические изменения в твердых тканях зубов. Одним из наиболее частых клинических проявлений этого состояния являются клино¬ видные дефекты. Они появляются в пришеечной области зуба в виде тре¬ угольника, вершина которого направлена к полости зуба. Эти дефекты распо¬ лагаются на вестибулярной, реже — на язычной поверхности и напоминают

68

Рис. 81.

бруксизме

Истирание зубов при

форму подсечки дерева перед спиливанием. В дефекте различают две по¬ верхности (площадки). Одна из них почти горизонтальная, располагается несколько выше десневого края. Вто¬ рая образует с первой угол приблизи¬ тельно в 45°, причем ее плоскость ча¬ стично может распространяться (или продолжаться) на эмаль в пришеечной области зуба. Эти поверхности гладкие, отполированные до блеска, редко с острыми краями. Дефекты могут иметь значительную глубину, практически достигать заполненной вторичным дентином полости зуба.

В самом начале дефект имеет вид узкой поперечной трещины с вести¬ булярной поверхности зуба, обнару¬

живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружаю¬ щих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механиче¬ ские раздражители.

Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины - нейродистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиниче¬ скими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболе¬ вания пародонта (рис. 82).

Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глуби¬ ной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспале¬ ния, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлени¬ ем и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и опре¬ деляется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов.

Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибуляр- но-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины

69

Б

В

Д

Рис. 82. Клиновидные дефекты:

А - общий вид; Б - вид спереди; В - вид сбоку; Г- дефект ІІ степени; Д -дефект Ш степени

режущего края (1-2 мм); ІІ - кроме указанной при I степени подвижности, зуб подвижен в мезиодистальном направлении; ІІІкроме указанных перемеще¬ ний, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85).

Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародон¬ тоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их смешения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма — получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при

70

Рис. 83. Пальпаторное определение	Рис. 84. Определение подвижности
подвижности зуба	зуба при помощи пинцета

привычном для данного индивида смыкании зубов (центральная окклюзия). Можно использовать восковые пластинки, полоски фольги, копировальной бумаги (рис. 86). Соотношение зубных рядов и окклюзионной плоскости удобно определять специальным регистрационным вкладышем (А.И.Пушенко, 1972) из сложенной пополам копировальной бумаги красящей поверхнос¬ тью внутрь, и миллиметровой бумаги с калькой, помешенными между двумя половинками копировальной бумаги (рис. 87). Наложив регистрационный вкладыш на зубной ряд, больному предлагают спокойно закрыть рот и сильно сжать челюсти. После накусывания получают отпечатки зубов обеих челюстей на миллиметровой бумаге.

Местные травматические факторы. Выявление травматических фак¬ торов — одна из центральных задач в клинической оценке состояния пародонта. Микробная зубная бляшка, зубной камень, неправильно наложенные пломбы и изготовленные ортопедические конструкции, кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях и в пришеечной области, отсут¬ ствие контактного пункта, патологический прикус и аномалии отдельно стоя¬ щих зубов и другие являются постоянно действующими раздражителями, вызывающими развитие дистрофически-воспалительного процесса в пародонте или усугубляющими его течение (рис. 88). В процессе обследования больного выявляют все вредные местно действующие факторы, оценивают их роль в развитии заболевания и необходимость устранения при комплексном лечении.

Одним из наиболее важных факторов развития воспалительных и дистро¬ фически-воспалительных заболеваний пародонта является микрофлора. В полости рта микроорганизмы скапливаются преимущественно в участках, плохо очищающихся в процессе приема пищи (ретенционные участки),

71

Рис. 85. Степень (I-III) подвижности зуба

Рис. 86. Определение травматической окклюзии с помощью:

А - копировальной бумаги; Б - восковой пластинки

72

Рис. 87. Регистрационный вкладыш Пушенко:

1 — копировальная бумага; 2 — фиксатор; 3 — миллиметровая бумага; 4 — калька

в пришеечной области, на контактных поверхностях, в пародонтальных карма¬ нах, кариозных полостях, на зубных протезах, в дефектах пломб.

Скопление микроорганизмов, остатков пиши, составных частей ротовой жидкости, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов образует зубной налет, который в дальнейшем организуется в зубную бляшку. В полости рта здорового человека в 1 мм3 зубного налета содержится 100-200 млн колоний сапрофитов и патогенных микроорганизмов. Сапрофиты при определенных условиях приобретают патогенные свойства. Основные микроорганизмы - грамотрицательные кокки, спирохеты, вибрионы, актиномицеты, простей¬ шие, грибы и другие — в обычных условиях находятся в состоянии сбалансиро¬ ванного биологического равновесия.

Зубной налет под влиянием красящих веществ, находящихся в пище, меди¬ каментов приобретает различную окраску (желтый, коричневый, зеленый), Иногда налет плотно соединен с эмалью или цементом. В процессе длительно¬ го нахождения на зубе налет постепенно преобразуется в зубную бляшку. Она плотно фиксирована на поверхности зуба не всегда удаляется с помощью зуб¬ ной щетки, на ее поверхности легко откладываются следующие слои зубного налета (рис. 89, 90).

Микробная зубная бляшка является первичным этиологическим фактором развития воспаления в тканях пародонта в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета (рис. 91). Бак¬ териальные лротеолитические ферменты, гиалуронидаза, коллагеназа зубной бляшки разрушают структурные компоненты соединительной ткани, наруша¬ ют микроциркуляцию тканей пародонта. Зубная бляшка обладает антигенны¬ ми свойствами, способствует накоплению иммунных комплексов анти¬ ген—антитело с дальнейшей фиксацией комплемента, высвобождением вазоактивных аминов, активацией лейкоцитов, фагоцитов, выделяющих протеазы, которые оказывают деструктивное действие на основные компоненты соеди¬ нительной ткани. Немаловажно значение бактериальных эндотоксинов, проникающих через эпителиальный барьер в ткани десен, активирующих некоторые компоненты иммунной системы и вызывающих ответные аутоим¬ мунные реакции, способствущие развитию воспаления. Для выявления зубных

73