- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Р. А. Массуми (R. A. Massumi)
Эта глава не является руководством по лечению атриовентрикулярной блокады и не содержит исчерпывающего обзора обширной литературы по данной проблеме. Здесь описывается то, что автор считает Прагматическим неинвазивным подходом к проблеме локализации и характеризации нарушений АВ-проведения. В этой главе отражены многолетние попытки автора связать анатомические характеристики различных частей атриовентрикулярной проводящей системы с их электрофизиологическими и клиническими особенностями, а также с их поведением на фоне вагусных и симпатических влияний. Здесь будет показан замечательный вклад неинвазивных исследований вагусной стимуляции и торможения, а также симпатических воздействий в определение локализации блока в АВ-узле или подузловых проводящих путях. Выраженные здесь взгляды базируются на сопоставлении клинических и электрофизиологических наблюдений у 186 больных с разной степенью нарушений АВ-проведения, а также данных, полученных при вагусных и симпатических воздействиях с последующим подтверждением локализации и типа АВ-блокады при электрографии пучка Гиса у двух третей этой группы больных. В конечном счете, упор делается на клинический анализ характеристик и механизмов нарушений АВ-проведения, а электрограмма пучка Гиса используется только для подтверждения диагноза. Описанный здесь неинвазивный подход особенно целесообразен в наиболее трудных случаях, когда необходим дифференциальный диагноз между АВ-узловой и внутрипучковой блокадой или блокадой в основном стволе пучка Гиса.
Атриовентрикулярная блокада заключается в замедлении или полном прекращении проведения между предсердиями и желудочками, что отражается на ЭКГ увеличением интервала Р—R или отсутствием желудочкового комплекса после зубца (волны) Р. На фоне предсердной стимуляции с частотой более 130 уд/мин элемент блокады вполне физиологичен; при частоте, превышающей 180 уд/мин, блокада становится обязательной и полезной для защиты желудочков от нефизиологично высокой частоты ритма, хотя у редких пациентов проведение 1:1 сохраняется даже при частоте 200 уд/мин или выше. Проведение при такой высокой частоте возможно у любого человека, если имеет место симпатическая стимуляция и (или) угнетение вагусной активности (например, при лихорадке, инфекции, потере крови, резком снижении сердечного выброса), а также в случае так называемого ускоренного АВ-узлового проведения.
Рис. 3.1.Схематически представленная связь между характером проведения в обеих ножках пучка Гиса и интервалом Р—R.
А—Ж — изображения АВ-узла и обеих ножек пучка. Ниже даны ЭКГ в отведении V1 и. интервалы Р—R (в секундах). Горизонтальные линии, пересекающие ножки пучка, показывают степень блокады по шкале от 1+ до 4+. А — полное отсутствие блоков; интервал Р—R равен 0,2 с; комплекс QRS узкий. Б — полная блокада правой ножки пучка. Интервал Р—R не изменен, поскольку проведение в левой ножке остается нормальным, однако комплекс QRS обнаруживает признаки блокады правой ножки. В — то же, что и в случае Б, но при развитии блокады низкой степени в левой ножке, в результате чего интервал Р—R увеличивается. Г — то же, что и в случае В, но при большей степени блокады левой ножки; в результате происходит дальнейшее увеличение интервала Р—R, достигающего 0,26 с. Поскольку степень блокады в правой ножке пучка выше, чем в левой, комплекс QRS сохраняет признаки, характерные для блокады правой ножки в случаях Б, В и Г. Д — блок в левой ножке достигает степени 4+ (т. е. полная блокада); при этом Р-волна не может проводиться в желудочки. Е — неполные, но равноценные условия задержки проведения в обеих ножках вызывают увеличение интервала Р—R до 0,26 с. Однако одновременная деполяризация обоих желудочков приводит к нормализации комплекса QRS. Ж — неполная блокада в АВ-узле обусловливает только увеличение интервала Р—R и, следовательно, сходство между случаями Е и Ж.
Интервал Р—R — это время, затрачиваемое деполяризующим импульсом на прохождение по предсердию, АВ-узлу, пучку Гиса, внутрижелудочковым разветвлениям и волокнам Пуркинье. Интервал Р—R может быть значительно увеличен исключительно за счет задержки проведения в пределах правого предсердия (внутрипредсердный блок вследствие чрезмерной дилатации или фиброза). Хотя наличие внутрипредсердного блока обычно проявляется широкими и зазубренными Р-волнами, поверхностная ЭКГ не позволяет дифференцировать задержку проведения внутри правого предсердия и истинную блокаду, обусловленную задержкой в пределах АВ-узла — системы Гис — Пуркинье.
Три ситуации заслуживают специального комментария. Первая — это мерцание предсердий, при котором на АВ-блокаду указывает невысокая частота желудочкового ритма по сравнению с ожидаемой при нормальном АВ-проведении (100—130 уд/мин в покое, 140 уд/мин или больше во время физической активности, лихорадки или возбуждения). Вторая ситуация встречается, когда желудочки контролируются ритмом ускользания, возникающим в желудочках или АВ-соединении. В этом случае распознать наличие предшествующей АВ-блокады трудно или невозможно. Проблема усложняется при наличии ретроградного ВА-проведения 1:1, вызывающего постоянное подавление как антероградного АВ-проведения, так и пейсмекерной активности синусового узла. Аналогичные ситуации могут наблюдаться в случаях изоритмического желудочкового или АВ-ритма и во время желудочковой тахикардии. Поскольку при такой аритмии нельзя оценить функцию АВ-узла, при попытках подавления эктопического ритма следует учитывать возможное существование предшествующей АВ-блокады. Это особенно важно в случае подозрения на острый инфаркт миокарда или дигиталисную интоксикацию. Третья ситуация — это кажущаяся нормализация интервала Р—R при АВ-блокаде I степени, когда предсердный водитель ритма смещается из синусового узла в нижнюю область предсердия, коронарный синус или АВ-соединение. Кажущаяся нормализация может также наблюдаться при тяжелой синусовой брадикардии, когда АВ-узел имеет возможность восстановить свою проводимость в течение длительных интервалов между сокращениями.
Увеличение интервала Р—R может быть никак не связанным с АВ-соединением и полностью определяться задержкой проведения в системе ножек пучка Гиса. В таких случаях комплексы QRS, как правило, расширены, но они могут быть и нормальным, если задержки в обеих ножках пучка Гиса одинаковы по величине (рис. 3.1).