Recomendation_2017_30_10_2017_HR

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

возобновлено во втором триместре; при этом ожидается небольшое увеличениетератогенногориска.

Нет никаких данных о тератогенезе при применении НОАК, поэтомунерекомендуетсяприемэтихпрепаратоввовремябеременности

(табл.41).

VII.8.Послеоперационнаяфибрилляцияпредсердий

ФП–наиболеечастоеосложнениеоперацийнасердце(30%после операциикоронарногошунтирования,40%послеоперацийнаклапанах сердцаи50%присочетанииэтихвмешательств).Еечастотадостигает пикана2-4-йденьпослеоперации.Поданныманализа58исследований, включавшихвсовокупности8565больных,былопоказано,чтопрофи- лактикаи/илилечениепослеоперационнойФПбета-адреноблокаторами, соталоломилиамиодароном,атакже,менееубедительнопредсердная стимуляция, снижают риск неблагоприятных исходов (ФП, инсульт и длительностьгоспитализации)(ОШ0,43;95%ДИ0,37–0,51)[470].Ле- чениепослеоперационнойФПбазируетсявосновномнаисследованиях убольных,перенесшихоперациюнасердце,сгораздоменьшимколичествомисследованийвнесердечнойхирургии.

VII.8.1.ПрофилактикапослеоперационнойФП Бета-адреноблокаторынаиболееэффективны,еслиихприменять

идоипослеоперациинасердцепосравнениюстолькодо-илипосле- операционнымиспользованием[470–472].Отменабета-адреноадре- ноблокатора—достоверный​ факторрискаразвитияпослеоперационнойФП,поэтомуееследуетизбегать.Покрайнеймереза1неделюдо вмешательстваследуетначатьлечениебета1-адреноблокатором,не обладающимвнутреннейсимпатомиметическойактивностью.

Профилактическое применение амиодарона снижало частоту послеоперационной ФП (ОШ 0,50; 95% ДИ 0,42–0,59), существенно сокращалодлительностьгоспитализации,снижалочастотуинсультов

ипослеоперационныхжелудочковыхтахиаритмий,ноневлиялонапослеоперационнуюсмертность[472].ЧастотаФПвгруппеамиодарона была ниже, чем в группе плацебо (ОШ 0,52; 95% ДИ 0,34–0,69), в том числе у больных в возрасте <65 лет и ≥65 лет, больных, перенесших коронарноешунтирование илиоперациюнаклапанах сердцас коронарнымшунтированиемилибезнего,атакжепациентов,получавших

инеполучавшихбета-адреноблокаторыпередоперацией.Нежелатель- ныеэффектыпериоперационногопрофилактическоговнутривенного

611

ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII

введения амиодарона включают в себя увеличенную вероятность развития брадикардии и гипотонии после вмешательства [473]. При мета-анализе14рандомизированныхконтролируемыхисследований не была подтверждена связь между снижением риска развития ФП послеоперацииисуммарнойдозойамиодарона[474].Благоприятный эффект амиодарона был также подтвержден результатами другого мета-анализа[471].

СоталолснижалчастотупослеоперационнойФПна64%посравнениюсплацебо,однакоонневлиялнадлительностьгоспитализации, рискинсультаилисмертность[471].Применениесоталолаповышает рискразвитиябрадикардииижелудочковойтахикардиитипаtdp,особенноприналичииэлектролитныхнарушений,поэтомувхирургической практикеегоприменяютредко.

Гипомагниемия — ​независимый фактор риска послеоперационной ФП. При мета-анализе 20 рандомизированных исследований, включавших в совокупности 2490 больных, было показано, что профилактическое внутривенное введение магния снижает вероятность развития послеоперационной ФП (ОШ 0,54; 95% ДИ 0,38–0,75) [475]. Клиническое значение этого метода лечения недостаточно хорошо установлено.

Применение статинов сопровождается снижением риска после- операционнойФПна22–34%.

ВнесколькихретроспективныхисследованияхингибиторыАПФ

иБРАнеоказываливлияниеначастотуФПпослеоперацийнасердце. Крометого,приихприменениисуществуетпотенциальныйрискухудшенияфункциипочекв ранниесрокипослеоперации.

Кортикостероидыобладаютмощнымипротивовоспалительными свойствами.ИхэффективностьвпрофилактикеФПизучаласьвкарди- о-торакальнойхирургии.Поданныммета-анализа,лечениекортикосте- роидамисопровождаласьснижениемчастотыпослеоперационнойФП на26–45%иуменьшениемдлительностигоспитализации[476].Эффект был более выраженным при использовании средних доз кортикосте- роидов(50–210мгэквивалентадексаметазона),чемубольныхсболее низкимииливысокимидозами.Учитываявозможноенеблагоприятное влияниекортикостероидовнаметаболизмглюкозыизаживлениераны, атакжеповышенныйрискинфекций,целесообразностьихприменения дляпрофилактикиФПпредставляетсяспорной.

Примета-анализе8исследованийбылопоказано,чтопрофилак- тическаястимуляцияпредсердийснижаетчастотупослеоперационной

612

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

ФПнезависимоотместаилиалгоритмастимуляции(ОШ0,57;95%ДИ 0,38–0,84)[470],однаковдругихисследованияхэффективностьэтого методаподтвержденанебыла[477].Нарушениефункциипредсердных электродов или неадекватная чувствительность может способствоватьнанесениюпроаритмическихэкстрастимуловнапредсердия,что повышает вероятность развития ФП. В небольших исследованиях изучалисьдигоксин,верапамил,дилтиаземи напроксен.Полученные результатыпротиворечивы.

VII.8.2.Антикоагуляцияупослеоперационныхпациентов ПослеоперационнаяФПассоциируетсясувеличениемрискаран-

негоинсульта,увеличениемгоспитализациии30-дневнойсмертности [478–480].Вдолгосрочнойперспективе,пациентысэпизодамипосле- операционнойФПимеютдвукратноеувеличениесердечно-сосудистой смертности, высокий риск развития ФП и ишемического инсульта, по сравнению с пациентами, которые после операции остаются насинусовом ритме [480–486]. Назначение ОАК было связано со снижением долгосрочнойсмертностиупациентовспослеоперационнойФП[487], хотяэтиданныенеосновываютсянарезультатахконтролируемыхисследований. Антикоагуляция гепарином или антагонистами витамина Кобоснована,еслиФПсохраняетсяболее48ч[488].Передкардиоверсией следуетсоблюдатьстандартныемерыпредосторожности,касающиеся использованияантикоагулянтов(см.разделIV.2).

VII.8.3.Контрольритмаупослеоперационныхпациентов

Убольшинствабольныхсостабильнойгемодинамикойсинусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение 24 ч. В первую очередь следуетповозможностиустранитьпредрасполагающиефакторы(обезболивание,улучшениегемодинамики,отменавнутривенныхсредств инотропного действия, коррекция электролитных и метаболических нарушений,анемииигипоксии)[489].

ПриналичиивыраженныхсимптомовилиневозможностиадекватногоконтроляЧССможетбытьвыполненакардиоверсия.ЭКВэффективнав95%случаев,однакочащепроводятмедикаментознуюкардиоверсию.Былопоказано,чтоамиодарониибутилидпоэффективности превосходят плацебо в восстановлении синусового ритма у больных спослеоперационнойФП.

Короткодействующиебета-адреноблокаторы(например,эсмолол) особеннополезныпринестабильнойгемодинамике.Могутприменяться

613

ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII

такжедругиесредства,блокирующиеатрио-вентрикулярныйузел,та- киекакнедигидропиридиновыеантагонистыкальция,однакодигоксин менееэффективенпривысокомадренергическомтонусе.

Рекомендации по профилактике и лечению послеоперационной ФПпредставленывтабл.42.

Таблица42.

Рекомендациипопрофилактикеилечению послеоперационнойфибрилляциипредсердий

	Рекомендации	Класс	Уровень	Источник
	ДляпрофилактикипослеоперационнойФПпослекардиохирур-
	гическихоперацийрекомендуетсяпериоперационнаяперораль-	I	B	401,402
	наятерапиябета-блокаторами.
	ПригемодинамическизначимыхпослеоперационныйФПреко-
	мендуетсявосстановлениесинусовогоритмаспомощьюэлек-	I	C	402,411
	трическойкардиоверсииилиантиаритмическихпрепаратов.
	ПослеоперацийнасердцеупациентовсФП,дляпрофилактики
	инсультов,долженбытьрассмотрендолгосрочныйприеманти-	IIa	B	404
	коагулянтов,учитываяиндивидуальныерискиинсульта
	икровотечений.
	ДлясимптомныхпослеоперационныхпациентовсФП,сцелью
	восстановлениясинусовогоритма,должныназначатьсяантиа-	IIa	C
	ритмическиепрепараты.
	УбольныхсвысокимрискомпослеоперационнойФПследует
	рассмотретьпередоперациейцелесообразностьпрофилакти-	IIa	A	401­-403
	ческогопримененияамиодарона.
	ПациентамсФПбезнарушенийгемодинамикирекомендуется
	контрольчастотыжелудочковогоритмаиприменениеанти-	IIa	B	410
	коагулянтов.
	ДлякардиоверсиипослеоперационнойФПубольныхбезтя-
	желойсердечнойнедостаточности,гипотензииилисерьезных
	структурныхзаболеванийсердца(особенноаортального	IIb	B	410
	стеноза),можетбытьрассмотреновнутривенноевведение
	вернакаланта.

VII.9.ФПувзрослыхпациентовсврожденнымипорокамисердца

Предсердныеаритмии(ФП,трепетаниепредсердий,предсердные тахикардии)послехирургическоголеченияврожденныхпороковсердца часто дебютируют поздно, и встречаются у 15–40% взрослых больных с врожденными пороками сердца (ВПС). Аритмии ассоциируются с сердечной недостаточностью, обмороками, тромбоэмболическими эпизодамиивнезапнойсердечнойсмертью[490–494].Патофизиологиче- скийсубстратаритмиисвязансгипертрофией,фиброзом,гипоксемией, хронической гемодинамической перегрузкой, а также хирургическимирубцамии заплатами.Крометого,первичныеаномалии,связанные

614

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

сдополнительнымипутямипроведения,могутприводитьквозвратной предсерднойижелудочковойтахикардии,блокадамсердцаидисфункциисинусовогоузла[490].Предсерднаямакрореентритахикардияили атипичное трепетание предсердий могут возникать после любой хирургической операции, сопровождающейся разрезом предсердия и/ илиформированиемзаплатнапредсердиях.

VII.9.1.ОбщиепринципыдлякоррекцииФПувзрослыхпациентов сврожденнымипорокамисердца Дляпринятиярешенияо длительнойантикоагулянтнойтерапии

упациентовсВПСиФПиспользуютсяобычныефакторырискаинсульта. Назначение антикоагулянтная терапия должно рассматриваться при развитииФПтакжеиупациентовсВПСпослекоррекциипорока,цианозом,процедуройФонтенаилиприсистемномправомжелудочке.Могут бытьиспользованыбета-блокаторы,верапамил,дилтиазем,ипрепараты наперстянки.Приназначенииследуетпроявлятьосторожность,вплане брадикардииигипотонии.

БлокаторынатриевыхканаловподавляютпримернополовинупредсердныхаритмийупациентовспроцедуройФонтена[495].Амиодарон болееэффективен,нодлительноелечениеэтимантиаритмическимпрепаратомсопряженосвысокимрискомвнесердечныхпобочныхэффектов

уэтихотносительномолодыхпациентов.Довольночастоупациентов с ВПС, подвергающихся кардиоверсии предсердной тахикардии или трепетания предсердий, выявляют внутрисердечные тромбы [496]. Следовательно, за несколько недель до планируемой кардиоверсии должнорассматриватьсявыполнениеЧПЭХОи антикоагулянты[491]. Радиочастотнаяаблацияможетбытьхорошимвариантомдлясимптоматического пациентов с ВПС и предсердными аритмиями, особенно

упациентов с фибрилляцией предсердий и другими макро-реентри тахикардиями.Процедурыдолжныпроводитьсявквалифицированных центрахиспециализированнымибригадами(табл.43).

VII.9.2.Предсердныетахиаритмииимежпредсердныедефекты Трепетание и фибрилляция предсердий встречается у 14–22%

взрослыхпациентовснеоперированнымидефектамимежпредсердной перегородки (ДМПП), особенно у пожилых пациентов [497] и может привестиксердечнойнедостаточности[498].Раннеезакрытиедефекта может уменьшить риск развития ФП, но полностью не устранить его. Объемнаяперегрузкапредсердий[499,500]легочнаягипертензия[501]

615

ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII

и, возможно, аритмогенный эффект межпредсердной заплаты, могут способствовать развитию этих аритмий [502]. Решение о назначении антикоагулянтов должно приниматься на основе факторов риска инсульта.УбольныхспароксизмальнойилипостояннойформойФП,можетбытьрассмотренаоперация«Лабиринт»вовремяхирургического закрытияиликатетернаяаблациявовремяинтервенционнойзакрытия дефекта межпредсердной перегородки. Катетерная аблация поздних предсердных аритмий весьма эффективна, что было показано в небольшихгруппахпациентов,послехирургическойкоррекциидефекта межпредсерднойперегородки[503].

VII.9.3.ПредсердныетахиаритмиипослеоперацииФонтена

От предсердных тахиаритмии страдает до 40% пациентовпосле операцииФонтена.Этипациентысклонныкразвитиютрепетанияпредсердий, предсердной тахикардия, ФП, ускоренного узлового ритма, узловойтахикардиисдисфункциейсинусовогоузлаилибезнее[504]. Пациенты после предсердно-легочного анастомоза (возможно, из-за более высоких перегрузок объемом и давлением), имеющие ранние послеоперационныепредсердныеаритмииболеесклонныкразвитию предсердныхаритмийвотдаленномпериоде[505].Предсердныеаритмии, такжемогутбытьпервымпроявлениемобструкциипредсердно-легочного анастомоза,котороедолжнобытьбыстроидентифицировано.Формированиетромбовв правомпредсердииу пациентовпослепроцедуры Фонтенаспредсерднымиаритмиями,требуеттерапииоральнымианти- коагулянтами[506].Созданиекава-пульмональныханастомозов(вобход правогопредсердия)унекоторыхпациентов,уменьшаетвыраженность сердечнойнедостаточностииколичестворецидивоваритмий[495,507]. Катетернаяаблацияпредсердныхаритмийупациентовпослеоперации Фонтенавесьмаэффективна,нооченьсложнаитребуетиспользования специальныхсистемтрехмернойнавигации[508].

VII.9.4.Предсердныетахиаритмиипослекоррекциитетрады Фалло ПослекоррекциитетрадыФалло,примернотретьбольныхстрадает

отпредсердныхаритмий,включаявнутри-предсерднуювозвратнаятахи- кардия,фокуснуюпредсерднуютахикардия,трепетаниеифибрилляция предсердий. В качестве механизмов развития предсердных аритмий обсуждается ре-ентри в области каватрикуспидального перешейка изоныпослеоперационногорубцаправогопредсердия.

616

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

Таблица43.

Рекомендацииувзрослыхпациентовсврожденными порокамисердца

Рекомендации

Класс

Уровень Источник

Закрытиедефектамежпредсерднойперегородкидолжнобыть

рассмотренодо40лет,чтобыуменьшитьвероятностьразвития IIa С трепетанияифибрилляциипредсердий.

Упациентов,которымнеобходимохирургическоезакрытиедефектамежпредсерднойперегородки(ДМПП)икоторые

имеютванамнезесимптомнуюФП,должнабытьрассмотрена IIa C хирургическаяаблацияФПвовремяхирургическогозакрытия ДМПП.

ОперациюCoxMazeследуетрассматриватьупациентовссимп-

томнойФПипоказаниямидлякоррекцииврожденныхпороков IIa С сердца.Всеэтиоперациидолжнывыполнятьсявопытных центрах.

Следуетрассматриватьпероральныеантикоагулянтыувсех взрослыхпациентовсвнутрисердечнойкоррекцией,цианозом,паллиативнойоперациейФонтенаилисистемнымправым

желудочкоминаличиемванамнезеФП,трепетанияпредсерIIa C дийилипредсерднойтахикардией.Привсехдругихврожденных порокахсердцасФП,антикоагулянтыследуетрассчитыватьпо

шкалеCHA2DS2VASC≥1.

Катетернаяаблацияпредсердныхтахиаритмий,связанныхс

врожденнымипорокамисердца,можетрассматриваться,если IIb С планируетсяеевыполнениевопытномцентре.

Упациентовсврожденнымипорокамисердцачреспищеводная эхокардиографияпередкардиоверсиейможетбытьрассмотреIIb С нанаравнес3-хнедельнойантикоагулянтнойтерапией.

VII.10.Клапанныепорокисердца

ФПчасторазвиваетсяубольныхспорокамиклапановсердца.Увеличениеразмералевогопредсердияотмечаетсянараннемэтапепрогрессирующегомитральногопорокасердцаиразвитиепароксизмальной или постоянной ФП считают показанием к раннему чрескожному или хирургическомувмешательствунамитральномклапане[84].ФПчасто развивается также на поздних стадиях порока аортального клапана, когдадилатацияЛЖиувеличениеконечногодиастолическогодавления отражаютсянафункциилевогопредсердия.

Лечение ФП у больных с пороком клапана сердца проводят по стандартнойсхеме,хотяобычноотдаютпредпочтениестратегииконтроля ЧСС, учитывая низкую вероятность стойкого восстановления синусовогоритма(табл. 44).У пациентовс порокамиклапановсердца имеетсявысокийрискразвитиятромбоэмболий,поэтому«порог»для назначенияантикоагулянтовдолженбытьнизким(разделIV.1).

617

ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII

Таблица44.

Рекомендацииполечениюфибрилляциипредсердий больныхспорокамиклапановсердца

Рекомендации

класс

Уровень Источник

БольнымсмитральнымстенозомиФП(пароксизмальной,пер-

систирующейилипостоянной)показанатерапияантагонистами I C витаминаК(варфарином)сцелевымМНО2,0–3,0

БольнымсФПиклиническизначимоймитральнойрегургита-

циейпоказанатерапияантагонистамивитаминаК(варфарином) I C сцелевымМНО2,0–3,0

ПривпервыевозникшейФПубольныхсбессимптомнымсред- не-тяжелымилитяжелыммитральнымстенозомследуетрас-

смотретьцелесообразностьчрескожнойбаллоннойдилатации IIa C митральногоотверстия,еслиотсутствуеттромбвлевомпредсердии

Целесообразностьраннегооперативноговмешательстванамитральномклапанеследуетрассматриватьубольныхстяжелой

митральнойрегургитацией,сохраннойфункциейЛЖивпервые IIa C возникшейФПдажеприотсутствиисимптомов,особенноесли можетбытьвыполненареконструктивнаяоперация

VII.11.Острыйкоронарныйсиндром(ОКС)

ФПразвиваетсяу2–21%больныхсОКС[204].Широкоеприменение чрескожныхвмешательствнакоронарныхартериях,особенновострую фазу,привелокснижениючастотыразвитияФПуэтихпациентов.Лечение ингибиторамиАПФ,БРАилибета-адреноблокаторами,начатоевранние сроки инфаркта миокарда, также, вероятно, способствует снижению частотыФП[107].ФПчащеразвиваетсяупациентовпожилоговозраста, атакжеубольныхссердечнойнедостаточностью,болеевысокойЧСС припоступлениивстационаридисфункциейЛЖ.Еечастотанезависит отспособареперфузионноголечения(тромболитическаятерапия,чрескожноекоронарноевмешательствоилиотсутствиереперфузионной терапии)[509].ФПубольныхсострымкоронарнымсиндромомассоциируетсясувеличениемгоспитальнойлетальностиипозднейсмертности

иповышеннымрискаишемическогоинсультавовремягоспитализации

ипосле выписки. Рекомендации по ведению пациентов с ОКС и ФП основываютсяпреимущественнонамненииэкспертов,таккаксоответствующиеклиническиеисследованиянепроводились.

Больнымсострымкоронарнымсиндромомможетбытьпроведена неотложная ЭКВ, если ФП сочетается с рефрактерной ишемией или нарушениемгемодинамики.ДляуменьшенияЧССисниженияпотребностимиокардавкислородеможетбытьпоказановнутривенноевве- дениебета-адреноблокатораилинедигидропиридиновогоантагониста

618

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

кальция.Внутривенноевведениедигоксинаи/илиамиодаронаявляется альтернативой для больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью(табл.45).ИнформациюобантитромботическойтерапииубольныхсФПиострымкоронарнымсиндромомсм.вразделеIV.5.

Таблица45.

Рекомендацииполечениюфибрилляциипредсердий убольныхсострымкоронарнымсиндромом

	Рекомендации	Класс	Уровень	Источник
	БольнымсОКСиФПследуетпровестиЭКВ,еслиотмечаются
	тяжелоенарушениегемодинамики,рефрактернаякантианги-	I	C
	нальнойтерапииишемияилинеудаетсядобитьсяадекватного
	контроляЧССспомощьюлекарственныхсредств.
	ДлязамедлениячастогожелудочковогоритмаубольныхсФПи	I	C
	ОКСрекомендуетсявнутривенноевведениеамиодарона.
	ДлязамедлениячастогожелудочковогоритмаубольныхсФП
	иОКСрекомендуетсявнутривенноевведениебета-адренобло-	I	C
	каторов.
	ДлязамедлениячастогожелудочковогоритмаубольныхсФП
	иОКСследуетрассмотретьвозможностьвнутривенноговведе-
	ниянедигидропиридиновыхантагонистовкальция(верапамила,	IIa	C
	дилтиазема),еслиотсутствуютклиническиепризнакисердеч-
	нойнедостаточности.
	ДлязамедлениячастогожелудочковогоритмаубольныхсФПи
	ОКС,сопровождающейсясердечнойнедостаточностью,можно	IIb	C
	рассмотретьвозможностьвнутривенноговведениядигоксина.
	ПрименениефлекаинидаилипропафенонаубольныхсФПи	III	B	272
	ОКСнерекомендуется.

VII.12.Сахарныйдиабет

СахарныйдиабетиФПчастосочетаютсядругсдругом,таккакассоциируютсясишемическойболезньюсердца,артериальнойгипертонией

идисфункциейЛЖ,атакжедисфункциейвегетативнойнервнойсистемы

инарушениемфункцииионныхканалов.Поданнымпопуляционныхисследований,частотасахарногодиабетаубольныхсФПсоставляет13%. Сахарныйдиабет—независимый​ факторрискаразвитияФП(ОР1,4–1,8). Наличиесахарногодиабетаухудшаетпрогнозсувеличениемрискасмер- тиисердечно-сосудистыхосложненийубольныхсФП.Целесообразно устранитьимеющиесяфакторыриска,включаяконтрольАД,использованиестатиновит. д.(табл.46).Важноезначениесахарногодиабета отмечаетсявовсехсхемахстратификациирискаинсульта,иубольных сахарным диабетом рекомендуется антитромботическая терапия (см. разделIV.2).

619

ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII

Таблица46.

Рекомендацииполечениюфибрилляциипредсердий убольныхсахарнымдиабетом

Рекомендации

Класс

Уровень Источник

УбольныхсФПисахарнымдиабетомрекомендуетсяконтроли-

роватьвсесердечно-сосудистыефакторыриска,включаяАД, I C уровеньлипидоввкровиидр.

VII.13.Гипертиреоз

ФПразвиваетсяу10–25%больныхгипертиреозом,особенноумуж- чини пожилыхпациентов.Основнаяцельлечения — ​восстановление нормальной функции щитовидной железы, которое может сопровождатьсяспонтаннымвосстановлениемритма.Есливыбранастратегия контроляритмасердца,передкардиоверсиейследуетнормализовать функциющитовиднойжелезы,чтобыснизитьрискразвитиярецидивов аритмии.АнтиаритмическиесредстваиЭКВобычнонеэффективныпри сохранениитиреотоксикоза.

Бета-адреноблокаторымогутэффективноснизитьЧСС.Вслучае тиреотоксическогоштормавозможноихвнутривенноевведение;при этом могут потребоваться высокие дозы препаратов. Альтернативой могутслужитьнедигидропиридиновыеантагонистыкальция,такиекак дилтиаземиверапамил(табл.47).

Несмотрянаотсутствиедоказательств,приналичиифакторовриска инсультарекомендуетсяиспользоватьпероральныеантикоагулянтыдля профилактикисистемныхтромбоэмболий.Остаетсянеясным,повышеналивероятностьтромбоэмболийубольныхсФП,ассоциирующейся

скомпенсированнымтиреотоксикозом,приотсутствиифакторовриска.

Вклиническойпрактикечастоотмечаетсяразвитиегипертиреоза (атакжебессимптомныхизмененийпоказателейфункциищитовидной железы)послелеченияамиодароном.Выделяютдвавариантагипертиреоза,вызванногоамиодароном:Iтипа(повышеннаяпродукцияТ4иТ3, вызваннаяйодом)и IIтипа(деструктивныйтиреоидит,сопровождающейся преходящим увеличением Т4 и Т3 с последующим снижением функциищитовиднойжелезы).Хотялечениеамиодарономможетбыть продолженонафонеэффективнойзаместительнойтерапиигормонами щитовиднойжелезы,вслучаеразвитиягипертиреозаегонеобходимо вовремя диагностировать. Тиреотоксикоз может развиться и после отменыамиодарона.

620