Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
методичка по педиатрии.pdf
Скачиваний:
1913
Добавлен:
09.05.2017
Размер:
5.1 Mб
Скачать

Переломы скелета

Общими для переломов скелета являются: болевой синдром и нарушение функции поврежденной конечности.

Перелом ключицы считается одним из наиболее частых повреждений костей. Данный вид перелома развивается во время родов при прохождении плечевого пояса при головном предлежании и при отведении рук при тазовом предлежании плода.

Основными симптомами перелома ключицы являются отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения, крепитация и деформация кости при пальпации. На стороне перелома отсутствует рефлекс Моро и выявляется спазм грудинно-ключично-сосцевидной мышцы со сглаживанием надключичной ямки. При переломе по типу зеленой ветки двигательная активность, как и рефлекс Моро, может сохраняться.

Первым признаком перелома иногда является костная мозоль, которую случайно выявляют после первой недели жизни.

Лечение состоит в иммобилизации руки. Прогноз благоприятный.

Вдавление лобных, теменных, височных костей происходит в ре-

зультате длительного давления во время родов при узком тазе женщины или при энергичном наложении акушерских щипцов. Кожные покровы над костными вдавлениями не изменены. При осмотре можно выявить деформации костей в виде желоба, ложки, воронки. Вдавления костей чаще всего представляют собой косметический дефект.

Перелом костей черепа, глазницы сопровождается обширной ати-

пичной кефалгематомой. При пальпации в некоторых случаях можно выявить трещину и крепитацию костей. Окончательный диагноз устанавливается с помощью рентгенографии. При отсутствии внутричерепных повреждений прогноз благоприятный.

При переломах длинных костей верхних конечностей обычно отсутствуют свободное движение конечности и рефлекс Моро. Перелом может сопровождаться повреждением соответствующего нерва.

Лечение перелома заключается в иммобилизации и фиксации руки к грудной клетке, применении треугольной шины и повязки Вельпо, а так же гипсовой повязки.

Переломы костей носа

Наиболее частой родовой травмой носа является отделение хрящевой части носовой перегородки от борозды сошника и колонки. При клиническом осмотре отмечается асимметрия носовых ходов и уплощение носа. Частым признаком перелома является нарушение носового дыхания, которое сохраняется длительно.

466

Лечение заключается налаживании поступления воздуха через рот. Для решения вопроса об оперативном лечении показана консультация хирурга.

Парез лицевого нерва. Повреждение периферических нервов.

Паралич или парез лицевого нерва (повреждение лицевого нерва) по периферическому типу у новорожденного ребенка возможен при самостоятельных родах у женщин с узким тазом и при родах с нал о- жением щипцов. На пораженной стороне у ребенка носогубная складка сглажена, веки полностью не смыкаются. При плаче рот оттягивается в здоровую сторону.

Паралич лицевого нерва по центральному типу возможен при внутричерепных гематомах. Восстановление происходит через 2-3 месяца. Прогноз благоприятный.

Перелом бедра возникает вследствие извлечения за тазовый конец при осложненных ягодичных родах, при кесаревом сечении (извлечение за ножку), при неправильно проведенных акушерских манипуляциях. Встречаются диафизарные переломы и эпифизеолизы.

При осмотре новорожденного можно выявить вынужденное положение конечности, ее деформацию (ножка согнута в коленном и тазобедренном суставах, приведена), отек мягких тканей бедра. При эпифизеолизе характерны сглаженность контуров тазобедренного сустава, резкое ограничение активных движений, значительное беспокойство ребенка при пассивных движениях, крепитация отломков. Возможно наличие патологической подвижности на протяжении бедренной кости.

При рентгенологическом исследовании при диафизарном переломе имеется смещение отломков по длине и под углом. Рентгенологические изменения при эпифизеолизе появляются на 10-12-й день в виде массивной костной мозоли и подвывиха в тазобедренном суставе.

Лечение при переломе бедренной кости заключается в вытяжении обеих нижних конечностей даже при одностороннем переломе: ноги фиксируются при помощи 8-образной повязки к балканской раме. Шинирование показано при переломах предплечий и нижних конечностей. При срастании переломов обычно образуется обширная костная мозоль. В отдаленные сроки после эпифизеолиза может отмечаться нарушение роста конечности и формирование варусной деформации бедра. Прогноз при переломах конечностей благоприятный.

Вывих и отрыв эпифиза редко обусловлены родовой травмой. Верхний эпифиз бедренной кости может быть отделен при ручном родовспоможении в случае тазового предлежания плода и акушерском повороте его. При этом наблюдается отек, незначительное укорочение

467

конечности, ограничение двигательной активности, боли при пассивном движении ею и внешняя ротация ее.

Диагноз устанавливается после рентгенологического исследования. При незначительных травмах прогноз достаточно благоприятный; при значительных смещениях образуется coxa vara.

Кривошея развивается при повреждении грудинно-ключично- сосцевидной мышцы. Повреждение мышцы может происходить при естественных родах, особенно при ягодичном предлежании, при наложении акушерских щипцов, ручных пособиях.

Реже может возникнуть повреждение трапециевидной, дельтовидной, жевательной мышц. В месте повреждения мышцы образуется вздутие величиной с лесной орех, твердой консистенции.

В некоторых случаях причинами врожденной кривошеи являются внутриутробные патологические процессы, приводящие к образованию фиброзного миозита.

Повреждение мышц обычно диагностируют на 1-2 неделе жизни на основании появления наклона головы в больную сторону с одновременным поворотом лица в здоровую. Иногда обнаруживается асимметрия черепа, лица, ушных раковин, сколиоз позвоночника.

Разрывы и гематомы грудинно-ключично-сосцевидной мышцы лечатся консервативно – массажем, назначением пассивных движений головой, созданием корригирующего положения головы (подвязыванием подушечки или искусственного воротника), применением сухих компрессов на шею. Показан электрофорез с йодистым калием. При врожденной кривошее в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению.

Родовые травмы внутренних органов составляют примерно 30%

от общего числа родовых травм, являющихся причиной смерти новорожденных. Обычно в родах повреждаются печень, надпочечники и почки.

Повреждения внутренних органов чаще случаются у крупных или недоношенных детей при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся хронической или острой гипоксией. Травме печени способствует ее увеличение (при гемолитической болезни, внутриутробных инфекциях) и необычное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость.

Повреждение печени клинически проявляется бледностью кожи, вялостью, вздутием, асимметрией, напряженностью и болезненностью живота, рвотой желчью. Для выявления гематомы необходимо прове-

468

дение УЗИ, КТ. Необходимо контролировать динамику изменения гематологических показателей.

При повреждении почки состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляются кровь в моче, срыгивания, рвота, припухлость в поясничной области, бледность кожных покровов.

Кровоизлияние в надпочечники характеризуется внезапно появившимися резко выраженной общей слабостью, мышечной гипотонией, рвотой, развитием коллапса и анемии.

При подозрении на повреждение внутренних органов необходим срочный перевод ребенка в хирургический стационар, проведение обследования, направленного на выявление поражения органа, наличия и степени тяжести постгеморрагической анемии, функционального состояния пораженного органа. Нередко требуется хирургическое вмешательство и реанимационные мероприятия в условиях стационара.

Прогноз при повреждениях внутренних органов новорожденных серьезный.

Вопросы к экзамену. Родовая травма. Этиология. Патогенез. Клини-

ческие формы.

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА Эпидемиология. Травматические поражения спинного мозга

встречаются у 1% доношенных новорожденных. Предрасполагающие факторы: гипоксия, коагулопатии, сосуди-

стые мальформации спинного мозга.

Этиология и патогенез. Плод в процессе рождения испытывает большие перегрузки, особенно его краниоспинальные отделы. Перегрузки обусловлены вращательными, сгибательными и разгибательными движениями вокруг продольной и поперечной оси. Голова плода при этом претерпевает изменения своей конфигурации соответственно потребностям прохождения через родовые пути. Время для внутреннего разворота, в особенности при быстрых и стремительных родах, бывает крайне ограниченным, а сам разворот – не всегда удачным. В то же время изгоняющие плод силы неумолимо воздействуют на туловище, позвоночник плода, а его голова встречает сопротивление ригидных мышц родовых путей, тазового дна. Особенно часто возникают повреждения шейного отдела спинного мозга за счет нефизиологического вытяжения голова и шеи плода. Приблизительно 75% таких повреждений сочетаются с вагинальными родами в головном предлежа-

469

нии. Повреждение локализуется чаще в нижнем цервикальном отделе и в верхнем грудном (тракция спинного мозга).

Грубая тяга и ротация приводят к повреждению сосудов вертебробазилярной системы, структур каудального отдела ствола, шейных сегментов спинного мозга, корешков. Это, в свою очередь, влечет за собой повреждения синусов и впадающих в них вен, что способствует возникновению внутричерепных кровоизлияний. При несоответствии размеров таза роженицы и окружности головы плода возможно сдавление ствола мозга и возникновение стволового синдрома (острые вазомоторные расстройства, шок, нарушение дыхания, вторичная асфиксия). Аналогичные ситуации могут возникать при использовании акушерских пособий. Выдавливание приводит к грубым повреждениям мозга с явлениями ишемии, бульбарными и бульбоспинальными нарушениями.

В то же время при менее грубых тракциях повреждения могут ограничиваться отеком спинного мозга при сохранении его анатомической целости. Такие расстройства могут носить транзиторный характер и не иметь существенных неврологических последствий.

Посмертные исследования позволяют обнаружить эпидуральные, субдуральные и интрамедуллярные кровоизлияния, особенно в нижних цервикальных и верхних торакальных сегментах. Наряду с этим могут встречаться вторичный остеодизостоз, разрыв тенториума и внедрение ствола мозга в большое затылочное отверстие. Новорожденные с повреждениями ствола мозга выживают крайне редко.

Исследования. Общие анализы крови и мочи; рентгенография позвоночника в 2-х проекциях; рентгенография органов грудной клетки; краниография; УЗИ головного мозга; исследование показателей КОС; электролиты крови, исследование ликвора. По показаниям: электромиография, КТ, МРТ, ультразвуковая допплерография.

Осмотры специалистов: окулист, невролог, травматолог. Анамнез, клиника. Клиническая картина спинальной родовой

травмы очень полиморфна и зависит от степени и уровня повреждения.

При травме легкой степени в основе неврологических расстройств лежат гемоликвородинамические нарушения с преобладанием отека. На первый план выступают транзиторные изменения мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности и рефлекторной деятельности. Эти нарушения в течение нескольких дней исчезают.

При более выраженном отеке мозга наступающая функциональная блокада приводит к нарушениям проводимости, мышечной гипертонии, гиперрефлексии и нарушениям чувствительности ниже уровня

470

поражения. Восстановление функций происходит по мере исчезновения отека.

Чрезвычайно опасными оказываются те состояния, при которых в патологический процесс вовлечены верхние сегменты шейных отделов спинного мозга. В остром периоде травмы они могут быть причиной тяжелых дыхательных расстройств.

При тяжелых формах спинальной травмы в основе неврологических расстройств лежат кровоизлияния.

Эпидуральные кровоизлияния чаще всего возникают в верхне-

шейном и шейно-грудном отделах спинного мозга (40-85%) и способствуют синдрому компрессии, приводящему к грубым дыхательным расстройствам.

Субдуральные кровоизлияния встречаются реже (10-14%). Они представляют опасность для жизни новорожденного, так как излившаяся кровь затекает из полости черепа в спинномозговой канал и охватывает спинной мозг в виде муфты на большом протяжении. Такие катастрофические ситуации развиваются при разрыве мозжечкового намета, сосудов и оболочек головного мозга. Клинические проявления при субдуральных, интрадуральных и субарахноидальных кровоизлияниях нередко напоминают менингит.

Общая скованность больного, тяжелые радикулярные явления, нарушения дыхания – основные симптомы, представляющие непосредственную угрозу для жизни.

При верхне-шейной локализации повреждения на первый план в остром периоде выступают шок и стволовые симптомы. После купирования острой фазы заболевания обнаруживаются бульбарные расстройства и явления тетрапареза.

Самым тяжелым вариантом спинальной травмой является частич-

ный разрыв или полный разрыв спинного мозга в шейном отделе или же в верхней части грудного отдела. При этом главными симптомами оказываются нарушения проводимости спинного мозга, вялые параличи и спастический синдром ниже уровня повреждения, расстройства функции сфинктеров.

Повреждения на уровне сегментов С5-С6 вызывают парез или па-

ралич Эрба-Дюшенна (мышечная гипотония руки, невозможность отведения плеча, сгибания предплечья и его ротации).

При повреждении на уровне сегментов С7-D, возникает паралич Дежерина-Клюмпке (паралич мышц предплечья и кисти, симптомы Горнера – сужение зрачка на стороне паралича).

При повреждениях грудного отдела спинного мозга (D1-D2) глав-

ным симптомом является нарушение функции мышц грудной клетки,

471

участвующих в акте дыхания. При этом обнаружив ается также парез нижних конечностей по спастическому типу.

Повреждение спинного мозга в пояснично-крестцовой области ве-

дет к вялому парезу нижних конечностей, принимающих позу «лягушки». Наряду с этим происходит нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала).

Диагноз (при травматическом поражении спинного мозга) устанавливается на основании достаточно характерной клинической картины и оценки факторов риска.

Физикальные исследования выявляют: снижение системного АД, брадикардию, гипотермию.

Лабораторные исследования: метаболические нарушения (при тяжелом СДР).

Инструментальные исследования:

МРТ – визуализируется область и характер повреждения. Электронейромиография – признаки денервации скелетных мышц

на уровне поражения.

СМЖ – при кровоизлияниях, надрывах, разрывах – жидкость геморрагическая, при ишемии повышен уровень белка.

Дифференциальный диагноз – исключить скрытые пороки развития (spina bifida occulta) или другие экстрамедуллярные повреждения с помощью рентгенографии позвоночника и МРТ.

Лечение. Иммобилизация поврежденного отдела позвоночника и спинного мозга иммобилизирующими укладками (воротничок Шанца, полихлорвиниловые кроватки и т. д.).

Полный покой, щадящее пеленание, подмывания и т. д.

При шоке – дополнительная оксигенация вплоть до ИВЛ, инфузионная терапия для коррекции ОЦК с использованием препарата инфукол 6% или свежезамороженной плазмы.

Обезболивание: парацетамол, анальгин с димедролом (очень осторожно), дроперидол, реланиум, трамал, коррекция водноэлектролитного баланса.

Вазотропная терапия (трентал, кавинтон, оксибрал) проводится в раннем восстановительном периоде, одновременно с витаминами В1, дибазолом в микродозах, физиолечением (электрофорез с эуфиллиномпапаверином на шейный отдел поперечно, массаж, ЛФК).

Прогноз. При легком поражении спинного мозга восстановление происходит в первые 4-6 недель. При среднетяжелом поражении спинного мозга восстановление происходит в первые 6-12 месяцев жизни. В дальнейшем могут наблюдаться синдром периферической спинальной недостаточности, развитие раннего остеохондроза, сколиоз.

472

При тяжелых поражениях спинного мозга прогрессирующая дыхательная недостаточность часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности.

Увыживших детей наблюдаются грубые неврологические дефекты

ввиде миатонического синдрома, спастического тетрапареза, вялого нижнего парапареза с тазовыми нарушениями. Эти дети попадают в разряд часто болеющих детей из-за поражения дыхательной мускулатуры и сниженного иммунитета.

Вопросы к экзамену. Родовая травма спинного мозга. Особенности

клинической картины. Диагностика. Значение рентгенологических методов диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз.

ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ИНПНС) - этот вид патологии нерв-

ной системы, обусловленный механическими повреждениями в процессе родов, который принято называть родовой травмой.

Эпидемиология. Частота внутричерепных родовых травм остается неутонченной в связи со сложностями диагностики и неоднозначностью трактовки результатов вскрытий умерших детей. Как причина гибели плода внутричерепные кровоизлияния не превышают 3,2%, а как причина смерти в ранний неонатальный период - 2,5%.

Этиология. Причинами внутричерепных родовых травматических кровоизлияний считают: несоответствие размеров головы плода и костей таза матери, нарушение биомеханизма родов (стремительные роды, затяжные роды, патологические предлежания плода), ошибки при ведении родов, неправильно выполняемые акушерские пособия.

Патогенез внутричерепных кровоизлияний мульфакторный. В некоторых случаях развитие внутричерепных кровоизлияний связано с ошибками при приеме родов. Чаще же всего родовые травмы возникают как следствие аномальных предлежаний плода или трудностей его извлечения, или и того и другого. По существу, речь идет о мех а- ническом повреждении тканей плода в процессе родов в результате действия силы на головку плода, область шеи и другие отделы позвоночника, превосходящие пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений. В результате сдавления, размозжения и разрыва тканей возникают внутричерепные кровоизлияния.

473

Определенное значение в патогенезе внутричерепных кровоизлияний имеют: гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

Классификация. К внутричерепной родовой травме относятся следующие внутричерепные кровоизлияния:

-Эпидуральные; -Супратенториальные субдуральные; -Субдуральные точечные; -Инфратенториальные субдуральные;

-Супратенториальные субарахноидальные; -Интрацеребеллярные; -Интравентрикулярные кровоизлияния у доношенных детей.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, нейросонография, компьютерная томография, ядерная магнитная резонансная томография, доплерография сосудов головного мозга, исследования ликвора, биохимические исследования (уровень билирубина и его фракций, калий, кальций, магний, натрий), консультация окулиста, консультация нейрохирурга. По показания проводят исследования на ВУИ.

Клиника. В обобщенном варианте клинику внутричерепных кровоизлияний можно представить в следующем виде (Шабалов Н.П.,

2004).

1.Внезапное ухудшение состояния с развитие синдрома угнетения (или приступов гипервозбудимости), приступов апноэ;

2.Изменение характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);

3.Появление выбухания и напряжения большого родничка;

4.Аномальное движение глазных яблок;

5.Нарушения терморегуляции (гипоили гипертермия);

6.Вегетативные расстройства (рвота, срыгивания, мраморность, тахипноэ, тахикардия и др.);

7.Псевдобульбарные двигательные расстройства, судороги, мышечная гипотония;

8.Прогрессирующая постгеморрагическая анемия и гипербилирубинемия;

9.Метаболические и электролитные нарушения.

Лечение, задачи лечения: обеспечение адекватной легочной вентиляции, коррекция полиорганной недостаточности, решение вопроса о необходимости хирургического лечения.

Медикаментозное лечение собственно внутричерепных кровоизлияний до настоящего времени не разработано. Необходимость применения при лечении тех или иных медикаментов дискутируется.

474

Основными направлениями при лечении внутричерепных кровоизлияний являются: охранительный режим, температурная защита, адекватная оксигенотерпия, посиндромная и симптоматическая терапия. Важное место в лечении внутричерепных кровоизлияний занимает нормализация нарушенной ликвородинамики с помощью проведения вентрикуло-субгалеального дренирования или использования медикаментозных способов лечения. Характер медикаментозного лечения зависит от: локализации кровоизлияния, его тяжести, характера сопутствующей патологии, наличия и особенностей электролитных нарушений.

Кормление детей проводят с учетом степени тяжести состояния. Наиболее часто в первые дни о используют или парентеральное питание, или кормление через зонд.

Хирургическое лечение данной категории детей показано при наличии быстрого нарастания клинических проявлений заболевания, при субдуральных гематомах, при кровоизлиянии в заднечерепную ямку.

Осложнения. Постгеморрагическая анемия, постгеморрагическая гидроцефалия, остановка дыхания и сердцебиения в результате дислокации ствола головного мозга.

Исходами внутричерепных родовых травм могут быть: гибель новорожденного, выздоровление; задержка психофизического и речевого развития (нарушение формирования корковых функций - задержка моторного, психического, доречевого развития в сочетании с очаговыми микросимптомами); эпилепсия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных или периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубых нарушений корковых функций, симптоматической эпилепсии, гидроцефалии, иных расстройств, способствующих нарушению адаптации ребенка в социальной среде).

Эпидуральные (экстрадуральные) кровоизлияния Этиология. Основной причиной этих кровоизлияний новорожден-

ных является перелом височных костей черепа с разрывом средней менингеальной артерии. У новорожденных экстрадуральные кровоизлияния возникают редко, при извлечении плода с помощью щипцов.

Клиника экстрадурального кровоизлияния обнаруживается не сразу, латентный период после родов может достигать нескольких часов. Основными симптомами считают появление выбухания большого родничка и внутричерепную гипертензию. Вслед за этими симптомами выявляются признаки стволовой недостаточности.

475

Диагноз экстрадурального кровоизлияния клинически можно заподозрить при появлении после латентного периода признаков ВЧГ.

Линейный или вдавленный перелом костей черепа обнаруживается при краниографии или же может быть заподозрен при обнаружении крови в спинномозговой жидкости, полученной при пункции родничка. Достоверный прижизненный диагноз возможен при компьютерной томографии при которой обнаруживается одностороннее или двустороннее скопление крови в экстрадуральном пространстве выше фронтальной и темпоральной доли.

Лечение. Основой лечения является своевременное хирургическое вмешательство с целью удаления скопления крови (см. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний).

Супратенториальные субдуральные кровоизлияния возникают между твердой и мягкой мозговыми оболочками (мягкой и паутинной).

Этиология. Этот вид кровоизлияний возникает при сдавлениях черепа и его деформациях, когда происходит смещение костей во время затяжных родов с преждевременным отхождением вод. Такие ситуации могут возникать при стремительных родах, при несоответствии размеров головы плода и таза роженицы, затруднениях при выведении головы, при наложении щипцов, извлечении плода за тазовый конец.

Эпидемиология. Субдуральные кровоизлияния чаще встречаются у крупных доношенных и переношенных новорожденных. В середине 40-х годов 20-го века субдуральные кровоизлияния составляли приблизительно половину всех внутричерепных кровоизлияний и расценивались как основная причина неонатальной смертности, обусловленной несовершенной акушерской техникой.

Патогенез. В процессе родов на плод действуют разнонаправленные силы: давление дна и стенок матки и мягкие и костные части родового канала. При головном предлежании голова «ввинчивается» в таз и конфигурируется. Образуются разрывы швов, переломы костей черепа, разрывы вен. Особый риск представляет асинклитическое вставление головы. Большие скопления крови в субдуральном пространстве возникают при разрыве вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. При повреждении сагиттального синуса, разрыве впадающих в него вен супратенториальное кровоизлияние обычно локализуется в области передних центральных извилин. При этом нередко возникают кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку.

476

Анамнез, киника. В клинической картине на первый план выступает повышенная возбудимость, менингеальные симптомы и судороги. Большие скопления крови в субдуральном пространстве приводят к повышению внутричерепного давления, что проявляется выбуханием и напряжением большого родничка. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, возникают фокальные и мультифокальные судороги, появляются стволовые симптомы. Параллельно с этим могут наступать кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, что считается патогномоничным симптомом для субдуральной гематомы. При парасагиттальной локализации гематомы возможен нижний парапарез, а нисходящее распространение процесса способствует возникновению гемипареза. Псевдобульбарные нарушения (трудности сосания и глотания, слабый крик, отсутствие ряда физиологических рефлексов и др.) возможны при вовлечении в процесс паренхимы мозга.

Диагноз. Субдуральное кровоизлияние лучше диагностируется при компьютерной томографии, чем при УЗИ. При траксиллюминации черепа выявляют ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

Дифференциальная диагностика: менингиты, менингоэнцефали-

ты, пороки развития головного мозга (см. табл. 2.14).

Лечение. Основной лечебной процедурой является субдуральная пункция, которая проводится в условиях строгой асептики. Цель пункции состоит не в полном освобождении от скопившейся крови, а в снижении внутричерепной гипертензии и в облегчении механизма реабсорбции. Дренаж может повторяться ежедневно. Если же спустя 10 дней количество жидкости в гематоме не уменьшается, устанавливается постоянный дренаж. Через несколько месяцев происходит разрастание соединительной ткани, и гематома трансформируется в твердую структуру, неразличимую в твердой мозговой оболочке.

См. также общие принципы лечения внутричерепных кровоизлияний.

Инфратенториальные субдуральные кровоизлияния Этиология. Эти кровоизлияния возникают при затяжных родах с

лобным предлежанием, когда тенториум и фалькс испытывают чрезмерные воздействия и происходит разрыв тенториума на границе с фальксом.

Патогенез. Разрыв в месте соединения сагиттального синуса с большой церебральной веной и прямым синусом приводит к повреждению тенториальной вены и венозного синуса. В результате возника-

477