и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту.

Неонатальный иммунодефицит наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.

Течение адаптационного периода, развитие тех или иных пограничных состояний у новорожденного во многом определяется наличием отклонений в состоянии здоровья матери, течением беременности, родов. Это позволяет выделить группу высокого риска срыва адаптации, в которую включают:

-недоношенных и переношенных детей; -новорожденных от многоплодной беременности;

-новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития;

-детей от матерей с сахарным диабетом;

-детей перенесшие хроническую или острую внутриутробную гипоксию;

-младенцев, рожденных при быстрых родах или извлеченных путем операции кесарева сечения.

При сохранении признаков переходных состояний у новорожденных более указанных сроков их следует расценивать как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребенка и лечения.

Вопросы к экзамену. Ранняя неонатальная адаптация доношенного но-

ворожденного, метаболические и клинические аспекты. Физиологические (пограничные) состояния адаптационного периода. Патогенез. Клинические проявления. Мероприятия по коррекции.

Глава IV. Задержка внутриутробного развития

ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ (ЗВУР) являет-

ся синонимом акушерскому диагнозу «внутриутробная задержка роста плода», который устанавливается при выявлении отставаний параметров пода от средних размеров, соответствующих его гестационному возрасту.

Эпидемиология. В Российской Федерации частота случаев ЗВУР варьируется от 3,5 до 17%, в США – от 3 до 7%, в странах Западной Европы - около 4%. По данным перинатальной диагностики частота случаев ЗВУР недоношенных детей составляет 15,7-22%. Это связано

427

с наличием общих патогенетических механизмов внутриутробной задержки роста плода и невынашивания беременности.

К факторам риска ЗВУР относят:

-неблагоприятные социально-экономические условия – низкий социально-экономический статус родителей; недоступность медицинской помощи; профессиональные вредности родителей; вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики); недостаточное питание матери во время беременности; недостаточную прибавку массы тела матери в течение беременности; низкую массу тела матери;

-хронические заболевания матери – хроническая артериальная гипертензия; диабет; хронические заболевания; аутоиммунные заболевания; тяжелая анемия; врожденные пороки сердца с признаками недостаточности кровообращения;

-врожденные инфекции – вирусные (краснуха, цитомегалия); бактериальные (листериоз, туберкулез, сифилис); протозойные (токсоплазмоз, малярия);

-отягощенный акушерский анамнез – рождение детей с признаками ЗВУР; мертворождения; возраст матери менее 16 и старше 35 лет;

-осложнения данной беременности – гестоз (преэклампсия); кровотечение во втором и третьем триместрах; переношенная беременность; аномалия пуповины и плацентации; многоплодие;

-врожденные пороки развития плода – трисомия по 13, 18, 21-й хромосомам; синдром Тернера; дефекты нервной трубки; врожденные пороки сердца.

Этиология и патогенез. В развитии эмбриона и плода условно вы-

деляют три фазы:

1)первые 16 недель беременности - процессы, происходящие в тканях, в основном связаны с гиперплазией клеток;

2)вторые 16 недель (с 16-й по 32-ю неделю) - наряду с гиперплази-

ей клеток происходит увеличение их размеров (клеточная гипертрофия);

3)последние 8 недель беременности - гипертрофические процессы

доминируют над гиперпластическими.

При раннем возникновении ЗВУР уменьшается относительное количество клеток, что клинически проявляется симметричным отставанием фетометрических параметров от нормативных показателей.

Позднее развитие ЗВУР типично для асимметрической формы и характеризуется меньшими темпами гипертрофии клеток, что приводит к относительному уменьшению размеров тех органов, масса которых увеличивается преимущественно в поздние сроки беременности (например, печени).

428

Около 10% случаев ЗВУР связано с патологическим кариотипом, еще 10% - с врожденной инфекцией (цитомегаловирусной инфекцией, краснухой, токсоплазмозом, сифилисом).

В остальных случаях причиной ЗВУР является маточноплацентарная недостаточность, связанная с соматической или акушерской патологией матери.

ЗВУР – реакция плода на воздействие неблагоприятных факторов. Среди механизмов, лежащих в основе формирования ЗВУР, большую роль отводят хронической фетоплацентарной недостаточности, проявляющейся нарушением маточноплацентарного и плодового кровотока, в результате чего нарушается диффузия кислорода, мочевины и углекислоты. Нарушение фетоплацентарного кровотока ведет к недостаточному снабжению плода кислородом, энергетическими и пластическими веществами, к нарушению гормонального гомеостаза. Между степенью снижения плацентарного кровотока, весом плаценты и ЗВУР плода есть прямая связь. Развитие плаценты замедляется раньше, чем рост плода. У курящих матерей формирование ЗВУР связано еще и со снижением уровня оксигемоглобина в крови в результате повышенного образования карбоксигемоглобина.

Установлена прямая зависимость между снижением уровня эстриола в крови и моче беременной и замедлением роста плода. В развитии ЗВУР играет роль и инсулиноподобный фактор роста -1 (соматомедин). У новорожденных со ЗВУР его содержание в плазме снижено. Имеются данные о связи антифосфолипидного синдрома у беременной

иформированием ЗВУР плода.

Кнеблагоприятным воздействиям на плод приводят внутриутробные инфекции, употребление беременной алкоголя, наркотиков, некоторых медикаментов (вальпроевая кислота) и химических веществ.

Классификация

По характеру изменений фетометрических параметров в акушер-

ской практике выделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, а по сроку возникновения – раннюю и позднюю формы.

В неонатологической практике выделяют: гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты ЗВУР.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. Исследования. Общий анализ крови и мочи, гематокрит, показате-

ли КОС, глюкоза крови, билирубин и его фракции, протеинограмма, электролиты крови (калий, натрий, кальций, магний), УЗИ, консультации окулиста, невролога, ортопеда.

429

Анамнез, клиника. Диагноз ЗВУР может устанавливаться у детей любого гестационного возраста. В анамнезе у детей со ЗВУР необходимо выявить причинные факторы (см. выше).

При осмотре таких детей отмечаются клинические признаки пониженного питания, отставание балльной оценки морфофункциональной зрелости от гестационного возраста приблизительно на 2 недели. Обычно эти дети склонны к большой потере первоначальной массы и к более медленному ее восстановлению, однако при тяжелой степени ЗВУР транзиторная потеря первоначальной массы тела небольшая (1- 3%) и даже может отсутствовать совсем. Для детей с ЗВУР характерны затяжное течение и выраженность физиологической желтухи, медленное заживление пупочной ранки, отсутствие проявлений гормонального кризиса. После периода гипервозбудимости у этих младенцев часто отмечается симптомокомплекс «энергетической недостаточности», проявляющийся снижением в крови уровня глюкозы, кальция, магния. Даже нормальное течение родов при наличии ЗВУР у плода часто ок а- зывается травматичным для ребенка, поэтому у них часто развиваются асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга.

У детей с ЗВУР могут отмечаться явления полицитемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, а также гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. В раннем неонатальном периоде возможны расстройства дыхания, проявления дефицита витамина К (геморрагическая болезнь новорожденного) и присоединение инфекции.

Гипотрофический вариант ЗВУР (асимметричная форма, прена-

тальной гипотрофии) устанавливаются при рождения детей с низкой массой и нормальными показателями длины тела и окружности головы. При этом массо-ростовой показатель будет снижен, а масса тела будет находиться ниже 10-го перцентиля по отношению к длине тела ребенка. В норме массо-ростовой показатель у до - ношенных детей составляет 60-80. При гипотрофии I степени – 59-55; II степени – 5450; III степени – менее 50. Оценка степени тяжести этого варианта проводится по степени дефицита массы тела, толщине подкожножирового слоя, тургору тканей, окружности головы и наличию трофических расстройств кожи. Асимметричная форма чаще развивается в поздние сроки беременности.

У подавляющего большинства детей с этой формой ЗВУР антенатальных поражений мозга нет, масса и структура его соответствуют гестационному возрасту. Этот вариант в англоязычной литературе еще называют асимметричной ЗВУР или феноменом «экономичного мозга» (brain-sparing), так как масса тела уменьшена непропорционально по отношению к длине тела и окружности головы. Эти дети выглядят

430

худыми, у них окружность живота меньше окружности головы за счет уменьшения размеров печени и истощения запасов гликогена.

Гипопластический вариант (симметричная форма) ЗВУР. Выявля-

ется у новорожденных, имеющих равномерное отставание массы, длины тела и окружности головы от нормативных для данного срока гестации. Все параметры физического развития у этих детей снижены на 1,5 и более сигмы (ниже 10-го перцентиля), массо-ростовой индекс в пределах нормы. Такие дети выглядят пропорционально сложенными, но маленькими. Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено, края швов и родничков мягкие, податливые, швы не закрыты, часто отсутствует точка окостенения в головке бедра.

Диспластический вариант ЗВУР диагностируется у детей, имею-

щих помимо отставания массы еще и нарушение пропорций тела, поэтому типичными проявлениями для этого варианта ЗВУР являются наличие пороков развития, нарушений телосложения, дизэмбриогенетические стигмы (диагностическое значение имеет обнаружение у больного пяти и более стигм). Для таких детей характерны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, склонность к развитию анемии и инфицированию.

Диагноз. Пренатальная диагностика ЗВУР основана на сопоставлении индивидуальных фетометрических показателей, полученных в результате ультразвукового исследования плода, с нормативными значениями.

В антенатальном периоде учитывается:

-недостаточное увеличение веса тела у беременной;

-остановка или недостаточное увеличение размеров плода (по данным УЗИ);

-изменение площади и объема плаценты и снижение маточноплацентарного и плодового кровотока;

-наличие признаков внутриутробного страдания плода: изменения ЧСС, отсутствие акцелераций, возникновение децелерации, стойкая брадикардия – по данным кардиотокографии с проведением нестрессового теста;

-учащение или усиление дыхательных движений плода (по данным УЗ-сканирования) (норма 30-70/мин. при сроке 36-40 нед.);

-повышенный уровень АФП и ХГЧ в крови женщины во II-III триместрах беременности;

-низкое содержание свободного эстриола в плазме крови и в моче беременной, а также плацентарного лактогена в плазме крови.

У новорожденных ЗВУР устанавливают на основании сопоставле-

ния параметров его физического развития при рождении с долженст-

431

вующими параметрами для гестационного возраста, при котором ребенок родился, оценка морфологического индекса зрелости

В зависимости от региона проживания, наличия многоплодия, а, начиная с 33 недель гестации и пола, средние показатели массы и длины тела могут значительно варьировать. Для оценки младенцев от матерей, проживающих в Ставропольском крае целесообразнее использовать таблицы, разработанные в этом регионе.

Табл.2.7. Основные параметры физического развития недоно-

шенных младенцев при рождении в зависимости от гестационного возраста, родившихся при одноплодной беременности (Кулакова

Е.В. и соавт., 2006) (М ± σ)

	Срок	Масса тела, г		Длина		Окруж-		Окруж-
	геста-			тела, см		ность голо-		ность гру-
	ции,					вы, см		ди, см
	нед.
		М	± δ	М	±δ	М	±δ	М	±δ
	26	970,4	190,42	35,2	3,33	23,9	2,40	20,5	2,17
	27	1077,7	209,23	35,2	3,75	25,3	3,28	22,3	1,97
	28	1160,2	269,62	36,7	4,29	26,3	2,21	20,9	2,97
	29	1370,0	240,12	38,9	2,84	27,3	1,49	24,2	1,28
	30	1626,5	301,44	41,3	3,48	28,4	2,47	26,0	2,79
	31	1710,2	330,7	42,2	2,91	30,1	1,93	26,9	2,50
	32	1890,9	432,20	43,8	3,01	30,4	1,82	26,4	1,90

Табл.2.8. Основные параметры физического развития мальчи-

ков при рождении в зависимости от гестационного возраста, родившихся при одноплодной беременности

(Кулакова Е.В., 2007) (М ± σ)

Срок	Масса тела, г		Длина те-		Окруж-		Окружность
геста-			ла, см		ность го-		груди, см
ции,					ловы, см
нед.
	М	± δ	М	±δ	М	±δ	М	±δ
33	2189,4	327,96	45,2	2,21	32,2	1,13	27,9	0,77
34	2441,1	350,60	46,5	1,71	32,6	1,33	28,0	3,34
35	2540,2	435,48	47,5	2,14	32,9	1,25	29,3	1,67
36	2777,5	427,81	48,3	2,31	33,2	1,52	31,2	2,30

432

37	3140,4	459,60	50,2	2,32	34,2	1,39	32,2	2,11
38	3305,1	416,17	50,9	2,09	34,6	1,15	33,0	2,17
39	3457,8	420,18	51,4	1,99	34,9	1,18	33,5	1,72
40	3560,5	419,46	52,1	2,12	35,2	1,25	33,9	1,94
41	3597,5	431,90	52,2	2,18	35,3	1,09	33,6	2,34
42	3632,6	376,40	52,8	2,11	35,6	1,13	34,3	1,66

Табл. 2.9. Основные параметры физического развития девочек

при рождении в зависимости от гестационного возраста, родившихся при одноплодной беременности (Кулакова Е.В., 2007) (М ± σ)

Срок	Масса тела, г		Длина тела,			Окружность		Окружность
гестации,				см		головы, см		груди, см
нед.	М	± δ	М		±δ	М	±δ	М	±δ
33	2018,8	377,81	44,8		2,23	30,9	1,75	26,4	3,20
34	2240,5	451,08	45,8		2,44	31,7	1,83	28,0	2,76
35	2401,2	386,09	46,5		2,37	32,6	1,36	29,5	1,04
36	2661,5	376,76	47,6		2,16	32,9	1,29	30,6	1,79
37	3011,9	434,5	49,3		2,16	33,7	1,35	31,5	2,14
38	3209,8	433,04	50,2		2,33	34,2	1,21	32,5	2,41
39	3316,5	416,57	50,6		2,04	34,4	1,22	33,0	1,81
40	3390,7	395,68	51,1		1,99	34,5	1,12	33,1	1,44
41	3428,9	405,66	51,5		2,04	34,9	1,18	33,9	1,75
42	3511,8	416,22	52,0		2,33	35,2	1,61	33,4	1,29

Во многих западных странах для диагностики ЗВУР специалисты пользуются перцентильными кривыми Любченко (L.O. Lubchenko).

Диагноз ЗВУР устанавливают на основании антропометрических данных у детей, имеющих недостаточную массу тела при первом взвешивании по отношению к нормативной для данного гестационного возраста. Диагноз ЗВУР считается правомерным, если масса тела ребенка при рождении более чем на 1,5 стандартных отклонения ниже среднего для данного гестационного возраста значения (или ниже 10го перцентиля).

С учетом степени снижения основных параметров физического развития выделяют три степени ЗВУР у новорожденных:

- I степень, легкая, снижение массы тела на 1,5-2 стандартных отклонения (или ниже 10-го центиля), при нормальной или умеренно сниженной длине тела (росте). У 80% таких детей размеры окружности

433

головы не выходят за пределы нормальных колебаний для гестационного возраста. У всех этих детей есть клинические признаки гипотрофии.

- II степень - снижение как массы тела, так и длины более 2 стандартных отклонений (ниже 3-го центиля). У 75% таких детей уменьшена окружность головы. Эти дети имеют вид пропорционально маленьких детей. Клинические признаки гипотрофии отсутствуют, но чаще есть увеличение стигм дизэмбриогенеза.

- III степень, тяжелая, - снижение всех параметров физического развития (на 3 и более стандартных отклонений или ≤ 1-го центиля), наличие диспропорции телосложения, трофические нарушения кожных покровов, масса стигм дизэмбриогенеза.

Чем значительнее отклонение массы тела ребенка от нормативных значений, тем хуже как перинатальный, так и отдаленный прогноз.

Ранняя диагностика ЗВУР, как в антенатальном, так и в постнатальном периодах очень важна, в связи с тем, что его наличие ведет к повышению риска внутриутробной и интранатальной смерти плода, нарушению адаптации ребенка в неонатальном периоде и различным отклонениям в состоянии здоровья в последующие годы жизни.

Лечение, задачи лечения: предупреждение холодового стресса, геморрагической болезни новорожденного, полицитемии, гипогликемии, гипокальциемии, инфекционных осложнений.

Схема лечения: Обязательное лечение: введение витамина К, пребывание в кувезе, энтеральное питание при наличии возможности.

Вспомогательное лечение: купирование электролитных нарушений, гипогликемии, полицитемии.

Показания для госпитализации в ОПН: наличие II-III степени ЗВУР, диспластический вариант ЗВУР.

Методы лечения ЗВУР зависят от этапа развития плода и новорожденного.

Пренатальный период. В современном акушерстве выделяют два основных подхода к профилактике и лечению ЗВУР в пренатальном периоде:

1)улучшение кровотока в системе мать-плацента-плод (воздействие на периферическую и органную гемодинамику, коррекция сосудистого тонуса, реологических и гемостазиологических нарушений);

2)патогенетическое лечение сопутствующих заболеваний матери, усугубляющих плацентарную недостаточность.

Широкое распространение в нашей стране получила схема лечения плацентарной недостаточности и ЗВУР, разработанная Г. М. Савельевой. Схема лечения предусматривает комплексную терапию беремен-

434

ных как в условиях женской консультации, так и в акушерском стационаре.

Среди методов фармакологического лечения плацентарной недостаточности ЗВУР в настоящее время в акушерских клиниках используются следующие препараты: бета-адреномиметики, кровезаменители, гепарин, трентал, гормоны, аспирин, солкосерил/актовегин.

Вместе с тем с точки зрения доказательной медицины ни один из предложенных способов пренатальной профилактики и лечения ЗВУР не является достаточно эффективным.

Среди мероприятий по пренатальной профилактики ЗУВР большое внимание уделяется полноценному питанию беременной. Однако недоедание редко служит единственной причиной ЗВУР, а использование различных биологических и пищевых добавок не оказывает существенного влияния на перинатальные исходы. Тем не менее, если у беременной выявляются дефицит питания и гиповитаминозы, то их, безусловно, необходимо своевременно корректировать.

Сроки и методы родоразрешения беременной с ЗВУР определяют с учетом биофизического профиля плода и динамики фетометрических показателей на фоне проводимой терапии.

Ранний неонатальный период. На первом этапе лечение детей с ЗВУР во многом сходно с лечением недоношенных детей. Сразу после рождения такие дети должны быть помещены под источник лучистого тепла, учитывая их склонность к быстрому охлаждению. Необходимость в первичных реанимационных мероприятиях и объем интенсивной терапии определяются путем оценки тяжести состояния при рождении и на основании данных динамического наблюдения в первые часы жизни.

При удовлетворительном состоянии (наличие сосательного рефлекса, отсутствие выраженных неврологических изменений, нормальная моторная функция желудочно-кишечного тракта) ребенка с массой тела выше 2000 г прикладывают к груди в родзале, детей с массой свыше 1800 г начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки, в остальных случаях начинают зондовое кормление сцеженным материнским молоком не позднее чем через два часа после рождения. Необходимое количество молока определяют по тем же правилам, что и для недоношенных детей. Детям с массой тела выше 2 кг расчет питания можно проводить по формуле: Vраз = 3 х m(кг) х n, где n - количество дней жизни. С 11 дня жизни расчет можно вести объемным методом – 1/5 от массы тела. В дальнейшем режим вскармливания (исключительно грудное, грудное + докорм из бутылочки, кормление из бутылочки, зондовое и парентеральное питание), а также сроки

435

прикладывания к груди у новорожденных, не приложенных в родзале, зависят от способности младенца высасывать и удерживать необходимый объем питания, от массы тела при рождении, состояния новорожденного, сопутствующих заболеваний и осложнений.

Всем детям с ЗВУР независимо от тяжести состояния при рождении в первые часы жизни парентерально вводится 1-2 мг витамина К.

Дальнейший объем терапии зависит от наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

У детей со ЗВУР в раннем неонатальном периоде достаточно часто выявляется гипогликемия, гипокальциемия и синдром сгущения крови.

В комплекс лечения входят также лечение трофических, церебральных расстройств, коррекция ортопедических нарушений.

Прогноз зависит от клинического варианта ЗВУР и степени его тяжести.

При гипотрофическом и гипопластическом варианте ЗВУР I сте-

пени дети, как правило, догоняют своих сверстников по физическому развитию к концу первого или началу второго полугодия. Психомоторное развитие их может отставать. Инфекционная заболеваемость не превышает заболеваемости сверстников без ЗВУР.

При ЗВУР II степени большинство детей догоняют по физическому развитию сверстников к году, у некоторых имеются повышенная инфекционная заболеваемость и отставание психомоторного развития по темпам в первые 2 года жизни. В дальнейшем может развиваться железодефицитная анемия, рахит, легкая мозговая дисфункция (невротические реакции, инфантилизм психики, невропатические расстройства).

У детей с ЗВУР III степени, а также с диспластическим ее вариантом прогноз часто неблагоприятный. В первые 3 года отмечается отставание физического и психомоторного развития. У 10-15% таких детей развиваются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, олигофрения). У этих детей уже в неонатальном периоде очень высокая инфекционная заболеваемость, у каждого 3-4-го ребенка развивается бактериальная инфекция.

Смертность среди доношенных детей со ЗВУР превышает таковую у новорожденных с нормальным физическим развитием. Новорожденные со ЗВУР подвержены инфекционно-воспалительным заболеваниям. ЗВУР плода и новорожденного вносит существенный вклад в развитие критических форм патологии и детской инвалидности. Основные причины инвалидности обусловлены тяжелым повреждением ЦНС – ДЦП, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия.

436

У детей со ЗВУР отмечено отставание в физическом развитии в раннем и подростковом возрасте, иногда сохраняется устойчивая гипотрофия.

Профилактика ЗВУР предусматривает лечение генитальной и экстрагенитальной патологии у беременных женщин, ликвидацию вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики), своевременное лечение осложнений беременности, генетическое консультирование, нормализацию питания беременной, уменьшение вредного влияния факторов внешней среды.

Вопросы к экзамену. Задержка внутриутробного развития плода

(ЗВУР). Причины. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Методы пренатальной и постнатальной диагностики ЗВУР плода. Лечение в пренатальном и постнатальном периодах. Особенности постнатального развития детей с ЗВУР.

Глава V. Гипоксия плода и асфиксия новорожденно-

го

Вакушерской и педиатрической практике термины «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» включают патологические состояния, проявляющиеся расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращение, дыхание), развивающиеся вследствие острой или хронической кислородной недостаточности и метаболического ацидоза (Савельева Г. М., 1981).

Вклинической практике термином «асфиксия новорожденного» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни новорожденного затруднением или отсутствием дыхания. При этом отмечается угнетение ЦНС и острая сердечная недостаточность.

Факторы риска и причины гипоксии

Многочисленные факторы риска возникновения кислородной не-

достаточности у плода и новорожденного включают 3 большие группы

(Федорова М. В., 1982).

К первой группе относят состояния, приводящие к развитию гипоксемии и гипоксии у беременной: анемия, врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, массивное кровотечение в период беременности и в родах. Развитию гипоксемии у беременной способствуют неполноценное питание, курение, неблагоприятная экологическая обстановка.

Вторую, наиболее обширную группу факторов риска, составляют состояния, приводящие к нарушению (снижению) плодо-материнского

437

кровообращения, среди них основное значение имеет плацентарная недостаточность, при которой внутриутробная гипоксия наблюдается у 75-90% плодов.

Плацентарная недостаточность наиболее часто развивается при таких экстрагенитальных заболеваниях беременной, как гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, ожирение, хронический пиелонефрит, анемия, а также при осложнениях беременности – гестозах, нефропатии с частотой 25-45%.

Переношенная беременность также сопровождается нарушением плодо-материнского кровообращения и развитием гипоксии плода в 50% случаев.

К акушерским факторам, наиболее часто приводящим к тяжелой асфиксии, относится сдавление пуповины, несоответствие размеров головки плода и таза, тазовое предлежание. Сдавление пуповины, играющее немаловажную роль в возникновении асфиксии, встречается в 30% всех родов.

Третья группа риска перинатальной асфиксии включает заболевания плода (иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, родовая травма ЦНС).

Этиология и патогенез

Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких).

Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.

У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный – нереактивный – нестрессовый тест.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов в объеме циркулирующей крови. Возникает тахикардия, некоторое повышение систоли-

438

ческого давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв меха-

низмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), что может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает, прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при артериальном давлении на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим признаком, как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития.

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» - токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических

439

ферментов, ионов кальция, и др. Отсюда возникает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.

Неблагоприятное		Соматическая па-
течение беременно-		тология матери
сти и родов

Снижение парциального давления кислорода и повышение концентрации углекислого газа

Болезни плода

Нарушение маточноплацентарного кровообращения

Компенсаторная активация надпочечников, увеличение ОЦК, числа эритроцитов, возбуждение дыхательного центра

Централизация кровообращения, патологическое шунтирование крови, развитие ДН, сердечной недостаточности

Истощение механизмов компенсации, децентрализация кровообращения, развитие декомпенсированного ацидоза, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, гиповолемия

Отек мозга

Поражение сердца, печени, почек, легких и др.

Клиника гипоксически-ишемической энцефалопатии, полиорганной недостаточности, ДВС, иммуносупрессия

Рис. 2.1. Схема патогенеза асфиксии

Классификация. Выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксию.

Исследования

440

Объем лабораторных исследований, необходимый для подтверждения диагноза, определения степени тяжести, выявления ранних постасфиктических осложнений: общий анализ крови и мочи, уро-

вень гематокрита, глюкоза крови, сахар мочи, электролиты плазмы, общий белок, мочевина сыворотки крови, коагулограмма, показатели КОС, парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2).

Объем лабораторных исследований, необходимый для проведения дифференциального диагноза: посевы крови, кала, мочи, любого отделяемого из местного очага, из слухового прохода, кожи; билирубин сыворотки, трансаминазы.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо выявить патологические состояния (антенатальные и интранатальные факторы риска), приведшие к развитию асфиксии (см «Факторы риска, этиология»).

Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении:

нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, частота сердцебиений 100 и более в минуту, незначительное снижение мышечного тонуса, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар 4-6 баллов.

Табл. 2.10. Шкала Апгар

Признак	0 баллов	1 балл	2 балла
Кожа	Бледная, циа-	Туловище розо-	Розовая
	нотичная	вое, цианоз ко-
		нечностей
Сердцебиение	Отсутствует	Менее 100	Более 100
Гримаса или реф-	Не определя-	Гримаса	Крик или ак-
лекторная возбу-	ется		тивные дви-
димость*			жения
Мышечный тонус	Низкий (ребе-	Слабая флексия	Хороший то-
	нок вялый)	(слабые движе-	нус (активные
		ния)	движения)
Дыхание	Отсутствует	Редкое, нерит-	Регулярное
		мичное

* Проверяется с помощью одного из двух приемов: реакция на катетер при отсасывании содержимого ротоглотки или пяточный рефлекс Аршавского.

Общее состояние ребенка при рождении расценивается как средней степени тяжести. Выявляются умеренная вялость, спонтанная двига-

441

тельная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы угнетены, крик малоэмоциональный, акроцианоз или общий цианоз кожи. При оксигенации кожа розовеет. Со стороны сердца - тахикардия, тоны сердца звучные или слегка приглушены. Дыхание ритмичное (после первичного апноэ), в легких непостоянные разнокалиберные влажные хрипы. В первые же часы жизни со стороны ЦНС появляется гипервозбудимость – тремор, раздраженный крик, нарушение сна, гиперестезии и гиперакузии, спонтанный рефлекс Моро. Выявляют изменения физиологических рефлексов и мышечного тонуса. Описанные нарушения преходящие и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и преходящей внутричерепной гипертензии. Состояние нормализуется к 3-5 суткам жизни.

Тяжелая первичная асфиксия – оценка по шкале Апгар 1-3 балла,

пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны.

Состояние ребенка при рождении тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов бледный или цианотичный, при оксигенации восстанавливается медленно. Тоны сердца глухие, выслушивается систолический шум. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий отходит до или во время родового акта. Клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку (бледность или землистость кожи, симптом «белого пятна» 3 секунды и более, АД снижено, дыхание отсутствует, реакции на осмотр нет, адинамия, арефлексия, атония, миоз или мидриаз, нистагм, тоны сердца глухие, систолический шум, в легких разнокалиберные влажные хрипы, гепатомегалия, вялая перистальтика кишечника). Динамика неврологической картины вялая.

Степень гипоксии и толерантность нервной системы к гипоксическому воздействию у каждого новорожденного индивидуальны, в связи с чем и тяжесть церебральных расстройств также различна.

Диагноз гипоксии плода в антенатальном периоде основывается на следующих признаках:

-наличие факторов риска в анамнезе беременной;

-нарушение частоты сердцебиений плода (тахиили брадикардия);

-нереактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций). У здоровых плодов наблюдается 2 и более акцелераций в среднем на 15 ударов в минуту с продолжительностью периода акцелерации 15 секунд. При наличии нереактивного нестрессового теста рекомендуется провести стрессовый тест, т. е. оценку

442

сердечной деятельности плода в ответ на спонтанные или стимулированные сокращения матки; - наличие поздних децелераций (урежений сердцебиения плода) в

ответ на сокращения матки за период более чем 50% сокращений указывает на фетальную гипоксию. Эти тесты могут быть выполнены с помощью стандартных электронных мониторов.

С помощью УЗИ диагностика гипоксии плода осуществляется на основании анализа оценки «биофизического профиля плода»; при этом кроме частоты сердечных сокращений, по данным УЗИ, оцениваются общая активность плода, частота и характер дыхательных движений оценивается состояние маточно-фетального кровообращения.

Диагноз асфиксии устанавливается на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Все эти дети подлежат мониторному наблюдению. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный (см. «Исследования»).

При асфиксии средней тяжести суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов (при этом обязательно снижение оценки дыхания), но к 5-й минуте оценка по шкале Апгар должна достигнуть 8-10 баллов. Такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессивные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер реанимационных мероприятий ребенку при рождении. Общепринято, что только оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, т.к. низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда является синонимом асфиксии. Например, оценка по шкале Апгар на 1-й минуте при асфиксии новорожденных и медикаментозной депрессии снижается за счет разных признаков. При асфиксии оценка снижается за счет дыхания, рефлекторной возбудимости, сердцебиений и цвета кожных покровов, в то время как при медикаментозной депрессии цвет кожных покровов и сердцебиения не страдают, а оценка за мышечный тонус снижается в обоих

случаях.

Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, адекватной экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксия нецелесообразен.

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 1-3 балла и если через 1 или через 5 минут после рождения оценка по шкале Апгар менее 7 баллов. Обязательным является снижение балльной оценки за дыхание и тесно связанной с ней оценки за рефлекторную возбудимость.

443

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения: у большинства новорожденных сумма баллов составляет 7-10. При количестве баллов 7 и ниже на 5-й минуте жизни оценку проводят далее каждые 5 минут ( на 10 -й, 15-й и 20-й минутах) до достижения оценки 8 баллов или до достижения 20 минут жизни. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет более достоверно прогностическое значение чем сумма баллов на 1-й минуте.

Нейросонография у доношенного ребенка выявляет ишемические поражения чаще в области серого вещества (кора, базальные ганглии), иногда гипоксические некрозы могут развиться и в белом веществе.

У недоношенных – обнаруживают признаки перивентрикулярной лейкомаляции. Перивентрикулярный некроз приводит к классической кистозной фазе, к пассивной внутренней гидроцефалии. Часто можно увидеть отек или набухание мозгового вещества, что приводит к повышению эхогенности отдельных групп ядер базальных ганглиев, внутренней капсулы, перивентрикулярных зон. Может появиться на 4- 6 сутки жизни гипоксически-ишемический некроз в виде разрозненных мелкоочаговых участков с повышенной эхогенностью.

Критерии диагностики тяжелой асфиксии: оценка по шкале Ап-

гар через 5 минут – 3 балла и ниже; клинические признаки полиорганной недостаточности (хотя бы два признака + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. необходимость введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии более 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и согревания ребенка).

Критерии диагностики среднетяжелой асфиксии: оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов + признаки шока II степени, проявляющиеся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропными препаратами.

Дифференциальный диагноз асфиксии проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, с болезнями сердца, легких, диафрагмальной грыжей, спинальными травмами.

Табл. 2-11. Дифференциальный диагноз асфиксии и внутриче-

репных кровоизлияний

Признак	Асфиксия	Внутричерепные
		кровоизлияния
Факторы риска	Характерные для ас-	Характерные для ро-
	фиксии	довых травм

444

Наличие периода	Не характерно	Характерно
благополучия
Внезапное ухудше-	Не характерно	Характерно
ние состояния
Постгеморрагическая	Не характерно	характерно
анемия
Нарушения терморе-	Возможно	Характерно
гуляции
Очаговая неврологи-	Не характерна	Встречается
ческая симптоматика
Быстрое нарастание	Не характерно	Характерно
признаков внутриче-
репной гипертензии
Прогрессирующее	Не характерно	Встречается
ухудшение состояния
Данные УЗИ, КТ	Ишемические пора-	Наличие, топика,
	жения мозга (повы-	особенности крово-
	шение эхогенности	излияний
	мозговых структур)
Исследование ликво-	Изменение уровня	Повышение белка,
ра	белка, давления	эритроциты, макро-
		фаги, ксантохромия,
		повышение давления

Лечение. Задачи лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, самостоятельного адекватного дыхания и сердечной деятельности, предупреждение полиорганной недостаточности.

В РФ для выведения ребенка из состояния асфиксии в родильном зале с 2010 года проводится на основании Методического письма «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г № 15-4/2-3204).

Предлагается следующая последовательность первичная реанимационная помощь новорожденным.

На каждых родах должен присутствовать медицинский работник, умеющий оказывать первичную реанимацию новорожденным.

Для оказания эффективной реанимационной помощи родовспомогательное учреждение должно быть оснащено современным оборудованием. Навыками оказания первичной реанимационной помощи детям при асфиксии должны владеть все, принимающие участие в родах.

445

Необходимо прогнозировать рождение ребенка в состоянии асфиксии. Прогнозирование проводят на основе анализа анте- и интранатальных данных.

Антенатальные факторы риска развития асфиксии новорожденных:

- сахарный диабет; -гестоз (преэкслампсия);

-гипертензивные синдромы; -резус-сенсибилизация; -мертворожденность в анамнезе; -клинические признаки инфекции у матери;

-кровотечение во ІІ или ІІІ триместрах беременности;

-многоводие;

-маловодие;

-многоплодная беременность;

-задержка внутриутробного роста плода;

-употребление матерью наркотиков и алкоголя;

-применение матерью лекарственных препаратов, угнетающих дыхание новорожденного; -наличие аномалий развития, выявленных при пренатальной диагностике;

-аномальные показатели кардиотокографии накануне родов.

Интранатальные факторы риска:

-преждевременные роды (срок менее 37 недель); - запоздалые роды (срок более 42 недель); -операция кесарева сечения;

-отслойка плаценты;

-выпадение петель пуповины;

-патологическое положение плода; -применение общего обезболивания;

-аномалии родовой деятельности;

-наличие мекония в околоплодной жидкости; -нарушение ритма сердца плода;

-дистоция плечиков;

-инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция). Необходимо обеспечить готовность персонала и оборудования к

проведению реанимации. В родильном зале должен быть обеспечен оптимальный температурный режим (не ниже + 24 0С).

При рождении недоношенного ребенка в сроке гестации 32 недели и менее в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада.

446

После рождения ребенка необходимо зафиксировать время и провести оценку новорожденного по шкале Апгар на 1 и 5 минутах после рождения. При продолжающейся реанимации более 5 минут третью оценку провести через 10 минут после рождения.

Первичная реанимация не проводится в случае получения следующей информации: 1) ребенок доношенный?; 2) околоплодные воды чистые, явные признаки инфекции отсутствуют?; 3) новорожденный дышит и кричит?; 4) у ребенка хороший мышечный тонус? При ответе на все вопросы «ДА» ребенка выкладывают на грудь матери. В остальных случаях показано проведение реанимационных мероприятий.

Первичные реанимационные мероприятия начинают при наличии у ребенка показаний и при условии наличия хотя бы одного признака живорождения: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, самопроизвольное движение мышц.

Схема проведения реанимационных мероприятий у детей, родившихся доношенными и недоношенными в настоящее время разная.

Этапы первичной реанимации для детей, родившихся после завершение 32 недели беременности

После рождения ребенка в состоянии А его укладываю на реанимационный столик и для профилактики гипотермии обтирают, также убирают все мокрые одеяла и покрывала. На оценку состояния мышечного тонуса, дыхания, ЧСС, обтирание должно уходить не более 30 секунд. Ребенку необходимо придать положение на спине, со слегка запрокинутой головой.

При наличии патологических типов дыхания или отсутствии дыхания необходимо выполнить восстановление проходимости дыхательных путей (после перемещения ребенка на реанимационный столик). Манипуляция показана детям, у которых в течение 10 с не появилось самостоятельное адекватное дыхание, или имеется большое количество отделяемого. Продолжительность санации не более 5 секунд.

При меконеальных околоплодных водах проводят интубацию трахеи с последующей санацией через интубационную трубку.

Если после обсушивания и санации дыхательных путей самостоятельное дыхание не появилось, следует провести тактильную стимуляцию (не более 10-15 с).

При отсутствии или нерегулярном дыхании, ЧСС менее 100 в минуту начинают ИВЛ. ИВЛ можно проводить через маску или интубационную трубку. Для проведения ИВЛ используют саморасправляющиеся или поточнорасправляющиеся мешки, ИВЛ с Т-коннектором, традиционным аппаратом ИВЛ. При проведении ИВЛ через лицевую

447

маску необходимо установить параметры ИВЛ (РIР 25-30 в минуту; РЕЕР +5 см. вод. ст. 21% кислород). В таком режиме ИВЛ проводят в течение 30 секунд. Если масочная ИВЛ затягивается более 3-5 минут необходимо установить желудочный зонд. При ЧСС более 100 в минуту и после появления регулярного дыхания в течение 3 минут ИВЛ прекращают.

При ЧСС от 60 до 100 в минуту ИВЛ продолжают 21% кислородом через маску. При отсутствии эффекта (нет экскурсии грудной клетки) кратковременно увеличивают PIP до 35 см Н2О у недоношенных и до 40-50 см Н2О у доношенных детей.

При недостаточной эффективности масочной ИВЛ санируют дыхательные пути, проверяют положение маски, изменяют положение головы, увеличивают давление на вдохе до максимально допустимого для детей данного возраста.

При центральном цианозе (SаО2 менее 80%), сохраняющемся более 5 минут жизни оксигенотерапию продолжают, а при необходимости ребенка переводят на ИВЛ.

При ЧСС менее 60 в минуту ребенка интубируют. При отсутствии эффекта (через 30 с) начинают непрямой массаж сердца с продолжением ИВЛ через интубационную трубку 100% кислородом. Непрямой массаж сердца проводится в соотношении с частотой ИВЛ 3 : 1. При повышении ЧСС выше 60 в минуту прекра щают непрямой массаж сердца и продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания. Концентрацию кислорода увеличивают постепенно на 10-20% каждую минуту до нормализации ЧСС.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий (ЧСС менее 60 в минуту) выполняют катетеризацию пупочной вены, с последующим внутривенным введением (или эндотрахеально) адреналина в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При эндотрахеальном введении доза адреналина – 0,3-1,0 мл/кг. В это время необходимо продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ 100% кислородом.

1. При сохраняющейся брадикардии (ЧСС менее 60 в минуту) внутривенно последовательно вводят адреналин (введение можно повторять каждые 5 минут), физиологический раствор (в дозе 10 мл/кг), соду по 4 мл/кг 4% раствора. После стабилизации ЧСС более 100 в минуту и улучшения состояния ребенка переводят в палату интенсивной терапии.

Если через 10 минут от начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме у ребенка отсутствует сердцебиение реанимационные мероприятия прекращают (оценка в «0» баллов по шкале Апгар).

448

Алгоритм проведения первичных реанимационных мероприятий у недоношенных детей, родившихся до завершения 32 недели беременности

После рождения ребенка в состоянии А его укладываю на реанимационный столик под источник лучистого тепла и для профилактики гипотермии обтирают, также убирают все мокрые одеяла и покрывала. На оценку состояния мышечного тонуса, дыхания, ЧСС, обтирание должно уходить не более 30 сек. Ребенку необходимо придать положение на спине, со слегка запрокинутой головой.

Унедоношенных, родившихся до 28 недели беременности, используют дополнительные меры по предупреждению гипотермии (термоустойчивый пластик (пакет) пищевого класса)).

На правое предплечье новорожденного накладывают датчик SаO2. По показаниям проводится санация дыхательных путей.

Важным этапом оказания реанимационной помощи является своевременная оценка дыхания и ЧСС.

При наличии регулярного дыхания и ЧСС более 100 в минуту на-

чинают проведение СРАР 21% кислородом с РЕЕР +5-6 см. Н2О. Показаниями для проведения СРАР являются: недоношенность (27-32 недели). СРАР в родильном зале проводится при помощи биназальных канюль, назальной или лицевой маски.

При необходимости следует пошагово увеличивать концентрацию

кислорода на 10-20% в минуту, если SаО2 ниже 80% на 5 минуте жизни и 85% на 10 минуте.

При отсутствии дыхания, дыхании типа гаспс, при нерегулярном дыхании или ЧСС менее 100 в минуту начинают ИВЛ через маску. При сроке беременности 29-30 недель первые вдохи проводят с PIP 20

см Н2О. В случае отсутствия экскурсии грудной клетки PIP можно увеличить до 25 см Н2О (не превышая это значение).

Уноворожденных детей гестационного возраста 31-32 недели при проведении масочной ИВЛ давление при первых вдохах можно увели-

чить до 30-35 см Н2О, если при более низких значениях PIP нет экскурсии грудной клетки; при переводе ребенка на ИВЛ через интубационную трубку следует изменить PIP таким образом, чтобы экскурсия грудной клетки отмечалась, но не была чрезмерной.

При ЧСС менее 60 в минуту следует заинтубировать ребенка и проводить ИВЛ 21% кислородом в течение 30 секунд. При сохранении низких значений ЧСС начинают непрямой массаж сердца, ИВЛ 100% кислородом.

449

При сохранении ЧСС менее 60 в минуту проводят катетеризацию пупочной вены, введение адреналина, продолжают непрямой массаж сердца, ИВЛ 100% кислородом.

При отсутствии эффекта повторяют введение адреналина, начинают введение физиологического раствора.

При ЧСС от 60 до 100 в минуту начинают ИВЛ через лицевую ма с- ку 21% кислородом. При недостаточной эффективности – проводят санацию верхних дыхательных путей, проверяют положение маски, изменяют положение головы, немного переразогнув шею, увеличивают давление на вдохе до максимально допустимого для данного гестационного возраста.

При отсутствии эффекта проводят интубацию (если она ранее не была выполнена), продолжают ИВЛ 40% кислородом в течение 30 секунд. Концентрацию кислорода постепенно увеличивают (см. выше). При отсутствии эффекта (ЧСС менее 60 в минуту переходят к медикаментозной терапии (см. выше).

При ЧСС более 100 в минуту и после появления регулярного дыхания ИВЛ прекращают. При этом ориентируются на показатели SaО2; процент дополнительного кислорода изменяют (увеличивать или уменьшать на 10-20% в минуту), если уровень SaО2 ниже 80% на 5 минуте жизни, ниже 85% на 10 минуте или превышает 95% на любом этапе реанимационных мероприятий.

Если, несмотря на эффективную ИВЛ маской, при ЧСС более 100 в минуту в течение 5-10 минут, дыхание не восстановилось, рассматривают вопрос об интубации.

Перевод ребенка с ИВЛ на СРА осуществляют на основании эффекта от введения сурфактанта, после перевода ребенка в палату интенсивной терапии.

Профилактическое введение сурфактанта проведите при наличии: -недоношенности менее 27 недель;

-новорожденным, родившимся на 27-29 неделях беременности, матери которых не получили курс антенатальной профилактики РДС глюкокортикоидными препаратами;

-новорожденным, родившимся в сроки 27-29 недель беременности, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале;

-детям, родившимся на 30-31 неделе беременности и потребовавшим интубации и перевода на ИВЛ, в связи с тяжелыми дыхательными нарушениями.

Особенности проведения ИВЛ у глубоконедоношенных детей

-наличие устройства контроля давления в дыхательных путях;

-обязательное подержание РЕЕР + 4-6 см Н2О;

450