36. Относительная аортальная и митральная недостаточность

1.Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:  • Ревматизм (около 70% случаев заболевания);  • Инфекционный эндокардит;  • К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др  При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.  Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:  • артериальные гипертензии;

• аневризмы аорты любого генеза;  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.  В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.  2.Сущность митральной недостаточности заключается в том, что в результате определенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается, предсердие дилатируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек из предсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилатации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторной гипертрофии. Относительная недостаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах.

37. Механизмы компенсации пороков сердца, признаки декомпенсации.

1) с включением механизма тоногенной дилятации сердца (ТДС), вызванного растяжением мышечных волокон полости сердца за счет увеличения объема крови. Следствием такого растяжения является более сильное систолическое сокращение сердца (закон Франка - Старлинга). Это связано с увеличением продолжительности времени плато ПД, что переводит медленные кальциевые каналы в открытое состояние на более длительный промежуток времени (гетерометри­ческий механизм компенсации).

Второй механизм включается, когда увеличивается сопротивление изгнанию крови и резко увеличивается напряжение при сокращении мышцы, вследствие значительного повышения давления в полости сердца. Это сопровождается укорочением и увеличением амплитуды ПД. Причем повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу , а увеличивается постепенно, с каждым последующим сокра­щением сердца, так как ПД с каждым сокращением увеличивается м укорачивается, в результате с каждым сокращением быстрее дости­гается тот порог, при котором медленные кальциевые каналы откры­ваются и кальций все в больших количествах входит в клетку, уве­личивая мощность сердечного сокращения до тех пор, пока она не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минут­ного объема (гомеометрический механизм компенсации).

Третий механизм включается при активации симпатоадреналовой системы. При угрозе снижения минутного объема и возникновении гиповолемии в ответ на стимуляцию барорецепторов синокаротидной и аортальной зоны ушка правого предсердия, возбуждается симпати­ческий отдел вегетативной нервной системы (ВНС). При ее возбуж­дении значительно увеличивается сила и скорость сердечных сокра­щений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания ее во время систолы (при обычной нагрузке приблизительно 50% крови остается в желудочке в конце систолы), значительно также увеличивается скорость диастоличес­кого расслабления. Несколько увеличивается и сила диастолы, так как это энергозависимый процесс, связанный с активацией кальцие­вой АТФ-азы, "откачивающей" ионы кальция из саркоплазмы в СПР.

Основной эффект действия катехоламинов на миокард реализут­ся через возбуждение бета-1-адренорецепторов кардиомиоцитов, что приводит к быстрой стимуляции аденилатциклазы, в результате чего увеличивается количество циклического аденозинмонофосфата

(цАМФ), активирующего протеинкиназу, которая фосфорилирует регу­ляторные белки. Результатом этого является: 1) увеличение коли­чества медленных кальциевых каналов, увеличение среднего времени открытого сотояния канала, кроме того, под влиянием норадренали­на увеличивается ПД . Он также стимулирует синтез простагландина J₂ эндотелиальными клетками, который увеливает силу сердечного сокращения (через механизм цАМФ) и величину коронарного кровото­ка . 2) Через фосфорилирование тропонина и цАМФ, ослабляется связь ионов кальция с тропонином С. Через фосфорилирование белка ретикулума фосфоламбана повышается активность кальциевой АТФ-азы СПР, тем самым ускоряется расслабление миокарда и повышается эф­фективность венозного возврата в полости сердца, с последующим увеличением ударного объема (механизм Франка-Старлинга).

Четвертый механизм. При недостаточности силы сокращений по­вышается давление в предсердиях. Повышение давления в полости правого предсердия автоматически повышает частоту генерации им­пульсов в синопредсердном узле и, как следствие, приводит к уча­щению сердечных сокращений - тахикардии, которая также играет компенсаторную роль в поддержании минутного объема. Она может возникать рефлекторно при повышении давления в полых венах (реф­лекс Бейнбриджа), в ответ на повышение уровня кахехоламинов, ти­реоидных гормонов в крови.