foa_b_e_effektivnaya_terapiya_posttravmaticheskogo_stressovo

122

АНТИПСИХОТИКИ

В настоящее время утвердилось мнение, что при лечении ПТСР антипси-хотики могут быть назначены только в тех редких случаях, когда состояние пациента не улучшается в результате приема других лекарственных препаратов или же когда у него имеются психотические симптомы. Некоторые единичные предварительные наблюдения показали, что пациенты с ПТСР, демонстрирующие сильно выраженные симптомы гипербдительности/паранойи, физической агрессии, социальной изоляции, галлюцинации с травматическим содержанием, оказавшиеся невосприимчивыми к лечению препаратами, о которых говорилось выше (ингибиторы селективного обратного захвата серотонина, антиадренергетикам и пр.) (см.: Friedman, Southwick, 1995), могут позитивно реагировать на антипсихотические препараты, например, тиоридазин (Dillard et al., 1993) или клозапин (Hamner, 1996). В дальнейшем следует ожидать появления новых исследований в этой области, в особенности с применением атипичных антипсихотических препаратов (оланзапина, рисперидона, кветиа-пина), поскольку клиницисты уже начали прописывать их пациентам с ПТСР, не поддающимся лечению с помощью других препаратов.

ОБЛАСТИ, ТРЕБУЮЩИЕ ДАЛЬНЕЙШЕГО ИЗУЧЕНИЯ

Хотя для ряда лекарственных препаратов уже получены экспериментальные данные, имеется потребность в проведении в будущем большего числа исследований. Так, среди вопросов, которым необходимо уделить особое внимание, можно выделить следующие:

1.Приводит ли чрезмерное обобщение результатов, полученных на резистентных к лечению пациентах с хроническим и тяжелым характером расстройства, к недооценке потенциальных возможностей фармакотерапии при лечении ПТСР?

2.Должны ли применяться более совершенные способы оценки результатов лечения (например, нужно ли нам в большей степени ориентироваться на достижение улучшения общего состояния пациента, уровня его функционирования, а не стремиться только лишь к снижению выраженности симптомов ПТСР)?

3.Нужно ли уделять больше внимания изучению новых видов психофармакологических средств лечения, нежели уже известных средств, анти-депрессантов/анксиолитиков, которые первоначально не предназначались для лечения ПТСР? Исходя из особенностей патофизиологии ПТСР можно предположить, что те лекарства, которые непосредственно воздействуют

123

на ключевые механизмы стрессового реагирования человека, возможно, будут обладать большим потенциалом для успешного лечении ПТСР. Это может касаться находящихся в настоящее время на стадии разработки препаратов, снижающих уровень кортикотропного рилизинг-фактора (CRF), таких, как антагонисты CRF, нейропептидные Y агонисты или препараты, повышающие активацию нейропептида Y.

4.Существуют ли разные подтипы ПТСР, лечение которых требует индивидуального подбора психофармокологических средств? Опираясь на клинический материал, можно выделить два подтипа ПТСР — депрессивный и тревожный. Данные, полученные в лабораторных исследованиях, позволяют говорить о подтипах ПТСР, в которые специфически вовлекаются адренерги-ческие или же серотонинергические механизмы. Как показывает модель сенсибилизации и раздражимости (Post et al, 1995), психобиологические механизмы нарушений, вызванных стрессом, с течением времени могут претерпевать изменения, поэтому некоторые лекарства могут быть более эффективными на ранних стадиях лечения заболевания, в то время как другие препараты — давать больший эффект при лечении хронической травмы. Наконец, клиническая феноменология комплексного ПТСР (Herman, 1992) с выступающей на первый план импульсивной, диссоциативной и соматической симптоматикой свидетельствует о том, что в данном случае предпочтение может быть отдано каким-то иным способам фармакологической терапии, отличным от тех, которые являются наиболее действенными при лечении обычного ПТСР.

5.Этнокультуральный аспект редко учитывается в психофармакологических исследованиях. Лин с соавт. (Lin et al., 1996) выявили различия в фармакокинетических реакциях на одну и ту же дозировку одного и того же лекарственного препарата у пациентов-европейцев и азиатов. Кроме того, особенности национальной кухни, представления относительно эффективности лекарств, а также определенные социальные (семейные) факторы — все это также может заметно повлиять на успешность лечения. Соответственно, этнокультурные особенности обязательно должны учитываться при выборе и назначении лекарственного средства.

6.Мы продолжаем искать своеобразную панацею для лечения ПТСР, одно-единственное «волшебное» лекарство, которое в абсолютно равной степени было бы эффективно в отношении

симптомов, входящих в разные критерии ПТСР. Хотя такое желание и обоснованно, практически оно может оказаться недостижимым. Как видно из значительного числа опубликован-ных работ, большинство лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПТСР, оказываются более эффективными в отношении одних симптомов по сравнению с другими. Например, как отмечается в работе Фридмана и Саусвика (Frieman, Southwick, 1995), ингибиторы МАО и три-Чиклические антидепрессанты лучше всего подходят для снятия симптомов

124

непроизвольных вторгающихся переживаний травматических событий ингибиторы селективного обратного захвата серотонина — для симптомов избегания/блокирования эмоциональных реакций, и, наконец, клонидин и пропранолол наиболее эффективны в отношении симптомов гипервозбуясдения. Все это свидетельствует в пользу того, что оптимальным подходом может являться индивидуальный подбор лекарств, которые по оказываемому действию способны дополнять друг друга, а не поиск уникального «волшебного» средства. Как пример реализации этого подхода в обыденной медицинской практике можно привести пациентов с артериосклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, лечение которых осуществляется с помощью диуретиков, блокаторов кальциевых каналов и дигоксина. Когда нам станет больше известно о патофизиологии ПТСР, мы сможем сделать вывод относительно ценности такого подхода для лечения наших пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время в отношении фармакологического лечения ПТСР достоверно известно следующее:

1)многим пациентам назначают лекарственные средства;

2)клинические исследования показали, что в результате приема лекарственных препаратов у ряда пациентов отмечается значительное улучшение самочувствия;

3)в настоящее время для лечения ПТСР в первую очередь могут быть рекомендованы ингибиторы селективного обратного захвата серотонина;

4)требуется проведение новых исследований.

На уровне предположений можно также говорить о том, что применение лекарственных средств при лечении ПТСР дает троякую пользу. Это, во-первых, снижение посттравматической симптоматики; во-вторых, лечение комор-бидных расстройств и, в-третьих, снижение сопутствующей симптоматики, связанной с психотерапией и/или повседневной деятельностью пациента.

Лечение ПТСР

В таблице 5.4 приводятся наши рекомендации по применению медикаментозных средств в ходе лечения ПТСР. Эти рекомендации подкреплены ссылками на степень достоверности приводимых данных (градации в пределах от «А» до «F»), показаниями и противопоказаниями. Здесь также приводится другая полезная информация, относящаяся к каждому из рас-

смотренных лекарственных средств. Резюме по таблице 5.4 вы можете найти также в «Практическом руководстве по фармакотерапии» во второй части настоящего сборника. В большинстве (но не во всех) проведенных к настоящему времени рандомизированных клинических исследованиях получены данные, обосновывающие применение широкого класса антидепрессантов, в особенности ингибиторов селективного обратного захвата серотонина, которые приводили к улучшению общего состояния пациентов. До конца не ясно, являются ли антидепрессанты эффективным средством лечения специфических симптомов (вторжения, избегания/блокирования, гипервозбуждения) или же они обладают широким спектром действия в отношении всей посттравматической симптоматики, а также сопутствующих симптомов депрессии и тревожных расстройств.

Была четко установлена эффективность ингибиторов селективного обратного захвата серотонина в отношении всех трех кластеров симптомов ПТСР на выборках пациентов из гражданской популяции. Результаты, полученные на ветеранах, интерпретировать сложнее в силу тяжести случаев и хронического характера ПТСР. Опробованные также на ветеранах ингибиторы МАО показали высокую эффективность, в то время как применение трициклических антидепрессантов приводило к незначительному улучшению. Эти данные были получены на маленьких выборках и в дальнейшем не перепроверялись, поскольку с тех пор, как ингибиторы селективного обратного захвата серотонина благодаря своей эффективности и хорошей переносимости стали широко применяться, исследовательский интерес по отношению к ингибиторам МАО и трициклическим антидепрессантам заметно спал.

Такие антидепрессанты, как клонидин, гуанфацин, пропранолол, могут давать улучшение по критериям гипервозбуждения и навязчивого переживания, поскольку вызывают подавление излишней адренергической активности, связанной с ПТСР. К сожалению, в настоящее время существует очень мало клинических данных, способных обосновать высказанное предположение. Антиконвульсанты, по данным клинических исследований открытого типа, также могут вызывать улучшение. Вместе с тем отсутствуют эмпирические основания для рекомендации антипсихотических препаратов в качестве единственного средства при лечении ПТСР. Наконец, бензодиазепины показали свою неэффективность в отношении симптомов по критериям В и С ПТСР по DSM-IV.

Лечение коморбидных расстройств

Имеется множество оснований полагать, что фармакотерапия может успешно Применяться для лечения многих расстройств, которые коморбидны ПТСР. Доказано, что ингибиторы селективного обратного захвата серотонина, трици-Клические антидепрессанты и ингибиторы МАО являются эффективными

126

средствами лечения депрессии и панических расстройств. Ингибиторы селективного обратного захвата серотонина показали также свою эффективность в отношении обсессивно-компульсивных расстройств и алкогольной зависимости/злоупотребления. Антиконвульсанты могут быть использованы при биполярных аффективных расстройствах, а пропранолол — при панических расстройствах.

Лечение симптомов, препятствующих проведению психотерапии: лекарственные препараты как дополнение к психотерапии

С тех пор, как были получены убедительные доказательства эффективности когнитивнобихевиоральной терапии при лечении ПТСР, лекарственные способы лечения перестали рассматриваться как единственно возможные. В том случае, когда симптомы препятствует психотерапии пациента, психофармакология может выступать в качестве важного вспомогательного метода лечения. В этом отношении назначение ингибиторов селективного обратного захвата серотонина является обоснованным, поскольку они имеют гарантированную эффективность в отношении подавления импульсивности, лабильности настроения, раздражительности, агрессивности, суицидального поведения. Антиадренергические средства снижают уровень возбуждения, а также, возможно, редуцируют диссоциативную симптоматику. Антиконвульсивные нормализаторы настроения, такие, как карбамазепин и вальпроат, как предполагается, способны также подавлять агрессивное и импульсивное поведение. Наконец, атипичные антипсихотики могут значимо снижать гипербдительность и параноидальное поведение, но имеется очень мало оснований предполагать наличие сходной эффективности в отношении пациентов с ПТСР.

Появление свежих данных по ингибиторам селективного обратного захвата серотонина, а также другим препаратам, способным редуцировать психобиологические нарушения, связанные с ПТСР, предвещают новый всплеск интереса к лечению этого заболевания с помощью фармакологии. Уже в обозримом будущем можно ожидать прорыва в области психофармакологии, в результате чего клиницисты получат доступ к целому ряду эффективных лекарственных средств, которые будут оказывать помощь людям, страдающим от ПТСР.

ЛИТЕРАТУРА

Baker D. G., Diamond В. I., Gillette G., Натпег М., Katzelnick D., Keller Т., Mellman Т. А, Pontius Е., Rosenthal М., Tucker P., van derKolk В. A., Katz R. (1995). A double-blind, randomized placebocontrolled multi-center study of brofaromine in the treatment of posttraumatic stress disorder. Psychopharmacology, 122, 386-389.

127

Brady К., Pearlstein Т., Asnis G. М., BakerD., Rothbaum В., Sikes С. R., Farfel G. M. (2000). Doubleblind placebo-controlled study of the efficacy and safety of sertraline treatment of posttraumatic stress disorder. Journal of the American Medical Association, 283, 1837-1844.

Brady K. T.,SonneS. C., Roberts]. M. (1995). Sertraline treatment of comorbid posttraumatic stress disorder and alcohol dependence. Journal of Clinical Psychiatry, 56, 502-505.

BraunP., GreenbergD., DasbergH., LererB. (1990). Core symptoms of posttraumatic stress disorder unimproved by alprazolam treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51, 236-238.

Cook M. D., Conner J. (1995). Retrospective review of hypnotic use in combination with fluoxetine or sertraline. Clinical Drug Investigation, 9, 212-216.

Davidson J., Kudler H., Smith R., Mahorney S. L., Lipper S., Hammett E. В., Saunders W. В., CavenarJ.Jr. (1990). Treatment of posttraumatic stress disorder with amitriptyline and placebo. Archives of General Psychiatry, 47, 259-266.

Davidson]., LandburgP. D., Pearlstein Т., WeislerR., Sikes C, Farfel G. M. (1997, December). Doubleblind comparison of sertraline and placebo in patients with posttraumatic stress disorder (PTSD). Abstracts of the American College of Neuropsychopharmacology 36th Annual Meeting. San Juan, Puerto Rico.

Davidson J. R. Т., Malik M. L., Sutherland S. M. (1996). Response characteristics to antidepressants and placebo in post-traumatic stress disorder. International Clinical Psy-chopharmacology, 12, 291-296.

Davidson J. R. Т., Weisler R. H., Malik M. L., Connor M. K. (1998). Treatment of posttraumatic stress disorder with nefazodone. International Clinical Psychopharmacology, 13,111-113.

DeMartino R., Mollica R. F., Wilk V. (1995). Monoamine oxidase inhibitors in post-traumatic stress disorder. Journal of Nervous and Mental Disease, 183, 510-515.

Dillard M. L., Bendfeldt F.Jemigan P. (1993). Use of thioridazine in post-traumatic stress disorder. Southern Medical Journal, 86, 1276-1278.

Famularo R., Kinscherff R., Fenton T. (1988). Propranolol treatment for childhood post-traumatic stress disorder, acute type: A pilot study. American Journal of Diseases of Children, 142, 1244-1247.

Fava M., AlpertJ., Nierenberg A., Ghaemi N., O'Sullivan R., Tedlowf., Worthington J., RosenbaumJ.

(1996). Fluoxetine treatment of anger attacks: a replication study. Annals of Clinical Psychiatry, 8, 7-10. Friedman M.J. (1996). Biological alterations in PTSD: Implications for pharmacotherapy. In E. Giller, L. Weisaeth (Eds.), Bailliere's clinical psychiatry: International practice and research: Post-traumatic stress disorder (pp. 245-262). London: Bailliere Tindall.

Friedman M.J. (1997). Drug treatment for PTSD: Answers and questions. Annals of the New York Academy of Sciences, 821, 359-371.

Friedman M.J. (1990). Interrelationships between biological mechanisms and pharmacotherapy of posttraumatic stress disorder. In M. E. Wolfe, A. D. Mosnaim (Eds.), Posttraumatic stress disorder: Etiology, phenomenology and treatment (pp. 204-225). Washington, DC: American Psychiatric Press.

Friedman M.J. (Guest Ed.). (1999). Progress in psychobiological research on PTSD. Seminars in clinical neuropsychiatry, 4, 229-316.

128

Friedman M.J., Charney D. S., Deutch A. Y. (1995). Neurobiological and clinical consequences of stress: From normal adaptation to PTSD. Philadelphia: Lippincott-Raven

Friedman M.J., Southwick S. M. (1995). Towards pharmacotherapy for PTSD. In M.J. Friedman, D. S. Charney, A. Y. Deutch (Eds.), Murobiological and clinical consequences of stress: From normal adaptation to PTSD (pp. 465-481). Philadelphia: Lippincott-Raven.

Gelpin E., Bonne O., Peri, Т., Brandes D., Shalev A. (1996). Treatment of recent trauma survivors with benzodiazepines: A prospective study. Journal of Clinical Psychiatry 57, 390-394.

Glover H. (1993). A preliminary trial of nalmefane for the treatment of emotional numbing in combat veterans with post-traumatic stress disorder. Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences, 30, 255263.

HamnerM. B. (1996). Clozapine treatment for a veteran with comorbid psychosis and PTSD [Letter], American Journal of Psychiatry, 755, 841.

Harmon R.J., Riggs P. D. (1996). Clonidine for posttraumatic stress disorder in preschool children. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35,1247-1249.

Herman J. L. (1992). Trauma and recovery. New York: Basic Books.

HertzbergM. A., Feldman M. E., Beckham J. C, Davidson J. R. T. (1996). Trial of trazodone for posttraumatic stress disorder using a multiple baseline group design. Journal of Clinical Psychopharmacology, 16, 294-298.

HertzbergM. A., Feldman M. E., Beckham J. C., Moore S. D., Davidson J. R. T. (1998). Open trial of nefazodone for combat-related posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 59, 460-464. HorriganJ. P. (1996). Guanfacine for PTSD nightmares [Letter]. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 975-976.

Kaplan Z., Amir M., SwartzM., LevineJ. (1995). Inositol treatment of PTSD. Anxiety, 2,51-52.

Katz R.J., LottM. H., Arbus P., Croq L., Lingjaerde 0., Lopez G., Loughrey G. C, MacFarlane D.J., Nugent D., TurnerS. W., Weisaeth L., Yule W. (1994/1995). Pharmacotherapy of post-traumatic stress disorder with a novel psychotropic. Anxiety, 1, 169-174.

Kolb L. C., Burris В. C, Griffiths S. (1984). Propranolol and clonidine in the treatment of the chronic posttraumatic stress disorders of war. In B. A. van der Kolk (Ed.), Post-traumatic stress disorder: Psychological and biological sequelae (pp. 97-107). Washington, DC: American Psychiatric Press.

Kosten T. R., Frank J. В., Dan E., McDougle С J., GillerE. L. (1991). Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder using phenelzine or imipramine. Journal of Nervous and Mental Disease, 179, 366-370.

KrystalJ. H., Bennett A., BremnerJ. D., Southwick S. M., Charney D. S. (1995). Toward a cognitive neuroscience of dissociation and altered memory functions in posttraumatic stress disorder. In M.J. Friedman, D. S. Charney, A. Y Deutch (Eds.), Neurobiological and clinical consequences of stress: From normal adaptation to PTSD (pp. 239-270). Philadelphia: Lippincott-Raven.

Lin K.-M., Poland R. E., Anderson D., Lesser I. M. (1996). Ethnopharmacology and the treatment of PTSD. In A. J. Marsella, M.J. Friedman, E. T. Gerrity, R. M. Scurfield (Eds.). Ethnocultural aspects of posttraumatic stress disorder (pp. 505-528). Washington, DC: American Psychological Association.

129

Mannar С. R., Schoenfeld F., Weiss D. S., Meltzler Т., Zatzick D., Wu R., Smiga S., Tecott L., Neylan T.

(1996). Open trial of fluvoxamine treatment for combat related posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 57(Suppl. 8), 66-72.

Marshall R. D„ SchneierF. R., Fallon B. A., Knight С G., Abbate L. A., Goetz D., Campeas R., Liebowitz M. R. (1998). An open trial of paroxetine in patients with noncombat-rela-ted, chronic posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 18, 10-18.

Mellman T. A., ByersP. M.,AugensteinJ. S. (1998). Pilot evaluation of hypnotic medication during acute traumatic stress response. Journal of Traumatic Stress, 11, 563-569.

Meal L. A., Shapland W., Fox C. (1997). An open trial of moclobemide in the treatment of post-traumatic stress disorder. International Clinical Psychopharmacology, 12, 231-237.

Post R. M., Weiss S. R. В., Smith M. A. (1995). Sensitization and kindling: Implications for the evolving neural substrate of PTSD. In M.J. Friedman, D. S. Charney, A. Y. Deutch (Eds.), Neurobiological and clinical consequences of stress: From normal adaptation to PTSD (pp. 203-224). Philadelphia: LippincottRaven.

Rasmusson A. M., Charney D. S. (1997). Animal models of relevance to PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 821, 332-351.

Reist C, Kauffman С D., HaierR.J., Sangdahl C, DeMetE. M., Chicz-DeMet A., NelsonJ. N. (1989). A controlled trial of desipramine in 18 men with posttraumatic stress disorder. American Journal of Psychiatry, 146, 513-516.

Rothbaum B. 0., Ninan P. Т., Thomas L. (1996). Sertraline in the treatment of rape victims with posttraumatic stress disorder. Journal of Traumatic Stress, 9, 865-871.

Shestatzky M., GreenbergD., LererB. (1988). A controlled trial of phenelzine in post-traumatic stress disorder. Psychiatry Research, 24, 149-155.

Southwick S. M., Yehuda R., GillerE. L., Charney D. S. (1994). Use of tricyclics and monoamine oxidase inhibitors in the treatment of PTSD: A quantitative review. In M. M. Murburg (Ed.), Catecholamine function in post-traumatic stress disorder: Emerging concepts (pp. 293-305). Washington, DC: American Psychiatric Press.

van derKolk B.A., Dry fuss D., Michaels M., Shera D., Berkowitz R., FislerR., Saxe G. (1994). Fluoxetine in post-traumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 55, 517-522.

Ver Ellen P., van Kammen D. P. (1990). The biological findings in post-traumatic stress disorder: A review. Journal of Applied Social Psychology, 20(21), 1789-1821.

Weissman A., Harbert С. А. (1972). Recent developments relating serotonin and behavior. Annual Reports in Medicinal Chemistry, 7, 47-52.

Weizman R., LaorN., Schujovitsky A., WolmerL., Abramovitz-Schnaider P., Freud-stein-Dan A., RehaviM.

(1996). Platelet imipramine binding in patients. Psychiatry Research, 63, 143-150.

Yehuda R., McFarlane A. C. (1997). Psychobiology of posttraumatic stress disorder. Annals of the New

York Academy of Sciences, 821. New York: New York Academy of Sciences. 5-7065

6

Лечение детей и подростков

Юдит А. Коэн, Люси Берлинер, Джон С. Марч

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД Введение

После включения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в диагностический справочник DSM-III Американской психиатрической ассоциации (American Psychiatric Association, 1980), которое последовало вскоре за пионерским исследованием детей Чоучилла (Chowchilla), проведенным Терром (Terr, 1983), во многих работах было показано, что воздействие различных видов стресса может привести к тяжелым и часто истощающим ПТСР у детей и подростков. Специалисты в области психического здоровья детей постепенно пришли к определению и оценке степени, в которой дети подвергались воздействию травматической ситуации, тяжести острого дистресса и факторов, вызывающих тяжелые, длительные психиатрические последствия, а исследователи начали эмпирически изучать ПТСР у детей с позиций психологии детского развития (Pynoos et al., 1995). Отчасти результатом такого изучения стало то, что сейчас диагностический критерии ПТСР в DSM-IV в отличие от критерия в DSM-III эксплицитно отражает особенности проявления симптомов у детей, хотя необходимо отметить, что область исследований ПТСР по критериям DSM-IV не включает изучение детей (см.: American Psychiatric Association, 1994). В этой главе мы кратко воссоздаем контекст, в котором происходит лечение ПТСР, и описываем

131

те виды терапии, которые обычно используются для лечения детей и подростков. Затем мы предлагаем подробный обзор эмпирических данных, каса-щиХся доказательств эффективности психотерапии ПТСР у детей и в некоторых случаях для лечения других (не ПТСР) последствий травмы у детей.

ПТСР у детей

Внимательное изучение природы травматического стрессора является обязательным в тех случаях, когда обсуждается вид психотерапевтического лечения, особенно из-за того, что состояние многих детей, ставших жертвами сексуального злоупотребления, не соответствует диагностическим критериям ПТСР (Kendall-Tackett et al, 1993), в то время как у них имеются глубокие психологические нарушения, требующие психотерапевтического вмешательства (Cahill et al, 1991). Поэтому множество лечебных подходов и исследований, которые разрабатываются для детей, переживших сексуальное насилие, включают в рассмотрение индивидов, не отвечающих полностью диагностическим критериям ПТСР (Cohen, Mannarino, 1996a), в то время как в научных исследованиях ПТСР, вызванного травматическим событием, постановка этого диагноза является необходимым условием (March et al, 1998). Следует также отметить, что тяжесть травматического опыта очень сильно варьирует и не всегда пропорциональна длительности и частоте воздействия травмирующего фактора. Например, во время войны дети подвергаются воздействию травмы, по силе чрезвычайно превышающей все другие стрессовые воздействия, имеющие хронический характер (они многократно являются свидетелями насильственной смерти, теряют родителей и друзей, теряют дом, живут в условиях убежищ). Таким образом, различение, проводимое Терром (Terr, 1991), между единичной и хронической травмами, не является адекватным для дифференциации по тяжести травматического опыта.

Современный обзор 25 исследований показывает: для того, чтобы предсказать развитие симптомов ПТСР у детей, необходимо присутствие трех факторов: тяжесть травматического воздействия, наличие связанного с трав мой Дистресса у родителей и близость по времени к травматическому событию (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1998; Foy et al, 1996). Однако очень небольшое число исследований спланировано и оснащено так, чтобы удовлетворительно и адекватно идентифицировать переменные, которые являются предикторами развития симптомов ПТСР у детей. В особенно-Сти очень мало внимания уделяется переменным, которые опосредуют и усиливают результаты лечения (модераторы и медиаторы) (March, Curry, 1998).

временная модератор влияет на направление или прочность связи между ^зависимой и зависимой переменными (Barron, Kenny, 1986; Holmbeck,

у97). Переменная медиатор отражает связь между независимой и зависимой

5*