47. Деление аг по уровню ад (данные воз).
56. Тонкокишечные поносы. Причины, осложнения. Отличия от толстокишечных поносов.
Тонкокишечный понос обусловлен заболеваниями тонкой кишки и органов, тесно с нею связанных - желудка, печени или поджелудочной железы. Причиной поноса являются расстройства функции тонкой кишки, обычно нарушения переваривания или всасывания пищевых веществ. Примером поноса тонкокишечного типа служит понос при энтеропатии, индуцированной глютеном, недостаточности поджелудочной железы или болезни Крона. Тонкокишечная диарея выражается большим объемом каловых масс, но меньшей частотой дефекаций в отличие от толстокишечной. Основные осложнения связаны с уменьшением всасывания пит. в-в и минералов, что способствует истощению организма и нарушению работы серд.-сосудистой и моче - выд. систем.
57. Синдром нарушенного пищеварения (малдигестивный), причины, клинические проявления.
Синдром нарушенного пищеварения – комплекс кишечных симптомов, причиной которых является непереваривание пищевых веществ. Мальдигестия может быть гастрогенной, панкреатогенной и энтерогенной. Нарушения пищеварения могут быть связаны с недостаточностью полостного и мембранного гидролиза пищевых белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения полостного пищеварения наблюдаются при заболеваниях поджелудочной железы с внешнесекреторной недостаточностью. Недостаточность мембранного пищеварения возникает при дефиците собственно кишечных ферментов и уменьшении адсорбции панкреатических ферментов на мембране щеточной каемки энтероцитов. Больные жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях отмечается полифекалия, стеаторея, диарея и похудение. Трофические расстройства (сухость кожи, ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ) практически не развиваются.
58. Синдром нарушенного всасывания. Определение, причины, клинические признаки. Понятие о спру и целиакии.
Синдром нарушенного всасывания в кишечнике представляет собой широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ. Встречается при болезни Крона, хроническом энтерите, болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии. Симптомы: истощение, слабость, снижение работоспособности, психические расстройства. остеопороз, анемии, заболеваний кожи. Частыми признаками являются трофические изменения ногтей, выпадение волос. Целиакия спру – наследственное заболевание неизвестной этиологии, с нарушением пищеварения вызванным повреждением тонкого кишечника пищевыми продуктами содерж. Глютен. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
59. Этапы обмена билирубина. Причины гипербилирубинемии.
Билирубин представляет собой пигментный компонент плазмы и желчи желтого цвета, образующийся главным образом в результате разрушения гема старых эритроцитов. В организме встречаются два вида билирубина: непрямой и прямой. Прямой выводится почками, а непрямой не фильтруется в почечных канальцах и остается в крови, служа токсичным в-вом для организма. Метаболизм билирубина и его элиминация из организма включают три процесса:
транспорт билирубина кровью и поступление в гепатоциты;
детоксикация билирубина в ЭПР клеток печени;
секреция билирубина и выведение его из организма.
Причинами гипербилирубинемии могут быть нарушения: Гемолиза – дефекты мембран и ферментов эритроцитов, инфекции, Конкуренции за центры связывания на сывороточном альбумине, Уменьшения количества лиганд. Конкуренция с органическими анионами за мембранно-связывающие центры, Низкая активность УДФ-глюкуронилтрансферазы. Ингибирование лекарствами УДФ-глюкуронилтрансферазы. Врожденный гипотиреоз, цирроз
Гепатит (холестаз). Цирроз. Незрелость секреторного механизма у новорожденных
Механическое препятствие (обтурационный гепатит). Сниженная бактериальная деградация.
60. “Большие” и “малые” признаки заболевания печени различной этиологии. Механизм их развития.
К малым печеночным признакам относят прежде всего кожные изменения: сосудистые звездочки - от единичных до рассеянных в большом количестве, а также так называемые печеночные ладони и стопы, обусловленные гиперэстрогенемией и функционированием артериовенозных анастомозов, что свидетельствует прежде всего о циррозе печени вирусной и алкогольной этиологии, реже - об остром гепатите. Сосудистые изменения кожи могут также иметь вид геморрагического васкулита и обычно отражают активность хронического гепатита или цирроза печени, иногда в местах сосудистых изменений образуются язвочки. Большие признаки – гепатомегалия (возникает при гепатите), желтуха – нарушения обмена билирубина, «голова медузы» - расширение вен брюшной стенки, что говорит о портальной гипертензии.
61. Понятие о спленомегалии и гиперспленизме.
Спленомегалия — патологическое увеличение размеров селезёнки. Умеренная спленомегалия отмечается при многих инфекционных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях, при гемолитических анемиях, при гемоглобинопатиях, дефектах эритроцитов и тромбоцитов. Для некоторых инфекций, например, для малярии, характерна особенно значительная спленомегалия. Гиперспленизм представляет собой синдром, характеризующийся снижением количества форменных элементов у больных с заболеваниями печени, проявляющимися гепатоспленомегалией. Гиперспленизм чаще встречается у больных с хроническими гепатитами, циррозом печени, болезнями накопления, при гранулематозах с увеличением селезенки, протекающих с синдромом портальной гипертензии.
62. Синдром портальной гипертензии: причины, механизм развития, клинические проявления. Осложнения.
Синдром портальной гипертензии (ПГ) - группа симптомов, обусловленных повышением гидростатического давления в системе воротной вены, ПГ обусловлена нарушениями кровотока различного происхождения и локализации: в капиллярной портальной сети печени, в крупных венах портальной системы, в системе печеночных вен и нижней полой вены. Клиника: кровотечения из варик. расширенных вен пищевода, асцит, гиперспленизм, нарушения сверт. крови и метеоризм. Причины:
механическое препятствие оттоку крови;
увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы;
увеличение резистентности (сопротивления) сосудов воротной и печеночных вен;
наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком.
Наиболее частой причиной внутрипеченочной ПГ является цирроз печени.
63. Холестатический синдром: причины, клинические и лабораторные признаки.
Холестаз - уменьшение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованы на любом участке от синусоидальных мембран гепатоцитов до фатерова соска. Холестатический синдром подразделяется на внутрипечёночный и внепечёночный. Причины: сепсис, гипотиреоз, глисты, киста, опухоль, генетика. Клиника: желтуха, гепатомегалия, запоры, горечь во рту, моча цвета «темного пива». Лабораторные признаки: повышение уровня билирубина (конъюгированного) в крови, повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) в крови (особенно печёночного изофермента), повышение активности гамма-глутамил-транспептидазы (γ-ГТП) в крови, повышение уровня холестерина в крови, повышение уровня жёлчных кислот в крови, повышение уровня меди в крови.
64. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: причины, клинические и лабораторные признаки.
Печеночно-клеточная недостаточность – комплекс синдромов, обусловленный нарушением функции печени, приводящий к разнообразным тяжелым патологическим процессам во многих органах и системах, вплоть до фатального исхода. Может возникать при различных по этиологии заболеваниях печени. Причины: цирроз, гепатиты всех видов, интоксикации, сепсис, лекарств в-ва. Клиника: асцит, желтуха, гепатомегалия, печеноный запах, депрессия, эйфория, нарушения сна, анемия. Лабораторные признаки: снижение уровня альбумина, протромбина и других белков свертывания в крови, накопление в крови метилмеркоптана, портальная гипертензия.
65. Понятие о шунтовой коме.
Эта разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического характера. Цирроз печени может быть исходом острого или хронического гепатита, хронической венозастойной гипоксии ее, поражения паренхимы печени и сопровождается развитием портальной гипертензии. Стойкая длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов, по которым часть крови, иногда значительная, "сбрасывается", минуя печень, в общий кровоток. Учитывая, что эта кровь содержит большое число не обезвреженных в печени метаболитов, развивается состояние интоксикации организма продуктами обмена веществ, в норме инактивирующихся в печени. У этого варианта печеночной комы есть ряд особенностей. Так, пища богатая белком повышает вероятность развития комы из-за всасывания токсичных продуктов распада белков, попадающих в общий кровоток. Среди них - аммиак, карбаминовокислый аммоний, путресцин, кадаверин, метионин и другие. При исключении белков из пищи животные чувствовали себя вполне удовлетворительно.
66. Желтуха: виды ее, причины развития, лабораторные изменения (моча, кал, кровь). Понятие о функциональной гипербилирубинемии.
Это желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Чрезмерное разрушение эритроцитов и повышенной выработки билирубина — надпечёночная желтуха; нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — печёночноклеточная желтуха; наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — подпечёночная желтуха. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии. Более выраженная желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует от гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает темный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи. Также – кахексия, ознобы, печеночные колики, тошнота, асцит. Стул при надпеченочной желтухе будет темный, при двух остальных видах – обесцвеченным. Ответ на функциональную гипербилирубинемию лежит в вопросе 59.
67. Этапы обмена билирубина.
Билирубин – токсичное, жирорастворимое вещество, способное нарушать окислительное фосфорилирование в клетках. Из клеток ретикуло-эндотелиальной системы билирубин попадает в кровь. Здесь он находится в комплексе с альбумином плазмы. Образование таких комплексов не позволяет выделяться билирубину с мочой. Билирубин в комплексе с альбумином называется непрямой билирубин. Из сосудистого русла в гепатоциты билирубин попадает с помощью белка-переносчика (лигандина). В клетке протекает реакция связывания билирубина с УДФ-глюкуроновой кислотой, при этом образуются моно- и диглюкурониды. Кроме глюкуроновой кислоты, в реакцию могут вступать сульфаты, фосфаты, глюкозиды. Билирубин-глюкуронид получил название прямой билирубин. После образования билирубин-глюкурониды АТФ-зависимым переносчиком секретируются в желчные протоки и далее в кишечник. Так из кишечника выводится часть этого в-ва. Остальной билирубин выводится с мочой, где в почках фильтруется прямой билирубин.
68. Острый гепатит: этиология. Клинико-лабораторная диагностика.
Острые гепатиты — острые воспалительные заболевания печени различной этиологии (вирусные, алкогольные, лекарственные), протекающие с выраженным цитолитическим и часто с мезенхимально-воспалительным синдромом; у некоторых больных развивается желтуха. Обычно острые гепатиты заканчиваются благоприятно, небольшая часть переходит в хронические и очень малая может заканчиваться летально. Все вирусы гепатита при проникновении в организм вызывают заболевание. Алкоголь тоже. Антибиотики противотуберкулезные и группы тетрациклинов тоже. Кетоконазол, метилдопа, галотан парацетамол и мн. др. тоже выз. Гепатит. Но, как правило, острые гепатиты имеют вирусную этиологию. Диагностика: ГепВ - НВ sAg - анти-НВ s, анти-НВс класса Ig М и IgG, НВе Ag - анти-НВе, ДНК ВГВ в сыв. Крови. ГепД - РНК ВГД в сыворотке крови или ткани печени. ГепС обнаружение серологических маркерв ВГС: антител к вирусу ГС (анти-ВГС, анти-ВГС класса IgМ, IgG. ГепА - анти-ВГА IgM, РНК ВГА. ГепЕ - анти-ВГЕ класса IgM и IgG. Также: боли, желтуха, температура и общее недомогание.
69. Острый гломерулонефрит. Этиологические факторы. Клинические проявления. Исходы.
Острый гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает заболевание чаще всего после ангин, инфекций верхних дыхательных путей и др. Важную роль в возникновении болезни играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение недуга под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток. К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде. Симптоматика: отеки, гематурия, олигоурия, повышенное СОЭ и АД. У большинства больных наблюдается полное стойкое выздоровление, у 10-20% - переход в хронический гломерулонефрит. Летальные исходы редки и связаны либо со злокачественной формой, либо с тяжелыми осложнениями (кровоизлияние в головной мозг, острая сердечная недостаточность, отек легких).
70. Понятие о “больших” нефрологических синдромах.
Большие почечные синдромы – это груупа симптомокомплексов, непосредственно негативно влияющая на организм и вызванная нарушениями работы исключительно почек (все остальные пат. процессы являютс. вторичными). Вот они: • Мочевой синдром наличие бактерий и солей, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и протеинурия. •Нефротический синдром - симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. •Гипертензивный синдром - повышение показателей внутричерепного давления, проявляющегося сочетанными головными болями, носящими приступообразный характер, рвотами, нарушениями сознания, нарушениями зрения. •Нефритический синдром. воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии. •опн - – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. •ХПН - это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек.
Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.
Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врождённый дефицит железа;
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина
Клинические проявления
В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:
прелатентный дефицит железа в организме;
латентный дефицит железа в организме;
железодефицитная анемия.
Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка. Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса.
Программа лечения железодефицитной анемии: - устранение причины железодефицитной анемии; - лечебное питание; - ферротерапия; - профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Лечение проводится длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.
Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. При нефротическом синдроме нарастает гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, отеки различной локализации дистрофические изменения кожи и слизистых.
Причины:
Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).
Развитие вторичного нефротического синдрома может быть обусловлено многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом) и пр. В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом).
Клиника:
При нефротическом синдроме объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.
Лабораторные исследования:
В общем анализе мочи при нефротическом синдроме определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия.
В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Исследование биохимического анализа крови выявляет характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л).
Осложнения:
Осложнениями нефротического синдрома могут явиться периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).
Классификация анемий
1. Постгеморрагические: а) острые; б) хронические.
2. Нарушение кровообразования: а) железодефицитные; б) В-12 - дефицитные; фолиеводефицитные; г) сидероахрестические; д) апластические; е) другие.
3. Гемолитические: а) наследственные: (патология мембран; ферментопатии; гемоглобинопатии); б) приобретенные (иммунные; неиммунные).
4. Многофакторные анемии: а) хронические воспалительные заболевания; б) заболевания почек (в т. ч. уремия); в) эндокринная патология (микседема); г) заболевания печени (аплазия костного мозга, гиперспленизм, кровотечение, дефицит фолиевой кислотыи др.); д) анемия при неоплазиях, в т. ч. лейкозах (кровотечение,гемолиз, метастазирование, интоксикация и т. д.); е) системные заболевания соединительной ткани (аутоиммунный гемолиз, гиперспленизм, нефрогенная,токсическое воздействие, лечение - цитостатики).
Общее количество железа в организме человека 4 - 4,5г. Внутриклеточно, связано с белками: Нв - 2,6г (57%),миоглобин - 0,4 г (9%), ферменты-цитохромы - 0,07г, циркулирует в крови (сывороточное) - 0,007г, негемовый запас железа (ферритин, гемосидерин) - 1,5г. Физиологическая суточная потеря - 0,6мг Fe. За сутки из пищи максимально всасывается 1,2 - 2,2 мг. При кровопотере 2мл теряется 1мг Fe.Потребность за беременность 800 - 1200 мг Fe: ребенку - 300мг, плацента - 200мг, кровопотеря в родах - 50 мг, лактация - 400 мг.
Железодефицитная анемия (ЖДА) самая распространенная в структуре анемий. У женщин на долю ЖДА приходится 93%, у мужчин – 89%.Причины железодефицита:1. Кровопотеря. 2. Алиментарная. 3. Повышенная потребность (беременность, лактация). 4. Нарушение всасывания. 5. Врожденный дефицит железа.
Клинические критерии железодефицитной анемии:1. Анемический синдром (одинаков при всех видах анемий).Проявляется слабостью, утомляемостью, «хронической усталостью», снижением работоспособности, головными болями, головокружением, мельканием мушек перед глазами, шумом в голове, бледностью кожных покровов и слизистых. Симптомы обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.2. Сидеропенический синдром характеризуется трофическими изменениями волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей (койлонихия). Нередко наблюдается недержание мочи. Характерно извращение вкуса: пристрастие к сырому мясу, тесту, мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и др. Наблюдается атрофия слизистой оболочки языка, ангулярный стоматит, глоссит, наклонность к кариесу зубов.
Лабораторные данные: гипохромная анемия, микроцитоз, пойкилоцитоз, снижение средней концентрации Нв в эритроците (норма 27 - 35 пикограмм). Снижение сывороточного железа (12,5 - 30,4 мкмоль/л). Снижение ферритина сыворотки (у мужчин - 106 мкг/л, у женщин - 62 мкг/л). Увеличение ненасыщенной железосвязывающей способности сыворотки крови (48 - 52 мкмоль/л). Снижение выделения железа с мочой в десфераловом тесте (норма 0,8 - 1,3 мг/сут). Снижение активности трансфериновых рецепторов.
В-12 дефицитная анемия может развиваться при нарушении синтеза внутреннего фактора Кастла, причинами которого могут быть:а) атрофический гастрит дна желудка, экстерпация и опухоль фундального отдела желудка;б) антитела к париетальным клеткам; в) антитела к внутреннему фактору Кастла. Дефицит витамина В-12 может быть вследствие:а) нарушения синтеза внутреннего фактора Кастла; б) нарушения всасывания витамина В-12; в) конкурентного расхода (широкий лентец, опухоль); г) алиментарная (очень редко); д) врожденное отсутствие рецепторов к витамину В-12 в тонком кишечнике - б-нь Иммерслунда.
Источником витамина В-12 является мясо и молочные продукты. Некоторое количество этого витамина синтезируется в тонком кишечнике. Находящийся в пище витамин В-12 связывается с белком-переносчиком – внутренним фактором (гастромукопротеином), вырабатываемым париетальными клетками дна желудка. Витамин В12 депонируется преимущественно в печени и его запасов (при прекращении его всасывания) хватает на 3-5 лет.
Клиника:анемический синдром, окраска кожи лимонно-бледная, поражение желудочно-кишечного тракта (атрофические изменения), при тяжелом дефиците витамина В 12 наблюдается глоссит (яркий, блестящий, «полированный» язык, поражение нервной системы - фуникулярный миелоз (нарушен переход метилмалоновой кислоты /токсичной для нервной клетки/ в янтарную - недостаток дезоксиаденозинкобаламина). Это проявляется атаксией, спастической походкой, нарушением глубокой чувствительности. Развивается периферическая полинейропатия, парестезии.
Лабораторные изменения: макро- и мегалоцитоз, анизоцитоз,базофильная пунктация, кольца Кэбота, тельца Жолли в эритроцитах,ретикулоцитопения,лейкопения, гиперсегментоз нейтрофилов,тромбоцитопения,минимальный гемолиз.
Дефицит фолиевой кислоты (участвует в синтезе пуринов-ДНК).
Причины дефицита фолиевой кислоты: снижение содержания в пище (запас на 3-5 мес.), повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов при талассемии, серповидно-клеточной анемии, миелопролиферативные синдромы, беременность, у новорожденных - вскармливание козьим молоком), нарушение всасывания (спру, анэнтеральное состояние, алкоголизм), прием ряда медикаментов: антагонистов фолиевой кислоты - метотрексат, пириметамин, аналоги пурина и пиримедина.
Гемолитические анемии – группа заболеваний, основным признаком которых является укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Выделяются наследственные или врожденные гемолитические анемии вследствие нарушения структуры мембраны (наследственная микросфероцитарная – болезнь Минковского-Шафара, овалоцитоз, стоматоцитоз и др.), дефицита ферментов в эритроцитах - ферментопении (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы), нарушения синтеза глобина (гемоглобинопатии, талассемии) и приобретенные, которые могут быть иммунными (первичные – самостоятельное заболевание и вторичные – гемолитический синдром при ряде заболеваний с иммунными нарушениями). По типу иммунизации иммунные гемолитические анемии делятся на аутоиммунные (образование антител к собственным неизмененным эритроцитам), гетероиммунные (гаптеновые – соединение эритроцита с вирусом, частицей лекарства и т.д. становится полным антигеном с образованием антител), изоиммунные (образование антител на чужие эритроциты при переливании несовместимой крови), трансиммунные (переливание чужих антител к эритроцитам с плазмой донора, от матери плоду). Вторая группа приобретенных гемолитических анемий - неиммунные (гемолиз вследствие воздействия химических – уксусная кислота или физическое воздействие – малярия, ангиоматоз, протезированные клапаны сердца, сосудов и т.д.).
Признаки гемолиза: анемия нормохромная, ретикулоцитоз, непрямая гипербилирубинемия, повышение стеркобилина, раздражение эритроростка костного мозга по стернальному пунктату, гемоглобинурия и гемосидеринурия (внутрисосудистый гемолиз), увеличение селезенки (внутриклеточный гемолиз).
Апластические анемии.Причины: идиопатическая (причина не ясна), физическое воздействие (радиация), химическое воздействие (бензол, цитостатики, левомицетин и др.), вторичные (при гепатите, беременности, милиарном туберкулезе, зобе Хашимото, тимоме и др.). Аплазия костного мозга может затрагивать все ростки (иммунная панцитопения) или только эритроросток (парциальная красноклеточная аплазия).