Блокада в фазу 3 и фазу 4

Если деполяризующий импульс приходит в ножку или ветвь пучка преждевременно (т. е. раньше полного исчезновения ее рефрактерности), он может проводиться медленно или полностью блокироваться. Термин «блокада в фазу 3», используемый для обозначения этого явления, просто отражает приход импульса во время фазы 3 потенциала действия. Импульсы, прибывающие по окончании фазы 3, проводятся нормально. Однако если проводящая структура обладает повышенной спонтанной деполяризацией в фазу 4 (обычно вследствие заболевания), она не может удерживать высокий потенциал покоя, позволяя ему смещаться все ближе и ближе к нулевому уровню, в результате чего проводимость этой структуры постепенно снижается. Чем длительнее период диастолы, тем более степень снижения потенциала покоя и выше вероятность нарушения проведения. Блокаду, развивающуюся по такому механизму в конце длительной диастолы, обычно называют «блокадой в фазе 4» [1]. По опыту автора, блок в фазе 4 характерен для внутрижелудочковой проводящей системы и очень редко встречается в АВ-узле. Его возникновение в 13 исследованных случаях обязательно сопровождалось другими признаками поражения системы ножек и ветвей пучка Гиса и не наблюдалось у здоровых лиц. В связи с этим наличие деполяризации в фазу 4 в системе разветвлений пучка Гиса может использоваться как четкое свидетельство патологического процесса в этих структурах. Существование блоков в фазу 3 или фазу 4 в различных частях системы разветвлений пучка Гиса может обусловить появление некоторых из наиболее сложных и необычных форм нарушения проведения. Возможность возникновения блока в фазу 4 при постэкстрасистолических вариантах блокады обсуждалась выше (см. рис. 3.14 и 3.15).

Глава 4

Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления

Д. .Y. Сингер и X. К. Коэн (D. H. Singer и Н. С. Cohen)

Форма ком­плек­са QRS за­ви­сит от по­сле­до­ва­тель­но­сти ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков, при­чем из­ме­не­ния фор­мы от­ра­жа­ют от­кло­не­ния от нор­мы при рас­про­стра­не­нии воз­бу­ж­де­ния. Это мо­жет про­ис­хо­дить по од­ной из двух ос­нов­ных при­чин: 1) сме­ще­ние мес­та воз­ник­но­ве­ния им­пуль­са к же­лу­доч­ко­во­му эк­то­пи­че­ско­му фо­ку­су или к АВ-уз­ло­вым двой­ным пу­тям оп­ре­де­лен­но­го ти­па; 2) из­ме­не­ние же­лу­доч­ко­во­го рас­про­стра­не­ния над­же­лу­доч­ко­вых им­пуль­сов. По­след­нее в свою оче­редь мо­жет быть ре­зуль­та­том вро­ж­ден­но­го или при­об­ре­тен­но­го на­ру­ше­ния про­во­дя­щей сис­те­мы. С дру­гой сто­ро­ны, дан­ное яв­ле­ние мо­жет быть функ­цио­наль­ным, обу­слов­лен­ным про­ве­де­ни­ем им­пуль­са во вре­мя реф­рак­тер­но­го пе­рио­да.

Тер­ми­ны «абер­рант­ность», «абер­ра­ция» и «абер­рант­ное же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние» с мо­мен­та их вне­дре­ния сэ­ром То­ма­сом Льюи­сом в- на­ча­ле на­ше­го сто­ле­тия [1, 2] при­ме­ня­ют­ся в ос­нов­ном при опи­са­нии функ­цио­наль­ных на­ру­ше­ний внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, осо­бен­но тех, ко­то­рые на­блю­да­ют­ся в со­че­та­нии с из­ме­не­ния­ми дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла [3—7]. Од­на­ко они в рав­ной ме­ре ис­поль­зу­ют­ся и для оп­ре­де­ле­ния дру­гих ти­пов на­ру­ше­ний внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. В этой гла­ве и в гла­ве 5 тер­мин «абер­рант­ность» бу­дет рас­смат­ри­вать­ся в ши­ро­ком кон­тек­сте. Бу­дет так­же сде­лан об­зор элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ме­ха­низ­мов, кли­ни­че­ских ас­пек­тов и ро­ли раз­лич­ных ти­пов на­ру­ше­ний про­ве­де­ния.

Спе­циа­ли­зи­ро­ван­ная про­во­дя­щая сис­те­ма серд­ца

При рас­смот­ре­нии про­во­дя­щей сис­те­мы тка­ни серд­ца удоб­нее раз­де­лить на два ос­нов­ных ти­па (рис. 4.1, А): 1) ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий и же­лу­доч­ков, от­вет­ст­вен­ный за со­кра­ти­мость серд­ца и по­яв­ле­ние зуб­цов Р и ком­плек­сов QRS на стан­дарт­ной ЭКГ; 2) сеть спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней [8—10] (см. гла­ву 2, том 1), вклю­чаю­щую си­но­ат­ри­аль­ный (СА) и ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный (АВ) уз­лы и раз­ветв­ле­ния в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье [10—13]. Опи­са­ны так­же двой­ные пу­ти в АВ-уз­ле и спе­циа­ли­зи­ро­ван­ные пред­серд­ные ме­жуз­ло­вые трак­ты [9, 14, 15].

Спе­циа­ли­зи­ро­ван­ные тка­ни не­сут от­вет­ст­вен­ность за нор­маль­ное ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов и за их бы­строе и упо­ря­до­чен­ное про­ве­де­ние от мес­та воз­ник­но­ве­ния в дру­гие от­де­лы серд­ца. Из­ме­не­ния в про­цес­се об­ра­зо­ва­ния им­пуль­сов и (или) в их про­ве­де­нии пред­ше­ст­ву­ют из­ме­не­ни­ям час­то­ты сер­деч­ных со­кра­ще­ний в от­вет на ме­няю­щие­ся фи­зио­ло­ги­че­ские ус­ло­вия, а так­же мно­гим на­ру­ше­ни­ям рит­ма и про­во­ди­мо­сти. Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ха­рак­те­ри­сти­ки спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми де­тер­ми­нан­та­ми абер­рант­но­сти. Ак­тив­ность спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней не про­яв­ля­ет­ся на стан­дарт­ной по­верх­но­ст­ной ЭКГ из-за их не­боль­шой (от­но­си­тель­но ра­бо­че­го мио­кар­да) мас­сы, что за­труд­ня­ет элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­скую оцен­ку пред­ше­ст­вую­щих ме­ха­низ­мов.

Рис. 4.1.Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние спе­циа­ли­зи­ро­ван­ной про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца (А) и транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов в обыч­ных и спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­нях серд­ца со­ба­ки (Б).

От­ме­ча­ют­ся раз­ли­чия ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­лов дей­ст­вия на раз­ных уча­ст­ках серд­ца. Взаи­мо­рас­по­ло­же­ние за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных по­тен­циа­лов от­ра­жа­ет по­сле­до­ва­тель­ность ак­ти­ва­ции. Вни­зу по­ка­за­на так­же стан­дарт­ная по­верх­но­ст­ная ЭКГ. Бу­к­ва­ми а—и обо­зна­че­ны сле­дую­щие струк­ту­ры: а — си­ну­со­вый узел; б — пу­чок Брах­ма­на и дру­гие спе­циа­ли­зи­ро­ван­ные пред­серд­ные ме­жуз­ло­вые трак­ты (от­ме­че­ны пунк­тир­ны­ми ли­ния­ми, со­еди­няю­щи­ми си­ну­со­вый и ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный уз­лы); в — ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий; г — ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный узел; д — пу­чок Ги­са; е — нож­ки пуч­ка; (e_п) — пра­вая нож­ка; (е_л) — ле­вая нож­ка; 1 и 2 — пе­ред­няя и зад­няя вет­ви ле­вой нож­ки пуч­ка; ж — во­лок­на Пур­ки­нье; з — тер­ми­наль­ные во­лок­на Пур­ки­нье в мес­те их кон­так­та с ра­бо­чим мио­кар­дом; и — ра­бо­чий мио­кард же­лу­доч­ков. Фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия ра­бо­че­го мио­кар­да же­лу­доч­ков обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4, а зуб­цы на по­верх­но­ст­ной ЭКГ — ла­тин­ски­ми бу­к­ва­ми Р, R, S и Т. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ас­пек­ты

Как от­ме­ча­лось ра­нее, ано­ма­лии фор­мы ком­плек­са QRS мо­гут воз­ни­кать по очень мно­гим при­чи­нам. В этой гла­ве ос­нов­ное вни­ма­ние на­прав­ле­но на ряд на­ру­ше­ний, впер­вые опи­сан­ных сэ­ром То­ма­сом Льюи­сом [1, 2], для ко­то­рых был пред­ло­жен тер­мин «абер­рант­ность», а имен­но: ано­ма­лии фор­мы ком­плек­са QRS при над­же­лу­доч­ко­вом воз­бу­ж­де­нии, на­блю­дае­мые в со­че­та­нии с за­ви­си­мы­ми от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ния­ми про­во­ди­мо­сти и реф­рак­тер­но­сти. Абер­рант­ность — это од­но из про­яв­ле­ний боль­шой груп­пы за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ко­то­рая вклю­ча­ет в се­бя та­кие раз­но­вид­но­сти, как скры­тое про­ве­де­ние [16—18], сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние [19,20] и свя­зан­ный с час­то­той рит­ма АВ-блок [3—5]. Од­но­на­прав­лен­ный блок и цир­ку­ля­ция воз­бу­ж­де­ния [3—7] в не­ко­то­ром смыс­ле так­же яв­ля­ют­ся про­яв­ле­ния­ми это­го фе­но­ме­на.

Мы рас­смот­рим абер­рант­ность с точ­ки зре­ния за­ви­си­мо­сти из­ме­не­ний ком­плек­са QRS от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла, как это пред­ло­же­но Singer и Ten Eick [21]. При ее об­су­ж­де­нии мы бу­дем ос­но­вы­вать­ся на кор­ре­ля­ции элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ских дан­ных и ре­зуль­та­тах мик­ро­элек­трод­ных ис­сле­до­ва­ний транс­мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в сер­деч­ных тка­нях жи­вот­ных, а так­же у боль­ных, под­верг­ших­ся опе­ра­ции на от­кры­том серд­це.

Элек­три­че­ская ак­тив­ность сер­деч­ных кле­ток

По­ни­ма­ние ме­ха­низ­мов абер­рант­но­сти за­ви­сит от по­ни­ма­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ос­нов фор­ми­ро­ва­ния и про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния в серд­це, а так­же от зна­ния тех из­ме­не­ний, ко­то­рые пред­ше­ст­ву­ют раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­во­ди­мо­сти. Крат­кий об­зор со­вре­мен­ных кон­цеп­ций бу­дет дан ни­же. Для бо­лее об­стоя­тель­но­го изу­че­ния это­го во­про­са чи­та­те­лю сле­ду­ет об­ра­тить­ся к гла­ве 3 пер­во­го то­ма дан­ной кни­ги, а так­же к мно­го­чис­лен­ным учеб­ни­кам по фи­зио­ло­гии [22—24], об­зо­рам и мо­но­гра­фи­ям по элек­тро­фи­зио­ло­гии серд­ца [25—36].

Нор­маль­ный транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал

Вве­де­ние стек­лян­но­го мик­ро­элек­тро­да [37] в воз­бу­ди­мую клет­ку по­зво­ля­ет за­ре­ги­ст­ри­ро­вать раз­ность по­тен­циа­лов ме­ж­ду внут­рен­ней сре­дой клет­ки и ин­диф­фе­рент­ным элек­тро­дом, рас­по­ло­жен­ным сна­ру­жи от нее. На рис. 4.1, Б по­ка­зан идеа­ли­зи­ро­ван­ный транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ный в раз­ных от­де­лах серд­ца, вме­сте с од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ной по­верх­но­ст­ной ЭКГ. Фа­зы по­тен­циа­ла обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4. Во вре­мя элек­три­че­ской диа­сто­лы (фа­за 4) внут­рен­няя сре­да клет­ки от­ри­ца­тель­на по от­но­ше­нию к вне­кле­точ­ной жид­ко­сти. В боль­шин­ст­ве нор­маль­ных сер­деч­ных во­ло­кон, вклю­чая ра­бо­чие мио­кар­ди­аль­ные клет­ки пред­сер­дий и же­лу­доч­ков, раз­ность по­тен­циа­лов в фа­зу 4 ос­та­ет­ся по­сто­ян­ной до мо­мен­та воз­ник­но­ве­ния воз­бу­ж­де­ния («по­тен­ци­ал по­коя») и в нор­ме со­став­ля­ет в сред­нем от — 85 до — 95 мВ. При воз­бу­ж­де­нии в клет­ке про­ис­хо­дит бы­ст­рая де­по­ля­ри­за­ция (фа­за 0) с крат­ко­вре­мен­ным из­ме­не­ни­ем по­ляр­но­сти, по­сле че­го на­чи­на­ет­ся про­цесс по­сте­пен­ной ре­по­ля­ри­за­ции (фа­зы 1, 2 и 3), во вре­мя ко­то­ро­го мем­бран­ный по­тен­ци­ал воз­вра­ща­ет­ся к уров­ню по­коя. Со­пос­тав­ле­ние со стан­дарт­ной ЭКГ по­ка­зы­ва­ет, что фа­зы 0 и 1 же­лу­доч­ко­вых по­тен­циа­лов дей­ст­вия сов­па­да­ют с зуб­ца­ми R и S, а фа­зы 2 и 3 — с сег­мен­том ST и вол­ной Г со­от­вет­ст­вен­но (см. рис. 4.1, Б). Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в ра­бо­чих и спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных во­лок­нах раз­лич­ных час­тей серд­ца,- мо­гут от­ли­чать­ся друг от дру­га в не­ко­то­рых от­но­ше­ни­ях [25], вклю­чая уро­вень диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, ам­пли­ту­ду по­тен­циа­ла дей­ст­вия, мак­си­маль­ную ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 0 (Vmax), про­дол­жи­тель­ность пе­рио­да ре­по­ля­ри­за­ции и дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 4.1, Б). От­ме­ча­ют­ся так­же раз­ли­чия в воз­бу­ди­мо­сти, про­во­ди­мо­сти и пейс­ме­кер­ной спо­соб­но­сти. Ло­каль­ные раз­ли­чия элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье [25, 31—33] мо­гут иметь важ­ное зна­че­ние для абер­рант­но­сти, по­сколь­ку они обу­слов­ли­ва­ют ло­каль­ную ва­риа­бель­ность от­ве­тов на раз­лич­ные фи­зио­ло­ги­че­ские и фар­ма­ко­ло­ги­че­ские фак­то­ры [25, 38—47], вклю­чаю­щие тем­пе­ра­ту­ру, рН, час­то­ту, pCO₂, ги­пок­сию, ише­мию, не­ор­га­ни­че­ские ка­тио­ны и ряд ан­ти­арит­ми­че­ских пре­па­ра­тов.

Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы

Элек­три­че­ская ак­тив­ность серд­ца яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем дви­же­ния ио­нов че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну [22—36, 48]. Эф­фект фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий и хи­ми­че­ских ве­ществ, влияю­щих на об­ра­зо­ва­ние и про­ве­де­ние им­пуль­сов в серд­це, обу­слов­лен в ос­нов­ном их спо­соб­но­стью из­ме­нять ион­ные то­ки [24, 30, 37, 47]. На рис. 4.2 по­ка­за­ны ос­нов­ные ион­ные то­ки, спо­соб­ст­вую­щие раз­ви­тию по­тен­циа­ла дей­ст­вия в во­лок­нах Пур­ки­нье. Да­лее мы уп­ро­щен­но опи­шем не­ко­то­рые спе­ци­фи­че­ские яв­ле­ния, имею­щие от­но­ше­ние к абер­рант­но­сти.

Мем­бран­ный по­тен­ци­ал по­коя. Раз­ность по­тен­циа­ла от­но­си­тель­но мем­бра­ны сер­деч­ной клет­ки обу­слов­ле­на раз­ли­чи­ем в ион­ном со­ста­ве внут­ри­кле­точ­ной сре­ды и вне­кле­точ­ной жид­ко­сти [32, 33]. Во внут­ри­кле­точ­ной жид­ко­сти важ­ней­шим ка­тио­ном яв­ля­ет­ся К⁺, а до­ми­ни­рую­щи­ми анио­на­ми — фос­фа­ты и ра­ди­ка­лы ор­га­ни­че­ских ки­слот. По­след­ние пред­став­ля­ют со­бой в ос­нов­ном по­ли­ва­лент­ные ио­ны, час­то свя­зан­ные с бел­ка­ми, для ко­то­рых кле­точ­ная мем­бра­на не­про­ни­цае­ма. Во вне­кле­точ­ной жид­ко­сти пре­об­ла­да­ют Na⁺ и С1^–. Пе­ре­ме­ще­ние этих ио­нов че­рез мем­бра­ну по спе­ци­аль­ным по­рам или ка­на­лам [50] в от­вет на из­ме­не­ние элек­тро­хи­ми­че­ско­го гра­ди­ен­та соз­да­ет транс­мем­бран­ные то­ки [27, 32—35], спо­соб­ст­вую­щие воз­ник­но­ве­нию по­тен­циа­ла дей­ст­вия. В со­стоя­нии по­коя кле­точ­ная мем­бра­на в прин­ци­пе про­ни­цае­ма для К⁺ и от­но­си­тель­но не­про­ни­цае­ма для дру­гих внут­ри- и вне­кле­точ­ных ио­нов [32]. Сле­до­ва­тель­но, раз­ность по­тен­циа­лов по обе сто­ро­ны мем­бра­ны в по­кое оп­ре­де­ля­ет­ся глав­ным об­ра­зом гра­ди­ен­том кон­цен­тра­ции K⁺ [29, 31, 32, 48, 49]. Под­дер­жа­ние раз­ли­чий ион­но­го со­ста­ва и элек­три­че­ско­го за­ря­да от­но­си­тель­но мем­бра­ны в по­кое ста­но­вит­ся воз­мож­ным бла­го­да­ря двум фак­то­рам [31, 32, 49]: 1) свой­ст­вам про­ни­цае­мо­сти, или про­во­ди­мо­сти (g), кле­точ­ной мем­бра­ны для этих ио­нов, ко­то­рые в свою оче­редь от­ра­жа­ют спо­соб­ность мем­бран­ных ка­на­лов к их ис­поль­зо­ва­нию те­ми или ины­ми ио­на­ми; 2) функ­цио­ни­ро­ва­нию раз­лич­ных ион­ных на­со­сов и об­мен­ных ме­ха­низ­мов [51—53], вклю­чая энер­го­за­ви­си­мый Na⁺/K⁺-об­мен­ный на­сос, пе­ре­ме­щаю­щий Na⁺ на­ру­жу, а К⁺ — внутрь клет­ки во­пре­ки их гра­ди­ен­там кон­цен­тра­ции [51, 53].

Рис. 4.2.Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия в нор­маль­ном мио­кар­де же­лу­доч­ков.

По­ка­за­ны на­прав­ле­ние, ве­ли­чи­на и вре­мя про­те­ка­ния ион­ных то­ков, при­во­дя­щих к раз­ви­тию по­тен­циа­ла дей­ст­вия дан­ной фор­мы. На­прав­ле­ние стрел­ки и ее раз­мер ука­зы­ва­ют на­прав­лен­ность и от­но­си­тель­ную ве­ли­чи­ну то­ка (т. е. вхо­дя­щий или вы­хо­дя­щий ток), а так­же со­от­но­ше­ние ам­пли­туд раз­лич­ных ион­ных то­ков. Го­ри­зон­таль­ное по­ло­же­ние стрел­ки со­от­вет­ст­ву­ет мо­мен­ту про­те­ка­ния то­ков по от­но­ше­нию к по­тен­циа­лу дей­ст­вия. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [36].

По­тен­ци­ал дей­ст­вия: де­по­ля­ри­за­ция. При сти­му­ля­ции клет­ки и сни­же­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла до кри­ти­че­ско­го уров­ня (по­ро­го­вый по­тен­ци­ал, при ко­то­ром на­чи­на­ет ге­не­ри­ро­вать­ся чис­то вхо­дя­щий ток), про­ис­хо­дит ряд по­сле­до­ва­тель­ных из­ме­не­ний ион­ной про­во­ди­мо­сти мем­бра­ны и ион­ных то­ков, что обу­слов­ли­ва­ет про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия [27, 31, 33, 36] (см. рис. 15.2). В нор­ме де­по­ля­ри­за­ция (фа­за 0) пол­но­стью по­ля­ри­зо­ван­ных сер­деч­ных во­ло­кон, за ис­клю­че­ни­ем кле­ток си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов, обу­слов­ле­на пре­ж­де все­го рез­ким уве­ли­че­ни­ем мем­бран­ной про­ни­цае­мо­сти для Na⁺ (gNa) и бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го ио­на­ми Na⁺ [24, 27, 29, 31, 33, 35, 48] (бы­ст­рый, на­прав­лен­ный внутрь ток Na⁺, или бы­ст­рый вхо­дя­щий ток), в со­че­та­нии с от­кры­ти­ем бы­ст­рых Nа⁺ ка­на­лов.

Спо­соб­ность мем­бра­ны к по­вы­ше­нию gNa (т. е. к от­кры­тию за­кры­тых Na⁺-ка­на­лов) за­ви­сит от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при воз­бу­ж­де­нии. Про­пу­ск­ная спо­соб­ность ка­на­лов для Nа⁺, как пра­ви­ло, мак­си­маль­на, по­это­му бы­ст­рый вхо­дя­щий ток Nа⁺ мо­жет иметь наи­боль­шую ве­ли­чи­ну, ко­гда мем­бран­ный по­тен­ци­ал на­хо­дит­ся в пре­де­лах от — 85 до — 95 мВ. Ес­ли мем­бран­ный по­тен­ци­ал ме­нее от­ри­ца­те­лен, чем в нор­ме, по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти для Na⁺ и ве­ли­чи­на бы­ст­ро­го то­ка Na⁺ мень­ше мак­си­маль­но воз­мож­ных из-за сни­же­ния про­пу­ск­ной спо­соб­но­сти ка­на­лов. При умень­ше­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла ни­же оп­ре­де­лен­но­го уров­ня уве­ли­че­ния бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺ мо­жет ока­зать­ся не­дос­та­точ­ным для воз­ник­но­ве­ния ре­ге­не­ра­тив­но­го или да­же под­по­ро­го­во­го от­ве­та, что оз­на­ча­ет не­воз­бу­ди­мость во­лок­на.

Ам­пли­ту­да и мак­си­маль­ная ско­рость де­по­ля­ри­за­ции (Vmax) в ну­ле­вую фа­зу (на­рас­та­ние) за­ви­сят от бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺. Сле­до­ва­тель­но, они за­ви­сят и от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Ам­пли­ту­да силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье мо­жет дос­ти­гать 130 мВ, a Vmax вы­со­ка и, по не­ко­то­рым дан­ным, со­став­ля­ет от 500 до 1000 В/с. Обе ве­ли­чи­ны умень­ша­ют­ся при сни­же­нии уров­ня по­тен­циа­ла. На рис. 4.3, А по­ка­за­но по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и ско­ро­сти на­рас­та­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия во­лок­на Пур­ки­нье при сни­же­нии уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Кри­вые на рис. 4.3, Б по­ка­зы­ва­ют связь мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент воз­бу­ж­де­ния и Vmax от­ве­та для двух кле­ток мио­кар­да же­лу­доч­ков. Эту связь, впер­вые опи­сан­ную для сер­деч­ных во­ло­кон Weid­mann в 1951 г. [54] и позд­нее под­твер­жден­ную Hoff­man и со­авт. [55], час­то на­зы­ва­ют «от­но­ше­ни­ем ре­ак­тив­но­сти», а кри­вую — «кри­вой ре­ак­тив­но­сти». Та­кие кри­вые ино­гда ис­поль­зу­ют­ся для при­бли­зи­тель­ной оцен­ки про­пу­ск­ной спо­соб­но­сти Na⁺-ка­на­лов.

Вто­рой вхо­дя­щий ток в сер­деч­ной тка­ни [27, 29, 30, 33—35, 57, 58] ак­ти­ви­ру­ет­ся толь­ко при «низ­ком» уров­не мем­бран­но­го по­тен­циа­ла — от — 35 до — 45 мВ. Этот ток пе­ре­но­сит­ся в ос­нов­ном ио­на­ми Са⁺⁺ и име­ет го­раз­до мень­шую плот­ность (при­бли­зи­тель­но 10%), чем бы­ст­рый ток Na⁺. Ка­на­лы, от­вет­ст­вен­ные за его про­хо­ж­де­ние, ак­ти­ви­ру­ют­ся (от­кры­ва­ют­ся) и инак­ти­ви­ру­ют­ся (за­кры­ва­ют­ся) мед­лен­нее, чем бы­ст­рые Na⁺-ка­на­лы, так что этот вто­рой ток раз­ви­ва­ет­ся мед­лен­нее и про­те­ка­ет доль­ше, чем бы­ст­рый ток Na⁺. Вос­ста­нов­ле­ние по­сле инак­ти­ва­ции так­же тре­бу­ет боль­ше­го вре­ме­ни. Этот ток со­от­вет­ст­вен­но по­лу­чил на­зва­ние «мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка». Ка­на­лы, про­пус­каю­щие бы­ст­рый и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток, яв­ля­ют­ся фар­ма­ко­ло­ги­че­ски раз­лич­ны­ми [58, 59]. Тет­ро­до­ток­син из­би­ра­тель­но бло­ки­ру­ет бы­ст­рые ка­на­лы вхо­дя­ще­го Na⁺, то­гда как мед­лен­ные ка­на­лы бло­ки­ру­ют­ся та­ки­ми аген­та­ми, как мар­га­нец (Mn⁺⁺), D-600 и ве­ра­па­мил. В нор­ме в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках мед­лен­ный ток ока­зы­ва­ет лишь ми­ни­маль­ное влия­ние на на­рас­та­ние, вно­ся ос­нов­ной вклад в фа­зу 2 (пла­то) ре­по­ля­ри­за­ции. С дру­гой сто­ро­ны, де­по­ля­ри­за­ция уз­ло­вых кле­ток с низ­ким по­тен­циа­лом [60—64], а так­же мы­шеч­ных во­ло­кон ство­рок ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных кла­па­нов [66] и ко­ро­нар­но­го си­ну­са [67], по-ви­ди­мо­му, в боль­шой сте­пе­ни оп­ре­де­ля­ет­ся мед­лен­ным то­ком. Од­на­ко его вклад в де­по­ля­ри­за­цию не­уз­ло­вых во­ло­кон воз­рас­та­ет при сни­же­нии в них мем­бран­но­го по­тен­циа­ла [30, 33—35, 66—69]. Этот по­след­ний факт при­об­ре­та­ет осо­бое зна­че­ние, ес­ли учесть, что мио­кар­ди­аль­ные пре­па­ра­ты, по­лу­чен­ные у со­ба­ки по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та [70—74, 138, 184], а так­же у боль­ных с ор­га­ни­че­ским по­ра­же­ни­ем серд­ца [21, 36, 76—90], со­дер­жат боль­шое чис­ло час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон.

Рис. 4.3.Влия­ние по­тен­циа­ла по­коя на по­тен­ци­ал дей­ст­вия.

А — из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия по ме­ре его рас­про­стра­не­ния из нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной об­лас­ти в зо­ну, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал (МП) по­сте­пен­но сни­жа­ет­ся. Ве­ли­чи­на МП (в мил­ли­воль­тах) ука­за­на для от­дель­ных уча­ст­ков во­лок­на; по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в этих точ­ках, по­ка­за­ны вы­ше. Сле­ду­ет, в ча­ст­но­сти, от­ме­тить по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и I^max, ко­то­рое долж­но со­про­во­ж­дать­ся по­сте­пен­ным за­мед­ле­ни­ем про­ве­де­ния. Об­ра­ти­те так­же вни­ма­ние на вре­мен­ные из­ме­не­ния в хо­де ре­по­ля­ри­за­ции и из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Б — кри­вые, от­ра­жаю­щие связь ме­ж­ду уров­нем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла воз­бу­ж­де­ния (в мил­ли­воль­тах по оси абс­цисс) и (?щв« (в В/с по оси ор­ди­нат) по­тен­циа­ла дей­ст­вия хо­ро­шо по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток «а» (Еm = —90 мВ) и кле­ток «б» (Еm = —79 мВ) в во­лок­нах же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка; об­раз­цы мио­кар­да по­лу­че­ны у боль­но­го с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца и анев­риз­мой же­лу­доч­ков. Из­ме­ре­ния осу­ще­ст­в­ля­лись для по­тен­циа­лов дей­ст­вия, воз­ни­каю­щих при раз­лич­ных уров­нях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла вслед­ст­вие сти­му­ля­ции пре­па­ра­та с оп­ре­де­лен­ны­ми ин­тер­ва­ла­ми, во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции и фа­зы 4. Кри­вые, от­ра­жаю­щие Эти пе­ре­мен­ные, на­зы­ва­ют «кри­вы­ми ре­ак­тив­но­сти». Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что при сред­них зна­че­ни­ях по­тен­циа­ла кри­вая для клет­ки «б» сме­ще­на вниз и впра­во, а при бо­лее низ­ких зна­че­ни­ях — вверх и вле­во. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские свой­ст­ва во­ло­кон, за­ви­ся­щих от мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка (во­лок­на с мед­лен­ным от­ве­том), от­ли­ча­ют­ся во мно­гих от­но­ше­ни­ях от свойств во­ло­кон, ак­тив­ность ко­то­рых за­ви­сит от бы­ст­ро­го то­ка (во­лок­на с бы­ст­рым от­ве­том) [30, 33, 34, 58, 59]. Как пра­ви­ло, во­лок­на с мед­лен­ным от­ве­том ха­рак­те­ри­зу­ют­ся низ­ким диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, не­вы­со­кой ам­пли­ту­дой и мед­лен­ным на­рас­та­ни­ем по­тен­циа­лов дей­ст­вия, а так­же по­ни­жен­ной воз­бу­ди­мо­стью, из­ме­нен­ной ре­ак­тив­но­стью, бо­лее про­дол­жи­тель­ной реф­рак­тер­но­стью и за­мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем. Кро­ме то­го, да­же во­лок­на, в нор­ме не об­ла­даю­щие ав­то­ма­тиз­мом, мо­гут при­об­ре­сти спо­соб­ность к спон­тан­но­му ге­не­ри­ро­ва­нию им­пуль­сов при сни­же­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный ток (рис. 4.4, А). Боль­шин­ст­во спе­ци­фи­че­ских черт ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов уда­ет­ся объ­яс­нить, ис­хо­дя из осо­бен­но­стей по­ве­де­ния мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка [25, 30, 61—65]. То же спра­вед­ли­во для ано­маль­ных элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ха­рак­те­ри­стик мно­гих час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [31, 34, 36, 75, 78, 85, 86, 91—93].

По­тен­ци­ал дей­ст­вия: ре­по­ля­ри­за­ция. Уве­ли­че­ние бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺, ко­то­рое пред­ше­ст­ву­ет де­по­ля­ри­за­ции, яв­ля­ет­ся са­мо­ог­ра­ни­чен­ным и не­про­дол­жи­тель­ным (при­бли­зи­тель­но не­сколь­ко мил­ли­се­кунд). Инак­ти­ва­ция Na⁺-ка­на­лов с по­сле­дую­щим умень­ше­ни­ем то­ка Nа⁺ да­ет на­ча­ло ре­по­ля­ри­за­ции, про­цес­су бо­лее дли­тель­но­му (до не­сколь­ких со­тен мил­ли­се­кунд) и слож­но­му, в ко­то­ром при­ни­ма­ют уча­стие ио­ны Na⁺, К⁺, Са⁺⁺ и Cl^– (см. рис. 4.2) [27, 29, 31, 33, 94]. Его спе­ци­фи­че­ские ме­ха­низ­мы по­ка пол­но­стью не ус­та­нов­ле­ны. Яс­но, од­на­ко, что для воз­ник­но­ве­ния ре­по­ля­ри­за­ции не­об­хо­ди­мо умень­ше­ние по­ло­жи­тель­но­го за­ря­да внут­ри клет­ки. В про­цес­се ре­по­ля­ри­за­ции во­ло­кон Пур­ки­нье мож­но вы­де­лить 3 чет­кие фа­зы. На­чаль­ная ста­дия (фа­за 1) яв­ля­ет­ся бы­ст­рой; она обу­слов­ле­на инак­ти­ва­ци­ей то­ка Na⁺" и раз­ви­ти­ем вы­хо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го ио­на­ми К⁺ и, воз­мож­но, Сl– [27, 95]. По­сле фа­зы 1 ре­по­ля­ри­за­ция су­ще­ст­вен­но за­мед­ля­ет­ся (пла­то, или фа­за 2). В фа­зу пла­то про­ис­хо­дит сни­же­ние сум­мар­ной про­во­ди­мо­сти мем­бра­ны и воз­ни­каю­щие при этом то­ки не­боль­шой ве­ли­чи­ны бо­лее или ме­нее урав­но­ве­ши­ва­ют друг дру­га [27, 33, 94, 95] (т. е. ре­по­ля­ри­зую­щие влия­ния инак­ти­ва­ции то­ка Na⁺ и ак­ти­ва­ции вы­хо­дя­ще­го то­ка K⁺ урав­но­ве­ши­ва­ют­ся де­по­ля­ри­зую­щим дей­ст­ви­ем ос­та­точ­но­го мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка). Ток К⁺ со вре­ме­нем воз­рас­та­ет. Та­ким об­ра­зом, вме­сте с умень­ше­ни­ем вхо­дя­щих то­ков это при­во­дит к уве­ли­че­нию чис­тых по­терь по­ло­жи­тель­но­го за­ря­да и, на­ко­нец, к бы­ст­рой ре­по­ля­ри­за­ции (фа­за 3). По ме­ре ре­по­ля­ри­за­ции ка­лие­вая про­во­ди­мость (gK) все бо­лее по­вы­ша­ет­ся, спо­соб­ст­вуя до­пол­ни­тель­но­му вы­хо­ду К⁺ из клет­ки и даль­ней­ше­му ус­ко­ре­нию ре­по­ля­ри­за­ции. Кро­ме то­го, про­цес­су ре­по­ля­ри­за­ции спо­соб­ст­ву­ет на­ко­п­ле­ние вы­шед­ше­го из клет­ки K⁺ в ог­ра­ни­чен­ном вне­кле­точ­ном про­стран­ст­ве [96]. Не­дав­но бы­ла вы­ска­за­на ги­по­те­за о том, что оп­ре­де­лен­ный вклад в ре­по­ля­ри­за­цию мо­жет вно­сить элек­тро­ген­ный на­трие­во-ка­лие­вый на­сос [97, 98]. Как толь­ко мем­бран­ный по­тен­ци­ал до­хо­дит до уров­ня при­мер­но —40 или —45 мВ, на­чи­на­ет­ся его бы­строе сни­же­ние до зна­че­ний по­тен­циа­ла по­коя.

Рис. 4.4.Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в об­раз­цах мио­кар­да пред­сер­дия (фраг­мен­ты I и III) и же­лу­доч­ка (фраг­мент II) че­ло­ве­ка, по­зво­ляю­щие про­де­мон­ст­ри­ро­вать раз­лич­ные ти­пы ано­маль­но­го ав­то­ма­тиз­ма в сер­деч­ной тка­ни при за­бо­ле­ва­нии серд­ца.

Фраг­мент I: транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в хо­ро­шо по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не с бы­ст­рым от­ве­том (А) и низ­ко­ам­пли­туд­ные мед­лен­ные от­ве­ты час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на (Б) в при­дат­ке пра­во­го пред­сер­дия че­ло­ве­ка. Мак­си­маль­ный диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал (и ам­пли­ту­да), за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ный в клет­ках А и Б, со­ста­ви­ли —72 мВ (—80 мВ) и —55 мВ (—55 мВ) со­от­вет­ст­вен­но. Вы­со­ко­ам­пли­туд­ные, бы­ст­ро на­рас­таю­щие по­тен­циа­лы, раз­ви­ваю­щие­ся в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не, су­ще­ст­вен­но от­ли­ча­ют­ся от низ­ко­ам­пли­туд­ных, мед­лен­но на­рас­таю­щих по­тен­циа­лов в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не. Сле­ду­ет так­же от­ме­тить, что клет­ка с мед­лен­ным от­ве­том на­чи­на­ет спон­тан­но де­по­ля­ри­зо­вать­ся сра­зу по­сле окон­ча­ния ре­по­ля­ри­за­ции, т. е. она ста­но­вит­ся ав­то­ма­ти­че­ски ак­тив­ной (ав­то­ма­тизм, вы­зван­ный де­по­ля­ри­за­ци­ей).

Фраг­мент II: транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ной, спон­тан­но ак­тив­ной клет­ке па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с рев­ма­ти­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, ос­лож­нен­ным мер­ца­ни­ем пред­сер­дий, же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей вы­со­кой сте­пе­ни и ва­риа­бель­ны­ми на­ру­ше­ния­ми же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, за­ви­ся­щи­ми от час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма. А — ре­по­ля­ри­за­ция по­сле ос­нов­но­го ав­то­ма­ти­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния пре­ры­ва­ет­ся од­но­крат­ной ран­ней по­стде­по­ля­ри­за­ци­ей, при­во­дя­щей к раз­ви­тию би­ге­ми­нии. Б — ка­ж­дое ос­нов­ное воз­бу­ж­де­ние пре­ры­ва­ет­ся низ­ко­ам­пли­туд­ной ос­цил­ля­ци­ей, за ко­то­рой сле­ду­ют 5 по­вто­ряю­щих­ся вы­со­ко­ам­пли­туд­ных от­ве­тов с ре­зуль­ти­рую­щим вы­ра­жен­ным уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции. Ка­ж­дая се­рия за­кан­чи­ва­ет­ся ко­ле­ба­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла очень низ­кой ам­пли­ту­ды, что еще боль­ше за­тя­ги­ва­ет окон­ча­ние ре­по­ля­ри­за­ции при ос­нов­ном воз­бу­ж­де­нии. Фраг­мент III: ин­дук­ция ко­ле­ба­ний мем­бран­но­го по­тен­циа­ла по ти­пу за­дер­жан­ной по­стде­по­ля­ри­за­ции и раз­ви­тие триг­гер­ной ак­тив­но­сти в пре­па­ра­те пред­сер­дия че­ло­ве­ка, ис­ход­но не об­ла­дав­шем спон­тан­ной ак­тив­но­стью. Пер­вая ос­цил­ля­ция на ка­ж­дой за­пи­си ука­за­на стрел­кой. За­пи­си А и Б, а так­же на­ча­ло за­пи­си В де­мон­ст­ри­ру­ют раз­ви­тие по­стде­по­ля­ри­за­ции при сти­му­ля­ции с воз­рас­таю­щей час­то­той. От­ме­ча­ет­ся по­сте­пен­ное уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды ос­цил­ля­ций при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции. В кон­це кон­цов, ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла дос­ти­га­ют по­ро­го­во­го уров­ня и воз­ни­ка­ет рит­ми­че­ская триг­гер­ная ак­тив­ность (в се­ре­ди­не за­пи­си В двой­ная стрел­ка), ко­то­рая со­хра­ня­ет­ся да­же по­сле пре­кра­ще­ния сти­му­ля­ции. Хо­тя ка­ж­дый из при­ве­ден­ных при­ме­ров по­лу­чен на час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном пре­па­ра­те, ана­ло­гич­ные яв­ле­ния на­блю­да­ют­ся и в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных тка­нях. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [87}.

Ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов

Воз­бу­ж­де­ние и про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия обу­слов­ле­ны про­те­ка­ни­ем че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну дос­та­точ­но де­по­ля­ри­зую­ще­го то­ка, ко­то­рый бы­ст­ро сни­жа­ет (т. е. де­ла­ет ме­нее от­ри­ца­тель­ным) транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал до по­ро­го­во­го уров­ня. Для раз­ных ти­пов кле­ток по­ро­го­вый по­тен­ци­ал раз­ли­чен и свя­зан с мак­си­маль­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом [33, 56, 87, 99]. Воз­бу­ж­даю­щие (де­по­ля­ри­зую­щие) то­ки мо­гут по­сту­пать из внеш­не­го ис­точ­ни­ка или же раз­ви­ва­ют­ся спон­тан­но. В нор­ме они яв­ля­ют­ся след­ст­ви­ем ло­каль­ной раз­но­сти по­тен­циа­лов, воз­ни­каю­щей при рас­про­стра­не­нии по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Оп­ре­де­лен­ные клет­ки, на­зы­вае­мые ав­то­ма­ти­че­ски­ми, спо­соб­ны ге­не­ри­ро­вать та­кие то­ки спон­тан­но; сле­до­ва­тель­но, они мо­гут ис­пы­ты­вать са­мо­воз­бу­ж­де­ние и спон­тан­но (ав­то­ма­ти­че­ски) ини­ции­ро­вать им­пуль­сы [25].

В нор­ме ав­то­ма­тизм обу­слов­лен пе­рио­ди­че­ским воз­ник­но­ве­ни­ем в спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­нях серд­ца спон­тан­ный де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 [25] (см. рис. 4.1, Б). Клет­ки с наи­боль­шей час­то­той спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской (фа­за 4) де­по­ля­ри­за­ции (в нор­ме эти клет­ки си­ну­со­во­го уз­ла) слу­жат пер­вич­ны­ми пейс­ме­ке­ра­ми, ос­таль­ные же — пред­став­ля­ют со­бой ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры. В дей­ст­ви­тель­но­сти де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 раз­ви­ва­ет­ся, ско­рее все­го, толь­ко в клет­ках си­ну­со­во­го уз­ла (см. рис. 4.1, Б), в ла­тент­ных же («ус­коль­заю­щих») во­ди­те­лях рит­ма не­об­хо­ди­мые из­ме­не­ния воз­ни­ка­ют лишь в от­вет на та­кие фак­то­ры, как за­мед­ле­ние си­ну­со­во­го рит­ма или АВ-бло­ка­да.

Спон­тан­ное ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов мо­жет быть обу­слов­ле­но не толь­ко мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток, но и дру­ги­ми ме­ха­низ­ма­ми. По­сколь­ку та­кие аль­тер­на­тив­ные ме­ха­низ­мы яв­ля­ют­ся не­дос­та­точ­ны­ми для ра­бо­ты в нор­маль­ных фи­зио­ло­ги­че­ских ус­ло­ви­ях, их рас­смат­ри­ва­ют как ано­маль­ные фак­то­ры ав­то­ма­тиз­ма, а воз­ни­каю­щую в ре­зуль­та­те спон­тан­ную ак­тив­ность — как ано­маль­ный ав­то­ма­тизм [100]. Этот тер­мин объ­е­ди­ня­ет це­лую груп­пу раз­лич­ных яв­ле­ний. Спон­тан­ные цик­ли­че­ские пейс­ме­ке­ро­по­доб­ные ос­цил­ля­ции диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, не свя­зан­ные с ос­нов­ным ини­ции­рую­щим со­бы­ти­ем, пред­став­ля­ют один из важ­ней­ших ти­пов ак­тив­но­сти. Та­ко­го ро­да ак­тив­ность про­яв­ля­ет­ся пре­иму­ще­ст­вен­но в уг­не­тен­ных, час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал сни­жен до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный вхо­дя­щий ток; от­сю­да на­зва­ние «ав­то­ма­тизм», вы­зван­ный де­по­ля­ри­за­ци­ей». По-ви­ди­мо­му, по­доб­ная ак­тив­ность мо­жет воз­ни­кать при сни­же­нии диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в боль­шин­ст­ве кле­ток (ес­ли не во всех), вклю­чая ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий и же­лу­доч­ков [101—103]. Та­кое яв­ле­ние час­то на­блю­да­ет­ся в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [36, 74, 75, 87, 91—93]. Впол­не ре­пре­зен­та­тив­на в этом от­но­ше­нии за­пись на рис. 4.4 (фраг­мент 1), по­лу­чен­ная в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских клет­ках мио­кар­да пред­сер­дий че­ло­ве­ка.

Су­ще­ст­ву­ют и дру­гие ти­пы ос­цил­ля­ций, ко­то­рые за­ви­сят от пред­ше­ст­вую­ще­го ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (т. е. триг­гер­ная ак­тив­ность). Та­кие ос­цил­ля­ции мо­гут воз­ни­кать во вре­мя (или по­сле за­вер­ше­ния) ре­по­ля­ри­за­ции ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 4.4, фраг­мен­ты II и III). Для их обо­зна­че­ния был пред­ло­жен це­лый ряд оп­ре­де­ле­ний, из ко­то­рых наи­бо­лее ши­ро­ко ис­поль­зу­ют­ся тер­ми­ны, пред­ло­жен­ные Cra­ne­field: со­от­вет­ст­вен­но «ран­няя» и «за­дер­жан­ная» по­стде­по­ля­ри­за­ция [30]. Ран­няя по­стде­по­ля­ри­за­ция ча­ще все­го пре­ры­ва­ет ре­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 2 на пла­то при уров­не по­тен­циа­ла от —20 до —25 мВ, но она мо­жет воз­ник­нуть и во вре­мя фа­зы 3. Она уве­ли­чи­ва­ет дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти ино­гда на мно­гие се­кун­ды (см. рис. 4.4,11). За­дер­жан­ная же де­по­ля­ри­за­ция (см. рис. 4.4, III) на­блю­да­ет­ся во вре­мя фа­зы 4 при бо­лее или ме­нее нор­маль­ном уров­не диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (от —70 до —185 мВ), а так­же при его сни­жен­ном уров­не. По­стде­по­ля­ри­за­ция, дос­ти­гаю­щая по­ро­го­во­го уров­ня, при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию триг­гер­ных рит­мов (см. рис. 4.4,III) [104], из ко­то­рых луч­ше все­го из­вес­тен ритм, обу­слов­лен­ный ин­ток­си­ка­ци­ей сер­деч­ны­ми гли­ко­зи­да­ми.

Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы, ле­жа­щие в ос­но­ве воз­ник­но­ве­ния пейс­ме­кер­ных по­тен­циа­лов, до кон­ца не вы­яс­не­ны [29, 30, 33]. Со­глас­но по­след­ним, ра­бо­там, пейс­ме­кер­ная ак­тив­ность во­ло­кон Пур­ки­нье яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем ак­ти­ва­ции вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го как Na⁺ так и K⁺ [105, 106]. По не­ко­то­рым дан­ным, в си­ну­со­вом уз­ле оп­ре­де­лен­ный вклад в пейс­ме­кер­ную ак­тив­ность вно­сит и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток [107—НО]. Ион­ные ме­ха­низ­мы, оп­ре­де­ляю­щие ав­то­ма­ти­че­скую ак­тив­ность час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных мио­кар­ди­аль­ных кле­ток и ос­цил­ля­ции по­стде­по­ля­ри­за­ци­он­но­го ти­па, еще ме­нее изу­че­ны [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103].

Про­ве­де­ние

Про­ве­де­ние им­пуль­са (по­тен­циа­ла дей­ст­вия) в серд­це яв­ля­ет­ся в выс­шей сте­пе­ни слож­ным и не до кон­ца изу­чен­ным яв­ле­ни­ем. По­след­ние мо­но­гра­фии и об­зо­ры Jack и со­авт. [Ill], Foz­zard [112], Spach и Koot­sey [И3], а так­же Cra­ne­field [30], [114] по­ка­за­ли еще боль­шую слож­ность это­го фе­но­ме­на. Про­ве­де­ние счи­та­ет­ся ре­зуль­та­том по­сле­до­ва­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции смеж­ных уча­ст­ков кле­точ­ной мем­бра­ны за счет ло­каль­ных то­ков, ко­то­рые воз­ни­ка­ют вслед­ст­вие раз­но­сти по­тен­циа­лов ме­ж­ду со­сед­ни­ми сег­мен­та­ми по­коя­щей­ся (по­ля­ри­зо­ван­ной) и ак­тив­ной (де­по­ля­ри­зо­ван­ной) мем­бра­ны и те­кут от клет­ки к клет­ке че­рез кон­так­ты, об­ла­даю­щие низ­ким элек­три­че­ским со­про­тив­ле­ни­ем. Час­то­та, с ко­то­рой осу­ще­ст­в­ля­ет­ся этот про­цесс (т. е. ско­рость про­ве­де­ния), за­ви­сит от ря­да взаи­мо­свя­зан­ных пе­ре­мен­ных, вклю­чая вхо­дя­щий ток и его де­тер­ми­нан­ты, воз­бу­ди­мость, пас­сив­ные ка­бель­ные свой­ст­ва сер­деч­ных во­ло­кон, их диа­метр и гео­мет­рию.

Вхо­дя­щий ток. В нор­маль­ных сер­деч­ных клет­ках, рас­по­ло­жен­ных вне си­ну­со­во­го уз­ла и АВ-уз­ла, спо­соб­ность рас­про­стра­няю­ще­го­ся по­тен­циа­ла дей­ст­вия к воз­бу­ж­де­нию при­ле­гаю­щих уча­ст­ков по­коя­щей­ся мем­бра­ны и, сле­до­ва­тель­но, к про­ве­де­нию, а так­же ско­рость про­ве­де­ния, за­ви­сят от ве­ли­чи­ны бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Nа⁺, а за­тем — и от Vmax, ко­то­рая яв­ля­ет­ся кос­вен­ной ме­рой вхо­дя­ще­го то­ка. Вхо­дя­щий ток и Ушах в свою оче­редь свя­за­ны с мем­бран­ным по­тен­циа­лом кле­ток при воз­бу­ж­де­нии. Сле­до­ва­тель­но, ско­рость про­ве­де­ния так­же за­ви­сит от мем­бран­но­го по­тен­циа­ла кле­ток, ле­жа­щих на пу­ти рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов (54—56, 112, 115]. Бы­ст­рый на­трие­вый ток, Ушах и ско­рость про­ве­де­ния, а так­же дру­гие рав­но­знач­ные фак­то­ры оп­ти­маль­ны в дос­та­точ­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал со­став­ля­ет от — 85 до — 95 мВ. Сни­же­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла со­про­во­ж­да­ет­ся умень­ше­ни­ем бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺, Vmax и ско­ро­сти про­ве­де­ния [30]. Ухуд­ше­ние про­ве­де­ния свя­за­но с ве­ли­чи­ной по­тен­циа­ла [55, 56, 115], при­чем пер­вое су­ще­ст­вен­ное за­мед­ле­ние обыч­но от­ме­ча­ет­ся при зна­че­ни­ях вы­ше — 70 мВ, а на­ру­ше­ние про­ве­де­ния — при —50 мВ или ни­же. При столь низ­ких уров­нях по­тен­циа­ла бы­ст­рый на­трие­вый ток в ос­нов­ном инак­ти­ви­ру­ет­ся и де­по­ля­ри­за­ция ста­но­вит­ся все бо­лее за­ви­си­мой от мед­лен­но­го то­ка. На рис. 4.3, А схе­ма­ти­че­ски по­ка­за­но из­ме­не­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия при его рас­про­стра­не­нии от нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных уча­ст­ков к об­лас­тям с по­сте­пен­но умень­шаю­щей­ся по­ля­ри­за­ци­ей. Про­дви­же­ние к час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ной зо­не ха­рак­те­ри­зу­ет­ся про­грес­сив­ным сни­же­ни­ем ам­пли­ту­ды и по­вы­ше­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции, т. е. те­ми из­ме­не­ния­ми, ко­то­рые долж­ны со­про­во­ж­дать­ся все бо­лее воз­рас­таю­щим вы­ра­жен­ным за­мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем.

Про­ве­де­ние за­ви­сит так­же от со­от­но­ше­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент воз­бу­ж­де­ния и Vmax от­ве­та (ре­ак­тив­ность). Из­ме­не­ния это­го со­от­но­ше­ния обу­слов­ли­ва­ют сме­ще­ние нор­маль­ной кри­вой (клет­ка а) на рис. 4.3, Б вниз и впра­во (кри­вая для клет­ки б), что от­ра­жа­ет по­дав­ле­ние ре­ак­тив­но­сти и за­мед­ле­ние про­ве­де­ния, по­сколь­ку Vmax от­ве­тов при лю­бом дан­ном по­тен­циа­ле умень­ша­ет­ся от­но­си­тель­но нор­мы. По­сколь­ку при та­ком сме­ще­нии про­ве­де­ние за­мед­ля­ет­ся при всех уров­нях по­тен­циа­ла, это долж­но, во-пер­вых, уси­лить на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти, свя­зан­ные с умень­ше­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, и, во-вто­рых, об­лег­чить раз­ви­тие на­ру­ше­ний про­во­ди­мо­сти при бо­лее нор­маль­ных (т. е. бо­лее от­ри­ца­тель­ных) уров­нях по­тен­циа­ла. Из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, при ко­то­рых кри­вая сме­ща­ет­ся вверх и вле­во в диа­па­зо­не вы­со­ких (от­ри­ца­тель­ных) и сред­них уров­ней по­тен­циа­ла, при­во­дят к про­ти­во­по­лож­ным эф­фек­там. Па­ра­док­саль­но, но при сме­ще­нии кри­вой вле­во в диа­па­зо­не низ­ких по­тен­циа­лов (рис. 4.3, Б, кри­вая для клет­ки б) мо­жет воз­ник­нуть пред­рас­по­ло­жен­ность к раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­во­ди­мо­сти, так как при этом об­лег­ча­ет­ся ге­не­ри­ро­ва­ние мед­лен­но на­рас­таю­щих и мед­лен­но рас­про­стра­няю­щих­ся от­ве­тов при тех уров­нях по­тен­циа­лов, ко­то­рые в дру­гих ус­ло­ви­ях ока­за­лись бы слиш­ком по­ло­жи­тель­ны­ми для под­дер­жа­ния ка­кой бы то ни бы­ло ак­тив­но­сти.

Мно­го­чис­лен­ные кар­дио­ак­тив­ные пре­па­ра­ты, в том чис­ле мно­гие стан­дарт­ные ан­ти­арит­ми­че­ские сред­ст­ва, влия­ют на про­во­ди­мость по­сред­ст­вом из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да [25, 30, 38—44]. Уг­не­таю­щее влия­ние хи­ни­ди­на и но­во­каи­на­ми­да от­ра­жа­ет­ся глав­ным об­ра­зом в сме­ще­нии кри­вой ре­ак­тив­но­сти вниз и впра­во [116, 117]. Ише­мия и по­вре­ж­де­ние мио­кар­да, по-ви­ди­мо­му, ока­зы­ва­ют ана­ло­гич­ное дей­ст­вие. Ис­сле­до­ва­ния ин­фар­ци­ро­ван­но­го же­лу­доч­ка со­ба­ки [70, 71, 74, 75] и по­ра­жен­но­го мио­кар­да у че­ло­ве­ка [36, 87] по­ка­зы­ва­ют, что кри­вая ре­ак­тив­но­сти (по край­ней ме­ре для не­ко­то­рых кле­ток) сме­ща­ет­ся вниз и впра­во в диа­па­зо­не вы­со­ких и сред­них уров­ней по­тен­циа­ла, но вверх и вле­во—при низ­ких уров­нях (рис. 4.3, Б, клет­ка б). По­след­нее, ве­ро­ят­нее все­го, от­ра­жа­ет ак­ти­ва­цию мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка при низ­ких по­тен­циа­лах. В лю­бом слу­чае оба ти­па сме­ще­ния пред­рас­по­ла­га­ют к уси­ле­нию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­рант­но­сти.

Воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние. Про­ве­де­ние за­ви­сит так­же от воз­бу­ди­мо­сти мем­бра­ны [118—120]. По­ня­тие «воз­бу­ди­мость» свя­за­но с ве­ли­чи­ной то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для сни­же­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла от уров­ня, су­ще­ст­во­вав­ше­го при сти­му­ля­ции, до по­ро­га с по­сле­дую­щей ини­циа­ци­ей по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Этот по­ка­за­тель яв­ля­ет­ся слож­ной функ­ци­ей, за­ви­ся­щей от ря­да фак­то­ров, вклю­чая уро­вень мем­бран­но­го по­тен­циа­ла и по­ро­го­вый по­тен­ци­ал. Сни­же­ние воз­бу­ди­мо­сти си­но­ни­мич­но уве­ли­че­нию ам­пли­ту­ды то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния; при не­из­мен­но­сти дру­гих фак­то­ров оно со­про­во­ж­да­ет­ся за­мед­ле­ни­ем про­ве­де­ния. По­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти име­ет про­ти­во­по­лож­ный эф­фект. На этом ос­но­ва­нии объ­яс­ня­ет­ся ус­ко­ре­ние про­ве­де­ния в от­вет на уме­рен­ную де­по­ля­ри­за­цию [118—120]. Дей­ст­ви­тель­но, за­ви­си­мые от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла из­ме­не­ния воз­бу­ди­мо­сти уг­не­тен­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье пред­по­ло­жи­тель­но слу­жат при­чи­ной ин­тер­мит­ти­рую­щей бло­ка­ды нож­ки пуч­ка [150]. Не­ко­то­рые фи­зио­ло­ги­че­ские и фар­ма­ко­ло­ги­че­ские фак­то­ры, влияю­щие на про­во­ди­мость, спо­соб­ны ока­зы­вать рав­но­цен­ное (или по край­ней ме­ре час­тич­ное) влия­ние и на воз­бу­ди­мость. То же пред­став­ля­ет­ся спра­вед­ли­вым для ка­лия: уве­ли­че­ние его вне­кле­точ­ной кон­цен­тра­ции с 2,7 до 4 мМ со­про­во­ж­да­ет­ся по­вы­ше­ни­ем воз­бу­ди­мо­сти и ско­ро­сти про­ве­де­ния. Даль­ней­шее по­вы­ше­ние кон­цен­тра­ции бо­лее 7 мМ по­дав­ля­ет воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние [119]. Де­прес­сив­ное влия­ние ли­до­каи­на и но­во­каи­на­ми­да на про­ве­де­ние мо­жет быть свя­за­но с их дей­ст­ви­ем, сни­жаю­щим воз­бу­ди­мость [121, 122]. Ише­мия и за­бо­ле­ва­ние мио­кар­да так­же мо­гут уг­не­тать воз­бу­ди­мость и тем са­мым вли­ять на про­ве­де­ние.

Ка­бель­ные свой­ст­ва и про­ве­де­ние. Счи­та­ет­ся, что сер­деч­ные во­лок­на по сво­им элек­три­че­ским свой­ст­вам во мно­гом на­по­ми­на­ют од­но­мер­ный ко­ак­си­аль­ный ка­бель [23, 31, 111, 112]. От­дель­ные клет­ки мио­кар­да элек­три­че­ски свя­за­ны ме­ж­ду со­бой по­сред­ст­вом спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных низ­ко­ом­ных [123] мем­бран­ных струк­тур [124, 125] — не­ксу­сов, или вста­воч­ных дис­ков [126], ко­то­рые об­лег­ча­ют про­те­ка­ние то­ка ме­ж­ду клет­ка­ми, так что це­поч­ки кле­ток мож­но в функ­цио­наль­ном смыс­ле рас­смат­ри­вать как длин­ные ка­бе­ли. Элек­три­че­ские свой­ст­ва та­ких струк­тур, по­лу­чив­шие на­зва­ние «пас­сив­ных» или «ка­бель­ных» свойств, вклю­ча­ют в се­бя со­про­тив­ле­ние (ве­ли­чи­ну, об­рат­ную про­во­ди­мо­сти) и ем­кость мем­бра­ны, а так­же внут­рен­нее про­доль­ное со­про­тив­ле­ние (сум­мар­ное со­про­тив­ле­ние ци­то­плаз­мы и не­ксу­сов). Эти фак­то­ры оп­ре­де­ля­ют про­те­ка­ние то­ка от клет­ки к клет­ке и, сле­до­ва­тель­но, яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми де­тер­ми­нан­та­ми про­во­ди­мо­сти [23, 30, 36, 111, 112, 114]. Из­ме­не­ние этих па­ра­мет­ров ока­зы­ва­ет глу­бо­кое влия­ние на про­ве­де­ние [127].

Есть ос­но­ва­ния по­ла­гать, что из­ме­не­ния ка­бель­ных свойств под дей­ст­ви­ем пре­па­ра­тов или при па­то­ло­ги­че­ских со­стоя­ни­ях мо­гут спо­соб­ст­во­вать раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в кли­ни­че­ских ус­ло­ви­ях. На­при­мер, име­ют­ся дан­ные о том, что ток­си­че­ские до­зы оу­а­баи­на [128], аци­доз [129], ги­пок­сия и ише­мия [130], со­про­во­ж­даю­щие­ся ано­ма­лия­ми про­ве­де­ния in vivo, ви­ди­мо, по­вы­ша­ют со­про­тив­ле­ние не­ксу­сов. Ре­зуль­та­ты ма­те­ма­ти­че­ско­го мо­де­ли­ро­ва­ния по­ка­зы­ва­ют, что оп­ре­де­лен­ное по­вы­ше­ние внут­рен­не­го со­про­тив­ле­ния при­во­дит к пол­ной бло­ка­де про­ве­де­ния вслед­ст­вие элек­три­че­ско­го ра­зоб­ще­ния кле­ток [131]. Есть так­же ос­но­ва­ния по­ла­гать, что элек­три­че­ское ра­зоб­ще­ние про­ис­хо­дит в по­ра­жен­ном мио­кар­де же­лу­доч­ков че­ло­ве­ка [87]. Та­ким об­ра­зом, вы­дви­ну­то пред­по­ло­же­ние о воз­мож­ной ро­ли из­ме­не­ний ка­бель­ных свойств в раз­ви­тии мед­лен­но­го про­ве­де­ния и на­ру­ше­ний рит­ма у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца. Точ­ный ме­ха­низм, ле­жа­щий в ос­но­ве элек­три­че­ско­го ра­зоб­ще­ния, не­ясен, но оп­ре­де­лен­ное уча­стие здесь, по-ви­ди­мо­му, при­ни­ма­ют ио­ны Са⁺⁺, на что ука­зы­ва­ют ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ний, в ко­то­рых внут­ри­кле­точ­ная инъ­ек­ция каль­ция вы­зы­ва­ла по­вы­ше­ние внут­рен­не­го со­про­тив­ле­ния [132].

Ряд воз­дей­ст­вий, уси­ли­ваю­щих вы­зван­ное ише­ми­ей или ги­пок­си­ей по­вы­ше­ние внут­ри­кле­точ­но­го со­про­тив­ле­ния, вклю­чая по­вы­ше­ние час­то­ты сти­му­ля­ции, так­же уве­ли­чи­ва­ют внут­ри­кле­точ­ную кон­цен­тра­цию Са⁺⁺ [133].

На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти

На­ру­ше­ния про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния в серд­це мо­гут быть обу­слов­ле­ны мно­же­ст­вом раз­лич­ных фак­то­ров. Хо­ро­шо из­вест­ны вро­ж­ден­ные и при­об­ре­тен­ные ано­ма­лии спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней, а так­же их раз­ру­ше­ние вслед­ст­вие за­бо­ле­ва­ния [8]. В нор­маль­ном серд­це, ве­ро­ят­но, наи­бо­лее час­той при­чи­ной ано­ма­лий яв­ля­ет­ся рас­про­стра­не­ние им­пуль­сов в во­лок­нах с низ­ким мем­бран­ным по­тен­циа­лом. По­вы­ше­ние сте­пе­ни абер­ра­ции про­ве­де­ния, по-ви­ди­мо­му, свя­за­но здесь с элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ски­ми свой­ст­ва­ми час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон с мед­лен­ным от­ве­том [30, 34], а так­же из­ме­не­ния­ми, воз­ни­каю­щи­ми при ише­мии [74, 75] и по­вре­ж­де­нии серд­ца [36, 87]. Важ­ную роль иг­ра­ют так­же из­ме­не­ния воз­бу­ди­мо­сти и ка­бель­ных свойств сер­деч­ных во­ло­кон, ко­то­рые обу­слов­ле­ны дей­ст­ви­ем пре­па­ра­тов и па­то­ло­ги­че­ски­ми про­цес­са­ми [31, 111, 112], осо­бен­но­стя­ми строе­ния во­ло­кон, а так­же вре­мен­ной и про­стран­ст­вен­ной кон­вер­ген­ци­ей им­пуль­сов [134, 135]. При об­су­ж­де­нии этих во­про­сов ос­нов­ное вни­ма­ние бу­дет уде­ле­но за­ви­си­мо­сти на­ру­ше­ний про­ве­де­ния от мем­бран­но­го по­тен­циа­ла.

На­ру­ше­ния про­ве­де­ния вслед­ст­вие умень­ше­ния по­тен­циа­ла мо­гут воз­ни­кать в лю­бом от­де­ле серд­ца. При этом воз­мож­ны раз­но­об­раз­ные элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния, осо­бен­но ЭКГ-эле­мен­ты, от­ра­жаю­щие в ка­ж­дом кон­крет­ном слу­чае ло­ка­ли­за­цию де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон и сте­пень де­по­ля­ри­за­ции их мем­бра­ны. Ес­ли, на­при­мер, в про­цесс во­вле­чен пу­чок Ги­са, ано­ма­лии про­ве­де­ния про­яв­ля­ют­ся в ви­де АВ-бло­ка­ды. Ес­ли же де­по­ля­ри­зо­ван­ные клет­ки рас­по­ла­га­ют­ся ни­же би­фур­ка­ции, то на­блю­да­ют­ся раз­лич­ные ти­пы де­фек­тов внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния.

При­ро­да на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и их элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния кри­ти­че­ски свя­за­ны с вре­мен­ны­ми ха­рак­те­ри­сти­ка­ми сни­же­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Здесь мо­гут оп­ре­де­лять­ся две ос­нов­ные ка­те­го­рии на­ру­ше­ния. Пер­вая и наи­бо­лее час­то встре­чаю­щая­ся — груп­па на­ру­ше­ний свя­за­на с умень­ше­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла вслед­ст­вие не­пол­ной ре­по­ля­ри­за­ции. На рис. 4.5, А по­ка­зан по­тен­ци­ал дей­ст­вия во­лок­на пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, а так­же пять преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов, ини­ции­ро­ван­ных в раз­лич­ные мо­мен­ты при ре­по­ля­ри­за­ции. Из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции вме­сте с со­от­вет­ст­вую­щи­ми не­об­хо­ди­мы­ми из­ме­не­ния­ми ве­ли­чи­ны по­ро­го­во­го то­ка (воз­бу­ди­мость) (см. рис. 4.5, Б) и по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла обыч­но оп­ре­де­ля­ют­ся тер­ми­ном «реф­рак­тер­ность». На рис. 4.5, А вид­но, что сти­му­ля­ция не спо­соб­на вы­зы­вать ак­тив­ный от­вет до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не вер­нет­ся к уров­ню —50 мВ. Наи­бо­лее ран­ний от­вет (а) ука­зы­ва­ет, сле­до­ва­тель­но, на окон­ча­ние аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да и на­ча­ло от­но­си­тель­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да. Од­на­ко са­мые ран­ние от­ве­ты (а и б) столь ма­лы по ам­пли­ту­де и на­рас­та­ют так мед­лен­но, что не мо­гут рас­про­стра­нять­ся (ло­каль­ные от­ве­ты). Пер­вый рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (в) оп­ре­де­ля­ет ко­нец эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (пе­ри­од, в те­че­ние ко­то­ро­го не про­ис­хо­дит рас­про­стра­не­ния от­ве­та). Ам­пли­ту­да, Vmax и дли­тель­ность от­ве­тов, по­сле­до­ва­тель­но воз­ни­каю­щих при бо­лее от­ри­ца­тель­ных зна­че­ни­ях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, про­грес­сив­но уве­ли­чи­ва­ют­ся, что со­про­во­ж­да­ет­ся улуч­ше­ни­ем про­ве­де­ния. Оп­ти­маль­ный от­вет (г) на­блю­да­ет­ся лишь по­сле воз­вра­ще­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла к уров­ню —85 или —90 мВ. На рис. 4.5, В по­ка­за­ны элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния этих со­бы­тий.

Рис. 4.5.Влия­ние реф­рак­тер­но­сти на элек­три­че­ский от­вет серд­ца.

А — схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние транс­мем­бран­но­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия нор­маль­но­го во­лок­на Пур­ки­нье и от­ве­тов, вы­зван­ных преж­де­вре­мен­ной сти­му­ля­ци­ей в оп­ре­де­лен­ные мо­мен­ты ре­по­ля­ри­за­ции. По­ка­зан так­же уро­вень по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­тов за­ви­сят от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при сти­му­ля­ции. Наи­бо­лее ран­ние от­ве­ты (а и б) воз­ни­ка­ют при столь низ­ких ве­ли­чи­нах мем­бран­но­го по­тен­циа­ла и так ма­лы по ам­пли­ту­де и ско­ро­сти на­рас­та­ния, что не мо­гут рас­про­стра­нять­ся (гра­ду­аль­ные или ме­ст­ные от­ве­ты). По­сле­дую­щие от­ве­ты (в—д) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся по­сте­пен­ным уве­ли­че­ни­ем ам­пли­ту­ды, ско­ро­сти на­рас­та­ния и дли­тель­но­сти вплоть до мо­мен­та за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции. Са­мый ран­ний рас­про­стра­нив­ший­ся от­вет (в) оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да. Пер­вый нор­маль­ный от­вет (д) оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние вре­ме­ни пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния. Хо­тя от­вет г воз­ни­ка­ет во вре­мя окон­ча­ния пе­рио­да сверх­нор­маль­ной воз­бу­ди­мо­сти, он ста­но­вит­ся мень­ше и на­рас­та­ет мед­лен­нее, чем от­вет д. Б — обыч­ная связь ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и воз­бу­ди­мо­стью ка­тод­ным то­ком. Ве­ли­чи­ны по­ро­го­во­го то­ка ука­за­ны в мик­ро-ам­пе­рах (мкА). .Во­лок­но ста­но­вит­ся не­воз­бу­ди­мым с мо­мен­та на­ча­ла ну­ле­вой фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти, на ко­то­рое ука­зы­ва­ют из­ме­не­ния по­ро­га, про­ис­хо­дит мед­лен­но во вре­мя фа­зы 3. На схе­ме так­же по­ка­за­на при­бли­зи­тель­ная дли­тель­ность аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (АРП), эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ЭРП), от­но­си­тель­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ОРП). Пол­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ПРП), вре­ме­ни пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния (ВПВ) и пе­рио­да сверх­нор­маль­ной воз­бу­ди­мо­сти (ПСНВ). Вер­ти­каль­ные ли­нии, со­еди­няю­щие фраг­мен­ты А и Б ри­сун­ка, по­ка­зы­ва­ют связь ме­ж­ду вре­мен­ны­ми от­рез­ка­ми ре­по­ля­ри­за­ции и из­ме­не­ния­ми реф­рак­тер­но­сти и воз­бу­ди­мо­сти. По­ро­го­вый по­тен­ци­ал, ве­ли­чи­на ко­то­ро­го ста­но­вит­ся бес­ко­неч­ной в фа­зу бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ции, так­же нор­ма­ли­зу­ет­ся при ре­по­ля­ри­за­ции (не по­ка­за­но). В — че­ты­ре рит­мо­грам­мы в от­ве­де­нии V\ с от­дель­ны­ми преж­де­вре­мен­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми пред­сер­дий, вы­зван­ны­ми в раз­лич­ные мо­мен­ты ре­по­ля­ри­за­ции. Эта за­пись пред­став­ля­ет со­бой «ана­лог» кри­вой на фраг­мен­те А: преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий а—д со­от­вет­ст­ву­ют от­ве­там с те­ми же обо­зна­че­ния­ми на А. Са­мые ран­ние преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий (а и б) дос­ти­га­ют АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы столь ра­но во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, что они ли­бо не мо­гут рас­про­стра­нять­ся по ней со­всем, ли­бо да­ют лишь ло­каль­но рас­про­стра­няю­щие­ся от­ве­ты, ко­то­рые рас­смат­ри­ва­ют­ся как не­про­во­дя­щие­ся пред­серд­ные преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния. Сле­дую­щие два преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий (в и г) дос­ти­га­ют про­во­дя­щей сис­те­мы не­сколь­ко поз­же и про­во­дят­ся в же­лу­доч­ки. Од­на­ко про­ве­де­ние ста­но­вит­ся уг­не­тен­ным, о чем сви­де­тель­ст­ву­ет уд­ли­нен­ный ин­тер­валP—Rи из­ме­нен­ная (абер­рант­ная) фор­ма ком­плек­са QRS. Воз­бу­ж­де­ние д на­блю­да­ет­ся по­сле за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции и про­во­дит­ся нор­маль­но. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Из ска­зан­но­го сле­ду­ет, что вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти (т. е. функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние) на­хо­дит­ся в чет­кой за­ви­си­мо­сти от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла и про­ис­хо­дит па­рал­лель­но про­цес­су ре­по­ля­ри­за­ции. Это, по-ви­ди­мо­му, бо­лее или ме­нее спра­вед­ли­во для боль­шин­ст­ва нор­маль­ных сер­деч­ных во­ло­кон, за ис­клю­че­ни­ем уз­ло­вых кле­ток, где функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние про­ис­хо­дит по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции; та­ким об­ра­зом, про­цесс вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти за­ви­сит от вре­ме­ни и ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла [25, 30, 34, 61, 63, 64]. Как по­ка­зы­ва­ют бо­лее позд­ние дан­ные [136, 137], это в той же ме­ре от­но­сит­ся да­же к не­уз­ло­вым клет­кам. Од­на­ко та­кое не­сов­па­де­ние обыч­но не­ве­ли­ко и ста­но­вит­ся за­мет­ным лишь в клет­ках с по­ни­жен­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом. Раз­ли­чие ме­ж­ду воль­таж­ным и функ­цио­наль­ным вос­ста­нов­ле­ни­ем обо­зна­ча­ет­ся тер­ми­ном «по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность» [138].

Раз­ли­чия в вос­ста­нов­ле­нии воз­бу­ди­мо­сти в нор­маль­ных во­лок­нах и в клет­ках с низ­ким по­тен­циа­лом мо­гут быть свя­за­ны с раз­ли­чи­ем ион­ных ме­ха­низ­мов, оп­ре­де­ляю­щих де­по­ля­ри­за­цию. Де­по­ля­ри­за­ция в боль­шин­ст­ве нор­маль­ных во­ло­кон за­ви­сит от ак­ти­ва­ции ка­на­лов для бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺. Де­по­ля­ри­за­ция, в свою оче­редь, при­во­дит к инак­ти­ва­ции этих ка­на­лов, де­лая их не­воз­бу­ди­мы­ми. Уст­ра­не­ние инак­ти­ва­ции долж­но про­ис­хо­дить рань­ше, чем на­трие­вые ка­на­лы об­ре­тут ут­ра­чен­ную ре­ак­тив­ность. К то­му вре­ме­ни, ко­гда ре­по­ля­ри­за­ция про­дви­нет­ся до уров­ня —40 или —50 мВ, дос­та­точ­ное ко­ли­че­ст­во ка­на­лов бу­дет вос­ста­нов­ле­но, что обес­пе­чит от­вет клет­ки (ко­нец аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да). В нор­ме к мо­мен­ту ре­по­ля­ри­за­ции клет­ки до уров­ня от —85 до —95 мВ от­ме­ча­ет­ся прак­ти­че­ски пол­ное вос­ста­нов­ле­ние бы­ст­рых Na⁺-ка­на­лов и, сле­до­ва­тель­но, воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти. С дру­гой сто­ро­ны, как ука­зы­ва­лось ра­нее, де­по­ля­ри­за­ция обыч­но низ­ко­по­тен­ци­аль­ных во­ло­кон си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов [30, 33, 60—65], а так­же кле­ток в створ­ках АВ-кла­па­нов и ко­ро­нар­но­го си­ну­са [66, 67] за­ви­сит глав­ным об­ра­зом от мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка. Это в оп­ре­де­лен­ной ме­ре спра­вед­ли­во и для час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон в зо­не экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да [30, 74, 75, 93] и в по­ра­жен­ной (хро­ни­че­ски) сер­деч­ной мыш­це [36, 78, 85—87, 91, 92]. Уст­ра­не­ние инак­ти­ва­ции в мед­лен­ных ка­на­лах про­ис­хо­дит зна­чи­тель­но доль­ше, чем в бы­ст­рых, так что реф­рак­тер­ность мо­жет за­паз­ды­вать от­но­си­тель­но пол­ной ре­по­ля­ри­за­ции на сот­ни мил­ли­се­кунд. На рис. 4.6 (фраг­мен­ты I и II) для срав­не­ния по­ка­за­но вос­ста­нов­ле­ние нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье. В нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не воз­врат к диа­сто­ли­че­ско­му по­тен­циа­лу и функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние про­те­ка­ют прак­ти­че­ски па­рал­лель­но. В час­тич­но же де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не вос­ста­нов­ле­ние об­на­ру­жи­ва­ет свою су­ще­ст­вен­ную за­ви­си­мость от вре­ме­ни. Пол­но­го функ­цио­наль­но­го вос­ста­нов­ле­ния не на­блю­да­ет­ся вплоть до се­ре­ди­ны диа­сто­лы. За­мед­ле­ние про­цес­са вос­ста­нов­ле­ния бы­ст­рых Nа⁺-ка­на­лов воз­мож­но и в не­ко­то­рых дру­гих ус­ло­ви­ях, вклю­чая воз­дей­ст­вие оп­ре­де­лен­ных пре­па­ра­тов [45, 46, 146—149], так что зна­чи­тель­ная по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность мо­жет от­ме­чать­ся да­же в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках. По­ка­зан­ные на рис. 4.6 (фраг­мент III) при­ме­ры та­ко­го яв­ле­ния в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной клет­ке же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка сви­де­тель­ст­ву­ют о том, что за­бо­ле­ва­ние мио­кар­да спо­соб­но ока­зы­вать ана­ло­гич­ное влия­ние. По­доб­ные из­ме­не­ния пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции про­ве­де­ния преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов, воз­ни­каю­щих в позд­ние фа­зы или в фа­зу ре­по­ля­ри­за­ции, а так­же во вре­мя диа­сто­лы.

Сни­же­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла во вре­мя элек­три­че­ской диа­сто­лы (фа­за 4) воз­мож­но так­же вслед­ст­вие умень­ше­ния по­тен­циа­ла по­коя и (или) в ре­зуль­та­те спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток. На ос­но­ва­нии кри­вых ре­ак­тив­но­сти (см. рис. 4.3, Б) мож­но пред­по­ло­жить, что сни­же­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла вы­зо­вет из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ные на­блю­дае­мым при ре­по­ля­ри­за­ции [54, 56, 115]. Сле­до­ва­тель­но, рас­про­стра­не­ние им­пуль­сов в во­лок­нах с низ­ким диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом долж­но со­про­во­ж­дать­ся мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем и абер­ра­ци­ей.

В нор­ме низ­кий по­тен­ци­ал по­коя встре­ча­ет­ся толь­ко в клет­ках АВ-уз­ла, где он, по-ви­ди­мо­му, спо­соб­ст­ву­ет мед­лен­но­му про­ве­де­нию [25, 30]. В про­ти­во­по­лож­ность это­му, при экс­пе­ри­мен­таль­ном ин­фарк­те мио­кар­да [74, 75, 93] и в по­ра­жен­ном серд­це че­ло­ве­ка [76, 77, 87, 91, 92] низ­кий по­тен­ци­ал по­коя на­блю­да­ет­ся до­воль­но час­то. На рис. 4.7 по­ка­за­ны сни­же­ние ве­ли­чи­ны диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и мед­лен­ное про­ве­де­ние в же­лу­доч­ко­вом мио­кар­де че­ло­ве­ка. Кро­ме то­го, мно­гие фи­зио­ло­ги­че­ские и хи­ми­че­ские воз­дей­ст­вия на мио­кард, вклю­чая пе­ре­рас­тя­же­ние, ише­мию, ги­пок­сию, из­ме­не­ния рН, из­ме­не­ние ион­но­го со­ста­ва и вы­со­кие кон­цен­тра­ции ан­ти­арит­ми­че­ских пре­па­ра­тов, сни­жа­ют по­тен­ци­ал по­коя [24, 25, 28—30, 32, 35, 38—43], вы­зы­вая тем са­мым на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти. Хо­ро­шо изу­чен­ным при­ме­ром по­доб­ной ано­ма­лии слу­жат вы­зван­ные ги­пер­ка­лие­ми­ей на­ру­ше­ния внут­ри­пред­серд­но­го и внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния.

Рис. 4.6.Ре­ги­ст­ра­ция транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов и од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ные би­по­ляр­ные элек­тро­грам­мы нор­маль­но­го (фраг­мент I) и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го (фраг­мент II) во­ло­кон пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са у со­ба­ки по­ка­зы­ва­ют за­ви­си­мое от вре­ме­ни уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да при де­по­ля­ри­за­ции.

От­ве­ты 1, 2 и 3 воз­ни­ка­ют при преж­де­вре­мен­ной сти­му­ля­ции в оп­ре­де­лен­ные мо­мен­ты сер­деч­но­го цик­ла. От­вет I яв­ля­ет­ся са­мым ран­ним из на­блю­дае­мых от­ве­тов, ко­то­рый оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да; 2 — са­мый позд­ний от­вет, ха­рак­те­ри­зую­щий­ся дос­та­точ­ным сни­же­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vmax, в ре­зуль­та­те че­го фор­ма ком­плек­са на элек­тро­грам­ме из­ме­ня­ет­ся (абер­рант­ный QRS); 3 — наи­бо­лее ран­ний от­вет нор­маль­ной фор­мы, ко­то­рый оп­ре­де­ля­ет вре­мя пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти. В нор­маль­ном во­лок­не вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, т. е. ис­чез­но­ве­ние реф­рак­тер­но­сти, прак­ти­че­ски сов­па­да­ет по вре­ме­ни с окон­ча­ни­ем ре­по­ля­ри­за­ции. С дру­гой сто­ро­ны, в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не реф­рак­тер­ность по сво­ей дли­тель­но­сти яв­но пре­вос­хо­дит ре­по­ля­ри­за­цию (в дан­ном слу­чае весь­ма су­ще­ст­вен­но). Та­кое за­ви­ся­щее от вре­ме­ни уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да по­вы­ша­ет пред­рас­по­ло­жен­ность к абер­ра­ции да­же позд­них экс­т­ра­сис­тол. Фраг­ментIII: по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность в об­раз­це па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с рев­ма­ти­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, ос­лож­нен­ным за­стой­ной сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стью, а так­же пред­серд­ной и же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей вы­со­кой сте­пе­ни на фо­не абер­рант­но­го про­ве­де­ния вслед­ст­вие бло­ка­ды пра­вой и ле­вой но­жек пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [87}.

Рис.4.7. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в 5 клет­ках изо­ли­ро­ван­ной па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с рев­ма­ти­че­ской бо­лез­нью серд­ца.

От­ме­ча­ет­ся ва­риа­бель­ность диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия при воз­ник­но­ве­нии мед­лен­но­го про­ве­де­ния и ло­каль­но­го бло­ка. Пре­па­рат сти­му­ли­ро­вал­ся с ин­тер­ва­лом в 800 мс. Ре­ги­ст­ра­ция осу­ще­ст­в­ля­лась по гра­ни­це не­боль­шой зо­ны руб­ца (воз­мож­но, дав­не­го мик­ро­ин­фарк­та или фиб­роз­но­го те­ла Ашо­фа). На ка­ж­дом фраг­мен­те пред­став­ле­на од­но­вре­мен­ная за­пись, по­лу­чен­ная в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не (клет­ка 1) и в од­ном из че­ты­рех час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон (клет­ки 2—5), что по­зво­ля­ет срав­нить ха­рак­те­ри­сти­ки по­тен­циа­ла дей­ст­вия и вре­мя ме­жэ­лек­трод­но­го про­ве­де­ния. Vmax во вто­рой клет­ке ка­ж­дой па­ры оп­ре­де­ля­ет­ся раз­ли­чи­ем в вы­со­те пи­ка на ниж­ней кри­вой ка­ж­до­го фраг­мен­та. Vmax в клет­ках 4 и 5 слиш­ком ма­ла, что­бы дать ощу­ти­мую де­флек­сию. Ни­же при­ве­де­ны зна­че­ния мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДП), дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД; оп­ре­де­ле­но как вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции на уров­не — 40 мВ) и Vmax в ну­ле­вую фа­зу. От­ме­ча­ет­ся воз­рас­та­ние вре­ме­ни ме­жэ­лек­трод­но­го про­ве­де­ния ме­ж­ду клет­кой 1 и клет­ка­ми 4 и 5 по срав­не­нию с та­ко­вым ме­ж­ду клет­кой I и клет­ка­ми 2 и 3, о чем сви­де­тель­ст­ву­ет за­мет­но уве­ли­чи­ваю­щее­ся раз­ли­чие в на­рас­та­нии от­ве­тов, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных в этих клет­ках. В пра­вом ниж­нем уг­лу да­на ка­либ­ров­ка вре­ме­ни и воль­та­жа. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [87].

С дру­гой сто­ро­ны, да­же в нор­маль­ном серд­це на­блю­да­ет­ся де­по­ля­ри­за­ция ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в фа­зу 4. Наи­бо­лее хо­ро­шо из­вес­тен ав­то­ма­тизм кле­ток си­но­ат­ри­аль­но­го уз­ла, ко­то­рый мо­жет спо­соб­ст­во­вать мед­лен­но­му про­ве­де­нию в этой тка­ни. Экс­пе­ри­мен­ты на во­лок­нах Пур­ки­нье по­ка­за­ли, что по­вы­шен­ный ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток мо­жет вы­зы­вать ши­ро­кий спектр на­ру­ше­ний про­ве­де­ния — от про­сто­го за­мед­ле­ния до пол­но­го бло­ка [56]. Кро­ме то­го, раз­ви­тие де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 про­кси­маль­нее уча­ст­ка уже су­ще­ст­вую­ще­го бло­ка мо­жет вы­звать еще боль­шее уг­не­те­ние про­ве­де­ния в дан­ной об­лас­ти [150]. Вви­ду ши­ро­ко­го рас­про­стра­не­ния в серд­це ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, а так­же влия­ния мно­го­чис­лен­ных фак­то­ров ок­ру­жаю­щей сре­ды и воз­дей­ст­вия пре­па­ра­тов, уси­ли­ваю­щих де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 [24, 25, 27—29, 30, 33, 34, 38—47], этот ме­ха­низм мо­жет стать при­чи­ной на­ру­ше­ний про­ве­де­ния у че­ло­ве­ка. Сле­ду­ет учи­ты­вать, что клет­ки ра­бо­че­го мио­кар­да так­же мо­гут про­явить ав­то­ма­ти­че­скую ак­тив­ность (см. рис. 4.4) под влия­ни­ем ме­ди­ка­мен­тов, ише­мии и дру­гих па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сов, что уси­лит пред­рас­по­ло­жен­ность к раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния.

Ме­ха­низ­мы абер­рант­но­сти

Абер­рант­ность бу­дет здесь рас­смат­ри­вать­ся пре­ж­де все­го с точ­ки зре­ния рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов в во­лок­нах, мем­бран­ный по­тен­ци­ал ко­то­рых ни­же нор­маль­но­го, а ха­рак­тер на­ру­ше­ний свя­зан со сле­дую­щи­ми фак­то­ра­ми: 1) ло­ка­ли­за­ци­ей во­вле­чен­ных кле­ток; 2) уров­нем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла на пу­ти рас­про­стра­не­ния им­пуль­са; ме­ха­низ­ма­ми сни­же­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла (не­пол­ная ре­по­ля­ри­за­ция, низ­кий по­тен­ци­ал по­коя, де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 или их ком­би­на­ция). Бу­дет так­же рас­смот­ре­на связь этих ме­ха­низ­мов с из­ме­не­ния­ми элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств вслед­ст­вие за­бо­ле­ва­ния или под влия­ни­ем кар­дио­троп­ных пре­па­ра­тов. Дру­гие воз­мож­ные при­чи­ны из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­сов QRS над­же­лу­доч­ко­во­го про­ис­хо­ж­де­ния, вклю­чая рас­про­стра­не­ние воз­бу­ж­де­ния по ано­маль­ным пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вым трак­там [3—7, 139—142], раз­ру­ше­ние про­во­дя­щей сис­те­мы вслед­ст­вие за­бо­ле­ва­ния [143, 144], про­доль­ную дис­со­циа­цию про­ве­де­ния в пре­де­лах АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы (151—154], асин­хрон­ную ак­ти­ва­цию тка­ни АВ-со­еди­не­ния [155], .на­ру­ше­ния «во­рот­но­го» ме­ха­низ­ма сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье [156, 157], рас­со­гла­со­ван­ность вход­но­го со­про­тив­ле­ния ме­ж­ду во­лок­на­ми раз­лич­ных уча­ст­ков сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье в об­лас­ти со­еди­не­ния пуч­ка с па­пил­ляр­ной мыш­цей [158], а так­же из­ме­не­ния воз­бу­ди­мо­сти и ка­бель­ных свойств [30, 111—114] в этом раз­де­ле не об­су­ж­да­ют­ся.

Абер­рант­ность клас­си­фи­ци­ру­ет­ся здесь на ос­но­ва­нии за­ви­си­мо­сти из­ме­не­ний ком­плек­са QRS от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла [21]. При та­ком под­хо­де мо­гут быть вы­де­ле­ны че­ты­ре ос­нов­ные груп­пы: 1) абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла, т. е. абер­ра­ция, на­блю­дае­мая в со­че­та­нии с умень­ше­ни­ем дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла и уча­ще­ни­ем сер­деч­но­го рит­ма; 2) абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла, т. е. абер­ра­ция, свя­зан­ная с уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла и за­мед­ле­ни­ем рит­ма серд­ца; 3) абер­ра­ция без су­ще­ст­вен­ных из­ме­не­ний дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла; 4) сме­шан­ная абер­ра­ция.

Абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла

Абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла, при­ме­ром ко­то­рой слу­жит ано­ма­лия фор­мы ком­плек­са QRS при ран­них над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­то­лах и при час­той над­же­лу­доч­ко­вой та­хиа­рит­мии, пред­став­ля­ет со­бой имен­но то яв­ле­ние, для опи­са­ния ко­то­ро­го был впер­вые ис­поль­зо­ван тер­мин «абер­рант­ность» [1, 2]. Наи­бо­лее из­вест­ная и час­то встре­чаю­щая­ся фор­ма — это абер­ра­ция преж­де­вре­мен­ных над­же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов, воз­ни­каю­щая как у кли­ни­че­ски здо­ро­вых лиц, так и у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца [3—7]. Рас­про­стра­нен­ность спон­тан­ной абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла не­из­вест­на. Од­на­ко ис­сле­до­ва­ния с ис­поль­зо­ва­ни­ем сти­му­ля­ции пред­сер­дий по­зво­ля­ют пред­по­ло­жить, что ее мож­но вы­звать прак­ти­че­ски у ка­ж­до­го че­ло­ве­ка [159—161]. Абер­рант­ные ком­плек­сы со­от­вет­ст­ву­ют ЭКГ-кар­ти­не бло­ка пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са в 70—85 % слу­ча­ев, на­блю­дав­ших­ся в кли­ни­ке [11, 162—168, 179], а так­же в экс­пе­ри­мен­те на нор­маль­ном серд­це со­ба­ки [145, 170]. В ос­таль­ных слу­ча­ях от­ме­ча­ет­ся абер­ра­ция ти­па бло­ка ле­вой нож­ки и ти­па не­спе­ци­фи­че­ско­го де­фек­та внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, ко­то­рая, как и со­че­та­ние не­сколь­ких ти­пов на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ча­ще встре­ча­ет­ся при за­бо­ле­ва­нии серд­ца.

Кли­ни­че­ское зна­че­ние абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла со­сто­ит в том, что абер­рант­ные преж­де­вре­мен­ные над­же­лу­доч­ко­вые ком­плек­сы, как оди­ноч­ные экс­т­ра­сис­то­лы, так и про­беж­ки та­хи­кар­дии, мо­гут быть очень по­хо­жи на изо­ли­ро­ван­ные же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы и зал­пы рит­ми­че­ской же­лу­доч­ко­вой ак­тив­но­сти, вклю­чая про­беж­ки же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии [11, 162—169, 179]. По­это­му абер­ра­ции сле­ду­ет все­гда учи­ты­вать при лю­бой диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке воз­бу­ж­де­ний не­оп­ре­де­лен­но­го ти­па с ши­ро­ки­ми ком­плек­са­ми QRS.

На рис. 4.8 по­ка­за­на за­пись, по­лу­чен­ная при хол­те­ров­ском мо­ни­то­рин­ге (мо­ди­фи­ци­ро­ван­ное по­верх­но­ст­ное от­ве­де­ние V2 и внут­ри­пред­серд­ное от­ве­де­ние) у муж­чин 27 лет с кар­дио­мио­па­ти­ей, ос­лож­нен­ной та­хи­кар­ди­ей с рас­ши­рен­ны­ми ком­плек­са­ми QRS, где пер­во­на­чаль­но пред­по­ла­га­лось их же­лу­доч­ко­вое про­ис­хо­ж­де­ние вви­ду на­ли­чия фор­мы, ха­рак­тер­ной для бло­ка ле­вой нож­ки, при­сут­ст­вия про­ме­жу­точ­ных (слив­ных) ком­плек­сов и чет­ких при­зна­ков преж­де­вре­мен­ных же­лу­доч­ко­вых воз­бу­ж­де­ний ана­ло­гич­ной кон­фи­гу­ра­ции. Тот факт, что «про­беж­ке» пред­ше­ст­ву­ет над­же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла, имею­щая нор­маль­ную фор­му, не­смот­ря на дли­тель­ный пред­ше­ст­вую­щий цикл, а так­же то, что ин­тер­вал сце­п­ле­ния этой экс­т­ра­сис­то­лы с пред­ше­ст­вую­щим си­ну­со­вым ком­плек­сом су­ще­ст­вен­но от­ли­ча­ет­ся от ин­тер­ва­ла ме­ж­ду ней и пер­вым ши­ро­ким ком­плек­сом QRS, сви­де­тель­ст­ву­ет в поль­зу же­лу­доч­ко­во­го про­ис­хо­ж­де­ния та­хи­кар­дии, не го­во­ря уже о том, что мно­гие яв­но над­же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы име­ют абер­ра­цию ти­па бло­ка пра­вой нож­ки. Ана­лиз внут­ри­пред­серд­но­го от­ве­де­ния от­чет­ли­во по­ка­зы­ва­ет над­же­лу­доч­ко­вое про­ис­хо­ж­де­ние та­хи­кар­дии с ши­ро­ки­ми QRS, а так­же абер­рант­но­го ком­плек­са с при­зна­ка­ми бло­ка пра­вой нож­ки, по­сколь­ку ка­ж­до­му ком­плек­су QRS на по­верх­но­ст­ной ЭКГ пред­ше­ст­ву­ет воз­бу­ж­де­ние пред­сер­дий. Это кон­тра­сти­ру­ет с ана­ло­гич­но кон­фи­гу­ри­ро­ван­ным преж­де­вре­мен­ным воз­бу­ж­де­ни­ем же­лу­доч­ков на рис. 4.8 (фраг­мент II), где воз­ник­но­ве­ние ком­плек­са QRS пред­ше­ст­ву­ет пред­серд­но­му зуб­цу.

Рис.4.8. За­пись, по­лу­чен­ная при хол­те­ров­ском мо­ни­то­рин­ге у боль­но­го 27 лет с по­доз­ре­ни­ем на же­лу­доч­ко­вую та­хи­кар­дию на фо­не кар­дио­мио­па­тии. На ка­ж­дом из пред­став­лен­ных фраг­мен­тов од­но­вре­мен­ная за­пись в мо­ди­фи­ци­ро­ван­ном по­верх­но­ст­ном от­ве­де­нии V2 (MV2) и внут­ри­пред­серд­ном от­ве­де­нии (ПП—пра­вое пред­сер­дие).

Фраг­мент I: в от­ве­де­нии MV2 от­ме­ча­ет­ся се­рия из 9 воз­бу­ж­де­ний с ши­ри­ной QRS, ха­рак­тер­ной для бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка при та­хи­кар­дии не­из­вест­но­го про­ис­хо­ж­де­ния (воз­бу­ж­де­ния 4—11), ко­то­рой пред­ше­ст­ву­ет преж­де­вре­мен­ное над­же­лу­доч­ко­вое воз­бу­ж­де­ние с нор­маль­ной кон­фи­гу­ра­ци­ей (воз­бу­ж­де­ние 3) и ко­то­рая за­кан­чи­ва­ет­ся воз­бу­ж­де­ни­ем (12), имею­щим про­ме­жу­точ­ную фор­му (слив­ной ком­плекс?). Об­ра­ти­те вни­ма­ние: ком­плекс 3 не яв­ля­ет­ся абер­рант­ным, хо­тя он за­вер­ша­ет ко­рот­кий цикл, сле­дую­щий за про­дол­жи­тель­ным цик­лом; кро­ме то­го, ин­тер­вал сце­п­ле­ния в пер­вом воз­бу­ж­де­нии с ши­ро­ким QRS (воз­бу­ж­де­ние 4) ко­ро­че (9,26 с) ин­тер­ва­ла ме­ж­ду по­след­ним воз­бу­ж­де­ни­ем с ши­ро­ким QRS и слив­ным ком­плек­сом, за­кан­чи­ваю­щим при­ступ (0,35 с). По­ми­мо та­хи­кар­дии, здесь на­блю­да­ют­ся изо­ли­ро­ван­ные экс­т­ра­сис­то­лы, по сво­ей фор­ме со­от­вет­ст­вую­щие бло­ка­де пра­вой нож­ки пуч­ка (фраг­мент I, воз­бу­ж­де­ние 14) и бло­ка­де ле­вой нож­ки (фраг­мент II, воз­бу­ж­де­ние 4). Во внут­ри­сер­деч­ном от­ве­де­нии рас­ши­рен­ным ком­плек­сам QRS при та­хи­кар­дии, а так­же воз­бу­ж­де­нию 14 (фраг­мент I) пред­ше­ст­ву­ет зу­бец пред­серд­но­го воз­бу­ж­де­ния, что по­зво­ля­ет иден­ти­фи­ци­ро­вать их как над­же­лу­доч­ко­вую абер­ра­цию вслед­ст­вие бло­ка­ды ле­вой и пра­вой но­жек пуч­ка со­от­вет­ст­вен­но. И на­обо­рот, на­ча­ло воз­бу­ж­де­ния 4 с QRS, ха­рак­тер­ным для бло­ка­ды ле­вой нож­ки (фраг­мент II), пред­ше­ст­ву­ет по­яв­ле­нию пред­серд­но­го зуб­ца, что ука­зы­ва­ет на его же­лу­доч­ко­вое про­ис­хо­ж­де­ние. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

По­пыт­ки оп­ре­де­ле­ния кри­те­ри­ев от­ли­чия абер­рант­ных над­же­лу­доч­ко­вых воз­бу­ж­де­ний от эк­то­пи­че­ских же­лу­доч­ко­вых воз­бу­ж­де­ний [11, 162—169, 179] пред­при­ни­ма­лись не­од­но­крат­но. Од­на­ко без­ус­лов­ные раз­ли­чия по­ка не най­де­ны, осо­бен­но в слу­ча­ях над­же­лу­доч­ко­вой арит­мии без от­чет­ли­вых зуб­цов Р, на­при­мер при очень ран­них пред­серд­ных экс­т­ра­сис­то­лах, ко­гда зу­бец Р на­кла­ды­ва­ет­ся на вол­ну T пред­ше­ст­вую­ще­го си­ну­со­во­го воз­бу­ж­де­ния, а так­же при не­ко­то­рых ти­пах рит­ма АВ-со­еди­не­ния и при мер­ца­нии пред­сер­дий. По­след­нее пред­став­ля­ет осо­бую про­бле­му. В слу­чае со­мне­ний ди­аг­но­сти­че­ски цен­ной мо­жет ока­зать­ся чрес­пи­ще­вод­ная или внут­ри­сер­деч­ная ре­ги­ст­ра­ция (см. рис. 4.8).

Не­ко­то­рые ис­сле­до­ва­те­ли рас­смат­ри­ва­ют дан­ный тип абер­ра­ции как нор­маль­ное яв­ле­ние [174, 175], од­на­ко дру­гие по­ла­га­ют, что в оп­ре­де­лен­ных ус­ло­ви­ях его на­ли­чие мо­жет ука­зы­вать на скры­тое по­ра­же­ние про­во­дя­щей сис­те­мы [11, 159—161, 171—173]. Во­прос ос­лож­ня­ет­ся тем, что от­сут­ст­вие кли­ни­че­ских при­зна­ков за­бо­ле­ва­ния серд­ца не обя­за­тель­но от­ри­ца­ет ло­каль­ное по­ра­же­ние ка­ко­го-ли­бо уча­ст­ка про­во­дя­щей сис­те­мы. На­ши на­блю­де­ния сов­па­да­ют с дан­ны­ми Chung [7], со­глас­но ко­то­рым от­дель­ные абер­ра­ции очень ран­них над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол или очень час­той над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии .пред­став­ля­ют­ся впол­не фи­зио­ло­гич­ны­ми. С дру­гой сто­ро­ны, не­обыч­но вы­со­кая час­то­та абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний или абер­ра­ция при длин­ных ин­тер­ва­лах сце­п­ле­ния, осо­бен­но ко­гда воз­бу­ж­де­ние воз­ни­ка­ет во вре­мя диа­сто­лы или при фи­зио­ло­ги­че­ских час­то­тах рит­ма, вы­зы­ва­ет серь­ез­ное по­доз­ре­ние на пред­ше­ст­вую­щее по­ра­же­ние про­во­дя­щей сис­те­мы. Его ве­ро­ят­ность еще боль­ше по­вы­ша­ет­ся при об­на­ру­же­нии абер­рант­ных при­зна­ков бло­ка ле­вой нож­ки или сме­шан­но­го бло­ка ле­вой и пра­вой но­жек. Кро­ме то­го, имею­щие­ся дан­ные по­зво­ля­ют ус­мот­реть су­ще­ст­во­ва­ние свя­зи ме­ж­ду абер­рант­но­стью ко­рот­ко­го цик­ла и по­вы­ше­ни­ем пред­рас­по­ло­жен­но­сти к же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­че­ской ак­тив­но­сти [176]. Та­кая связь не вы­зы­ва­ет удив­ле­ния, так как рас­про­стра­не­ние им­пуль­са на уча­ст­ках мед­лен­но­го про­ве­де­ния мо­жет тео­ре­ти­че­ски при­вес­ти к цир­ку­ля­ции воз­бу­ж­де­ния и абер­ра­ции. Та­ким об­ра­зом, вы­со­кая сте­пень абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла мо­жет слу­жить пред­вест­ни­ком же­лу­доч­ко­вой арит­мии.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ме­ха­низ­мы. В нор­маль­ном серд­це абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла наи­бо­лее ес­те­ст­вен­но объ­яс­ня­ет­ся с точ­ки зре­ния на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье, при­чем, ха­рак­тер абер­ра­ции свя­зы­ва­ет­ся с ло­ка­ли­за­ци­ей по­вре­ж­ден­ных во­ло­кон и уров­нем по­тен­циа­ла, до ко­то­ро­го они ре­по­ля­ри­зу­ют­ся к мо­мен­ту при­хо­да воз­бу­ж­де­ния. Во­об­ще го­во­ря, груп­па во­вле­чен­ных во­ло­кон пред­по­ло­жи­тель­но име­ет под­пуч­ко­вую ло­ка­ли­за­цию, од­на­ко ес­ли учесть, что от­дель­ные про­доль­ные трак­ты нор­маль­ной АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы мо­гут функ­цио­ни­ро­вать не­за­ви­си­мо [151— 154], то нель­зя ис­клю­чать и раз­ви­тия абер­ра­ции вслед­ст­вие по­вре­ж­де­ния в пуч­ке Ги­са и, воз­мож­но, да­же в АВ-уз­ле.

До­пус­тим, на­при­мер, что за­тро­ну­тая груп­па кле­ток ло­ка­ли­зу­ет­ся в ос­нов­ной вет­ви пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ес­ли рас­про­стра­няю­щий­ся по­тен­ци­ал дей­ст­вия дос­тиг­нет ее рань­ше, чем ее мем­бран­ный по­тен­ци­ал ус­пе­ет вос­ста­но­вить­ся до уров­ня при­мер­но —50 мВ, то он (пред­по­ло­жи­тель­но) ли­бо во­все не смо­жет воз­бу­дить клет­ки пра­вой нож­ки, ли­бо вы­зо­вет толь­ко ме­ст­ный от­вет с по­сле­дую­щей бло­ка­дой вы­со­кой сте­пе­ни в этой зо­не. Пра­вый же­лу­до­чек бу­дет де­по­ля­ри­зо­вать­ся об­ход­ным пу­тем че­рез ле­вую нож­ку, ле­во­же­лу­доч­ко­вую часть сис­те­мы Пур­ки­нье и мио­кар­да и, на­ко­нец, пра­во­же­лу­доч­ко­вую часть сис­те­мы Пур­ки­нье и мио­кар­да. В ре­зуль­та­те за­держ­ка ак­ти­ва­ции пра­во­го же­лу­доч­ка про­явит­ся как абер­ра­ция ти­па «пол­но­го» бло­ка пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ес­ли к мо­мен­ту при­хо­да им­пуль­са ре­по­ля­ри­за­ция при­бли­зит­ся к сво­ему за­вер­ше­нию, то про­ве­де­ние на этом уча­ст­ке за­мед­лит­ся рань­ше, чем ра­зо­вьет­ся пол­ный блок и воз­ник­нет абер­ра­ция, ха­рак­тер­ная для не­пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки. Ана­ло­гич­ным об­ра­зом по­вре­ж­де­ние в сис­те­ме ле­вой нож­ки пуч­ка при­ве­дет к на­ру­ше­ни­ям про­ве­де­ния ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки и т. п. По­сколь­ку фа­за бы­ст­рой ре­по­ля­ри­за­ции по­тен­циа­ла дей­ст­вия обо­зна­ча­ет­ся как «фа­за З», абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла так­же по­лу­чи­ла на­зва­ние «абер­рант­но­сти в фа­зу З» или «бло­ка­ды в фа­зу 3» [11].

Абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол

Наи­бо­лее час­той фор­мой абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла яв­ля­ет­ся из­ме­не­ние кон­фи­гу­ра­ции QRS ран­них над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол. На рис. 4.9 по­ка­за­ны нор­маль­ные и абер­рант­ные про­ве­ден­ные воз­бу­ж­де­ния, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные у жен­щин 43 лет с сис­тем­ным сар­кои­до­зом и у муж­чи­ны 53 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца. Абер­рант­ные ком­плек­сы, за ис­клю­че­ни­ем од­но­го (см. рис. 4.9, IA), име­ют кон­фи­гу­ра­цию, ха­рак­тер­ную для бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. При срав­не­нии нор­маль­ных и абер­рант­ных ком­плек­сов от­ме­ча­ет­ся за­ви­си­мость абер­ра­ции от сте­пе­ни преж­де­вре­мен­но­сти по­яв­ле­ния ком­плек­са и дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла [159, 162—164, 177, 178]. В об­щем, чем рань­ше воз­ни­ка­ет преж­де­вре­мен­ный ком­плекс и чем дли­тель­нее пред­ше­ст­вую­щий цикл, тем ве­ро­ят­нее раз­ви­тие абер­ра­ции и за­мет­нее от­кло­не­ние от нор­мы. Эта связь, опи­сан­ная мно­го лет на­зад Lewis и Mas­ter [177] и Scherf [178], наи­луч­шим об­ра­зом ил­лю­ст­ри­ру­ет­ся раз­ли­чи­ем форм QRS в ком­плек­сах с со­пос­та­ви­мой преж­де­вре­мен­но­стью на рис. 4.9,1. Тот факт, что ком­плек­сы 1 и 2 на рис. 4.9, IA яв­ля­ют­ся абер­рант­ны­ми, то­гда как ком­плекс 3 пред­став­ля­ет нор­маль­ный QRS, не­смот­ря на не­сколь­ко боль­шую сте­пень преж­де­вре­мен­но­сти, так­же мож­но объ­яс­нить с точ­ки зре­ния раз­ли­чий в дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­щих цик­лов. Со­кра­ще­ния 8—11 на рис. 4.9,11В и Г, наи­бо­лее абер­рант­ные на по­лу­чен­ной за­пи­си, за­слу­жи­ва­ют осо­бых ком­мен­та­ри­ев, по­сколь­ку, на пер­вый взгляд, они пред­став­ля­ют­ся го­раз­до бо­лее позд­ни­ми по срав­не­нию со мно­ги­ми не­абер­рант­ны­ми ком­плек­са­ми. Бо­лее тща­тель­ный ана­лиз по­ка­зы­ва­ет, что эти ком­плек­сы в дей­ст­ви­тель­но­сти яв­ля­ют­ся са­мы­ми ран­ни­ми на дан­ной за­пи­си, а преж­де­вре­мен­ные вол­ны Р сли­ва­ют­ся с вол­на­ми Т пред­ше­ст­вую­щих си­ну­со­вых ком­плек­сов и про­во­дят­ся с уве­ли­че­ни­ем ин­тер­ва­ла Р—R. В оп­ре­де­лен­ном смыс­ле уве­ли­че­ние Р—R та­ких ран­них ком­плек­сов мож­но счи­тать абер­ра­ци­ей про­ве­де­ния по сис­те­ме АВ-узел — пу­чок Ги­са.

Рис. 4.9.ЭКГ, де­мон­ст­ри­рую­щие ва­риа­бель­ность абер­ра­ций пред­серд­ных экс­т­ра­сис­тол и за­ви­си­мость это­го яв­ле­ния от дли­тель­но­сти цик­ла.

Фраг­мент I: от­ве­де­ния I (А) и II (Б и В) у боль­ной 43 лет с сар­кои­до­зом; циф­ра­ми 1—12 обо­зна­че­ны преж­де­вре­мен­ные над­же­лу­доч­ко­вые воз­бу­ж­де­ния. Воз­бу­ж­де­ние I со­от­вет­ст­ву­ет абер­ра­ции при бло­ка­де ле­вой нож­ки пуч­ка; воз­бу­ж­де­ния 2, 5,7, II и 12 пред­став­ля­ют ва­ри­ан­ты абер­ра­ции вслед­ст­вие бло­ка­ды пра­вой нож­ки. Ос­таль­ные экс­т­ра­сис­то­лы име­ют нор­маль­ную кон­фи­гу­ра­цию. От­ме­ча­ет­ся за­ви­си­мость абер­ра­ции от ин­тер­ва­ла сце­п­ле­ния и дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла. Фраг­мент II: рит­мо­грам­ма в мо­ди­фи­ци­ро­ван­ном (хол­те­ров­ском) от­ве­де­нии V1 у боль­но­го 54 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца и пред­серд­ной эк­то­пи­ей вы­со­кой сте­пе­ни по­ка­зы­ва­ет ши­ро­кий спектр из­ме­не­ний ком­плек­са QRS вслед­ст­вие за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла ва­риа­ций абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. За­пись со­дер­жит 11 изо­ли­ро­ван­ных пред­серд­ных экс­т­ра­сис­тол, обо­зна­чен­ных циф­ра­миI—11, и один три­плет (2 экс­т­ра­сис­то­лы 6а и 66). Экс­т­ра­сис­то­лы 2, 6а и 66 име­ют нор­маль­ную фор­му ком­плек­са QRS, ос­таль­ные же — ха­рак­те­ри­зу­ют­ся раз­лич­ны­ми абер­ра­ция­ми, обу­слов­лен­ны­ми бло­ка­дой пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Как и на фраг­мен­те I, абер­ра­ции и здесь, во­об­ще го­во­ря, яв­ля­ют­ся функ­ци­ей преж­де­вре­мен­но­сти воз­бу­ж­де­ния и дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла. При ис­сле­до­ва­нии воз­бу­ж­де­ний 8—II труд­но­сти в диф­фе­рен­циа­ции абер­рант­ных над­же­лу­доч­ко­вых и же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол воз­ни­ка­ют в том слу­чае, ко­гда чет­ко очер­чен­ный эк­то­пи­че­ский зу­бец Р не оп­ре­де­ля­ет­ся из-за на­ло­же­ния пред­ше­ст­вую­ще­го ему зуб­ца Т (как в дан­ном при­ме­ре) или вслед­ст­вие дру­гих при­чин. Осо­бен­но по­ра­зи­те­лен эпи­зод би­ге­ми­нии (за­пись Г). Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

На рис. 4.9,1 да­же са­мые при­чуд­ли­вые ком­плек­сы иден­ти­фи­ци­ру­ют­ся ско­рее как над­же­лу­доч­ко­вые, не­же­ли же­лу­доч­ко­вые, из-за яв­но ано­маль­ных пред­ше­ст­вую­щих зуб­цов Р. С дру­гой сто­ро­ны, на фраг­мен­те II то­го же ри­сун­ка наи­бо­лее абер­рант­ные ком­плек­сы труд­но от­ли­чить от же­лу­доч­ко­вых эк­то­пи­че­ских Ком­плек­сов, осо­бен­но в пе­ри­од би­ге­ми­нии (см. рис. 4.9, Г, со­кра­ще­ния

9—11); ди­аг­ноз ос­но­вы­ва­ет­ся на вы­яв­ле­нии в той же за­пи­си бо­лее яв­ных пред­серд­ных экс­т­ра­сис­тол с про­ме­жу­точ­ной сте­пе­нью абер­ра­ции. Не­пол­ные ком­пен­са­тор­ные пау­зы по­сле абер­рант­ных ком­плек­сов так­же пред­по­ла­га­ют над­же­лу­доч­ко­вое про­ис­хо­ж­де­ние [3—7]. Од­на­ко этот от­ли­чи­тель­ный при­знак не яв­ля­ет­ся аб­со­лют­ным, по­сколь­ку пред­серд­ные экс­т­ра­сис­то­лы мо­гут вы­зы­вать пол­ные ком­пен­са­тор­ные или да­же бо­лее про­дол­жи­тель­ные пау­зы [181—183].

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции

Из опи­сан­ной вы­ше взаи­мо­свя­зи мем­бран­но­го по­тен­циа­ла и про­ве­де­ния сле­ду­ет, что на воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции долж­ны ока­зы­вать влия­ние фак­то­ры, оп­ре­де­ляю­щие уро­вень по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся преж­де­вре­мен­но­го им­пуль­са, а так­же от­но­ше­ние ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и Vmax.

Ин­тер­вал сце­п­ле­ния.Связь ме­ж­ду сте­пе­нью преж­де­вре­мен­но­сти, ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния и про­ве­де­ни­ем уже об­су­ж­да­лась ра­нее (см. рис. 4.5, А и В). При про­чих рав­ных ус­ло­ви­ях, чем рань­ше воз­ни­ка­ет же­лу­доч­ко­вый ком­плекс и чем ко­ро­че ин­тер­вал сце­п­ле­ния, тем вы­ше ве­ро­ят­ность то­го, что дан­ный преж­де­вре­мен­ный им­пульс (ком­плекс) столк­нет­ся на пу­ти сво­его рас­про­стра­не­ния с не­пол­ной ре­по­ля­ри­за­ци­ей тка­ней. Та­ким об­ра­зом, ко­рот­кие ин­тер­ва­лы сце­п­ле­ния пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции. Од­на­ко слиш­ком ран­ние преж­де­вре­мен­ные им­пуль­сы (ком­плек­сы) мо­гут бло­ки­ро­вать­ся, ес­ли мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ус­пе­ва­ет дос­тиг­нуть дос­та­точ­но от­ри­ца­тель­но­го уров­ня, что обес­пе­чи­ло бы раз­ви­тие ре­ге­не­ра­тив­но­го от­ве­та (см. рис. 4.5, В, от­ве­ты а и б). Ва­риа­ции абер­рант­но­сти преж­де­вре­мен­ных пред­серд­ных ком­плек­сов на рис. 4.5, В и 4.7 во мно­гом объ­яс­ня­ют­ся с точ­ки зре­ния сте­пе­ни преж­де­вре­мен­но­сти.

Дли­тель­ность пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла.Связь дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла с абер­рант­но­стью обыч­но не ме­нее оче­вид­на, по край­ней ме­ре в нор­маль­ном серд­це. Вре­мен­ная по­сле­до­ва­тель­ность и про­дол­жи­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти яв­ля­ет­ся функ­ци­ей час­то­ты сти­му­ля­ции прак­ти­че­ски во всех тка­нях серд­ца, за ис­клю­че­ни­ем си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов [25, 145, 170, 184]. Умень­ше­ние дли­тель­но­сти цик­ла со­кра­ща­ет вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции. Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти цик­ла при­во­дит к про­ти­во­по­лож­но­му эф­фек­ту. Сле­до­ва­тель­но, чем про­дол­жи­тель­нее пред­ше­ст­вую­щий цикл, тем боль­ше дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния и вы­ше ве­ро­ят­ность то­го, что им­пульс (ком­плекс) с дан­ной преж­де­вре­мен­но­стью встре­тит на сво­ем пу­ти не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на и его про­ве­де­ние ока­жет­ся ано­маль­ным.

На рис. 4.10, А по­ка­за­но влия­ние про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла на дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия нор­маль­ных пе­ре­ход­ных во­ло­кон Пур­ки­нье, а так­же связь ме­ж­ду про­дол­жи­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла, дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия и мем­бран­ным по­тен­циа­лом, с ко­то­рым встре­ча­ет­ся ги­по­те­ти­че­ский им­пульс (ком­плекс), рас­про­стра­няю­щий­ся с по­сто­ян­ной преж­де­вре­мен­но­стью (см. рис. 4.10, Б). С од­ной сто­ро­ны, при наи­бо­лее про­дол­жи­тель­ном цик­ле (2000 мс) дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия на­столь­ко ве­ли­ка, что преж­де­вре­мен­ный сти­мул при­хо­дит­ся на тот мо­мент вре­ме­ни, ко­гда уро­вень мем­бран­но­го по­тен­циа­ла еще слиш­ком ни­зок, что­бы обу­сло­вить рас­про­стра­не­ние от­ве­та, по­это­му про­ве­де­ние не осу­ще­ст­в­ля­ет­ся. С дру­гой сто­ро­ны, дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия при наи­бо­лее ко­рот­ком цик­ле (200 мс) на­столь­ко ма­ла, что преж­де­вре­мен­ный от­вет воз­ни­ка­ет не­по­сред­ст­вен­но пе­ред пол­ной ре­по­ля­ри­за­ци­ей или сра­зу же по­сле нее и по­это­му про­во­дит­ся нор­маль­но. При про­ме­жу­точ­ной дли­тель­но­сти цик­ла (400—630 мс) дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия та­ко­ва, что преж­де­вре­мен­ный от­вет ха­рак­те­ри­зу­ет­ся умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vmax, а зна­чит, и на­ру­ше­ни­ем про­ве­де­ния. Та­ким об­ра­зом, дли­тель­ные пред­ше­ст­вую­щие цик­лы пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции преж­де­вре­мен­ных ком­плек­сов. И на­обо­рот, ко­рот­кие пред­ше­ст­вую­щие цик­лы спо­соб­ст­ву­ют умень­ше­нию абер­ра­ции.

Рис. 4.10.Ре­ги­ст­ра­ция транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов в нор­маль­ном во­лок­не Пур­ки­нье серд­ца со­ба­ки по­ка­зы­ва­ет связь ме­ж­ду дли­тель­но­стью цик­ла (ДЦ), дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД) и уров­нем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, при ко­то­ром ги­по­те­ти­че­ская экс­т­ра­сис­то­ла воз­ни­ка­ет с фик­си­ро­ван­ной преж­де­вре­мен­но­стью.

А — влия­ние рез­ко­го по­вы­ше­ния час­то­ты воз­бу­ж­де­ния (умень­ше­ния ДЦ с 2000 до 200 мс) на ха­рак­те­ри­сти­ки по­тен­циа­ла дей­ст­вия, вклю­чая ДПД. ДЦ, с ко­то­рой сти­му­ли­ру­ет­ся пре­па­рат, и ДПД, оп­ре­де­ляе­мая как вре­мя, не­об­хо­ди­мое для ре­по­ля­ри­за­ции на уров­не — 60 мВ, ука­за­ны в мил­ли­се­кун­дах. От­ме­ча­ет­ся по­сте­пен­ное умень­ше­ние ДПД при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции. Б — нор­маль­ная связь ме­ж­ду пред­ше­ст­вую­щей ДЦ и мем­бран­ным по­тен­циа­лом в мо­мент преж­де­вре­мен­но­го воз­бу­ж­де­ния. Ре­пре­зен­та­тив­ный по­тен­ци­ал дей­ст­вия по­ка­зан для ка­ж­дой час­то­ты, Для удоб­ст­ва срав­не­ния ДПД мо­мен­ты на­ча­ла на­рас­та­ния по­тен­циа­лов сде­ла­ны рав­ны­ми. Вер­ти­каль­ная ли­ния по­мо­га­ет оп­ре­де­лить уро­вень мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент воз­ник­но­ве­ния экс­т­ра­воз­бу­ж­де­ния с по­сто­ян­ным ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния в 190 мс. Мет­ки вре­ме­ни от­ло­же­ны с ин­тер­ва­лом в 50 мс. Ка­либ­ров­ка по­тен­циа­ла и вре­ме­ни ука­за­на в ниж­нем пра­вом уг­лу. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [21].

Рис. 4.11.ЭКГ-про­яв­ле­ния внут­ри­кле­точ­ной ак­тив­но­сти при преж­де­вре­мен­ном воз­бу­ж­де­нии.

Фраг­мент 1: транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные од­но­вре­мен­но в двух точ­ках во­лок­на Пур­ки­нье (за­пись А), и рит­мо­грам­ма серд­ца муж­чи­ны 42 лет с пред­серд­ной эк­то­пи­ей вы­со­кой сте­пе­ни и абер­рант­но­стью, ха­рак­тер­ной для ко­рот­ко­го цик­ла при бло­ка­де пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са (за­пись Б), на­гляд­но по­ка­зы­ва­ют нор­маль­ную связь ме­ж­ду ве­ли­чи­ной ин­тер­ва­ла сце­п­ле­ния, дли­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла и про­ве­де­ни­ем преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний. Ин­тер­ва­лы ме­ж­ду воз­бу­ж­де­ния­ми ука­за­ны в мил­ли­се­кун­дах. Ка­либ­ров­ка по­тен­циа­ла и вре­ме­ни да­на вни­зу спра­ва на ка­ж­дом фраг­мен­те. А — влия­ние преж­де­вре­мен­ной сти­му­ля­ции на ха­рак­те­ри­сти­ки по­тен­циа­ла дей­ст­вия во­лок­на Пур­ки­нье ана­ло­гич­но влия­нию дли­тель­но­сти цик­ла на фор­му QRS над­же­лу­доч­ко­вых преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний на за­пи­си Б. Фраг­мент II: на схе­ма­ти­че­ски пред­став­лен­ной по­верх­но­ст­ной ЭКГ пред­серд­ные экс­т­ра­сис­то­лы (чет­вер­тое воз­бу­ж­де­ние на ниж­них кри­вых А и Б), по-ви­ди­мо­му, об­на­ру­жи­ва­ют аль­те­ра­цию обыч­ной свя­зи ме­ж­ду фор­мой QRS, ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния и дли­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла. Не­смот­ря на иден­тич­ность сце­п­ле­ния и пред­ше­ст­вую­щих ин­тер­ва­лов R—R, экс­т­ра­сис­то­ла на за­пи­си А на­чи­на­ет­ся до за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции и ее про­ве­де­ние абер­рант­но, то­гда как экс­т­ра­сис­то­ла на за­пи­си Б воз­ни­ка­ет по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции и про­во­дит­ся нор­маль­но. На верх­ней кри­вой транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы за­ре­ги­ст­ри­ро­ва­ны в об­раз­це по­ра­жен­ной па­пил­ляр­ной мыш­цы че­ло­ве­ка, где ана­ло­гич­ный фе­но­мен на­блю­да­ет­ся вслед­ст­вие спон­тан­ной аль­те­ра­ции дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия в ос­нов­ных воз­бу­ж­де­ни­ях. В та­ких слу­ча­ях толь­ко оп­ре­де­ле­ние аль­те­ра­ции дли­тель­но­сти ин­тер­ва­лаQ—T(ес­ли та­ко­вая име­ет­ся) на ЭКГ по­зво­ля­ет по­нять при­ро­ду элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ме­ха­низ­мов этой абер­рант­но­сти, Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

На рис. 4.11,1 ре­ги­ст­ра­ция транс­мем­бран­но­го по­тен­циа­ла (фраг­мент А) по­ка­зы­ва­ет взаи­мо­от­но­ше­ние дли­тель­но­сти цик­ла и фор­мы преж­де­вре­мен­ных ком­плек­сов QRS (фраг­мент Б). Уг­не­те­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния преж­де­вре­мен­но­го от­ве­та, ини­ции­ро­ван­но­го при дли­тель­но­сти цик­ла 260 мс по срав­не­нию с ана­ло­гич­ны­ми па­ра­мет­ра­ми при цик­ле в 190 мс (фраг­мент А), обу­слов­ле­но боль­шей про­дол­жи­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла, точ­но так же, как и боль­шая абер­рант­ность фор­мы ком­плек­сов QRS, ини­ции­ро­ван­ных при дли­тель­но­сти цик­ла 500 мс, по срав­не­нию с абер­рант­но­стью QRS при цик­ле в 420—460 мс (фраг­мент Б). На рис. 4.11, IA по­ка­за­но так­же, на­сколь­ко преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты, иден­тич­ные по ин­тер­ва­лу сце­п­ле­ния, мо­гут от­ли­чать­ся по ам­пли­ту­де, Vmax и про­ве­де­нию вви­ду раз­ли­чий в про­дол­жи­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла. Срав­ни­те, на­при­мер, пер­вый и тре­тий преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты, имею­щие оди­на­ко­вый ин­тер­вал сце­п­ле­ния 260 мс. Умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и Vmax, а так­же ано­ма­лии про­ве­де­ния пер­во­го от­ве­та свя­за­ны с боль­шей про­дол­жи­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла. Ана­ло­гич­ным об­ра­зом объ­яс­ня­ют­ся раз­ли­чия фор­мы QRS двух ком­плек­сов, сле­дую­щих с ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния в 500 мс (Б). Пред­став­лен­ная за­пись по­зво­ля­ет так­же по­нять, как раз­ли­чия в дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла при­во­дят к то­му, что да­же очень ран­ние преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния про­во­дят­ся бо­лее нор­маль­но, чем воз­бу­ж­де­ния с бо­лее длин­ны­ми ин­тер­ва­ла­ми сце­п­ле­ния.

Од­на­ко на­блю­да­ют­ся и ис­клю­че­ния из опи­сан­но­го вы­ше пра­ви­ла [179, 180], осо­бен­но в слу­ча­ях за­бо­ле­ва­ния серд­ца и при воз­дей­ст­вии не­ко­то­ры­ми ле­кар­ст­вен­ны­ми пре­па­ра­та­ми, вклю­чая стан­дарт­ные ан­ти­арит­ми­ки. От­час­ти это мо­жет быть обу­слов­ле­но ос­лаб­ле­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия и реф­рак­тер­но­сти от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла, что на­блю­да­лось in vi­tro в ише­ми­зи­ро­ван­ных тка­нях жи­вот­ных [74, 75] ив мио­кар­де че­ло­ве­ка [21, 87], а так­же в кли­ни­че­ских ус­ло­ви­ях [161, 180]. До­пол­ни­тель­ное влия­ние мо­жет ока­зы­вать спон­тан­ная ва­риа­бель­ность дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия при по­сто­ян­ной про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла, ко­то­рая так­же на­блю­да­ет­ся в мио­кар­де че­ло­ве­ка. На рис. 4.11,11 схе­ма­ти­че­ски пред­став­ле­ны две пред­серд­ные экс­т­ра­сис­то­лы. Не­смот­ря на иден­тич­ное сце­п­ле­ние и оди­на­ко­вые пред­ше­ст­вую­щие ин­тер­ва­лы R—R, эти два ком­плек­са за­мет­но от­ли­ча­ют­ся: один из них (фраг­мент А) яв­ля­ет­ся абер­рант­ным, дру­гой (фраг­мент Б) — нор­маль­ным QRS. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы во­ло­кон же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка, ука­зан­ные над ка­ж­дым фраг­мен­том ЭКГ для объ­яс­не­ния из­ме­не­ний с точ­ки зре­ния раз­ли­чий в дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­щих цик­лов, обу­слов­ле­ны спон­тан­ным из­ме­не­ни­ем дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия.

Мем­бран­ный по­тен­ци­ал, дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия и реф­рак­тер­ность.Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских фак­то­ров и ме­ди­ка­мен­тоз­ных пре­па­ра­тов, воз­дей­ст­вую­щих на серд­це, влия­ет (обыч­но сни­жа­ет) на диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал ли­бо пря­мо, ли­бо опо­сре­до­ван­но, че­рез ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки, из­ме­няя спон­тан­ную диа­сто­ли­че­скую де­по­ля­ри­за­цию [25, 29, 30, 32, 33, 38—47]. Ише­мия [74, 75, 93] и за­бо­ле­ва­ния серд­ца [76, 87, 91, 92] так­же мо­гут умень­шать диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал.

Как по­ка­зы­ва­ют по­лу­чен­ные дан­ные, уро­вень мем­бран­но­го по­тен­циа­ла спо­со­бен вли­ять на про­дол­жи­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти. Это вид­но на рис. 4.7 и 4.14, где по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие при низ­ких уров­нях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, ха­рак­те­ри­зу­ют­ся со­кра­ще­ни­ем ран­них ста­дий ре­по­ля­ри­за­ции (фа­за 2 и на­ча­ло фа­зы 3). Ко­неч­ный пе­ри­од фа­зы 3, с дру­гой сто­ро­ны, от­но­си­тель­но про­лон­ги­ро­ван. Это ска­жет­ся на про­ве­де­нии преж­де­вре­мен­ных им­пуль­сов по край­ней ме­ре двоя­ко. Сле­ду­ет ожи­дать, что со­кра­ще­ние фа­зы 2 и на­ча­ла фа­зы 3 умень­шит чис­ло пол­но­стью бло­ки­рую­щих­ся преж­де­вре­мен­ных им­пуль­сов. Уве­ли­че­ние тер­ми­наль­но­го пе­рио­да фа­зы 3 по­вы­сит ве­ро­ят­ность то­го, что ка­кой-ли­бо из преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов встре­тит на пу­ти сво­его рас­про­стра­не­ния не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на. И то и дру­гое в це­лом пред­рас­по­ла­га­ет к по­вы­шен­ной абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. Уве­ли­че­ние фа­зы 3 бу­дет от­час­ти спо­соб­ст­во­вать раз­ви­тию абер­рант­но­сти при бо­лее дли­тель­ных, чем в нор­ме, ин­тер­ва­лах сце­п­ле­ния.

Как от­ме­ча­лось ра­нее, воз­мож­ны и дру­гие спо­со­бы влия­ния уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла на реф­рак­тер­ность и про­ве­де­ние, кро­ме рас­смот­рен­ной свя­зи ме­ж­ду сте­пе­нью преж­де­вре­мен­но­сти воз­бу­ж­де­ния и пред­рас­по­ло­жен­но­стью к на­ру­ше­ни­ям про­ве­де­ния и абер­ра­ции. Од­ним из та­ких ме­ха­низ­мов яв­ля­ет­ся раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма и мед­лен­но­го про­ве­де­ния в клет­ках с низ­ким по­тен­циа­лом. Кро­ме то­го, воз­мож­но уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да до зна­че­ний, пре­вы­шаю­щих дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия, а так­же из­ме­не­ния нор­маль­ной за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. Эти ме­ха­низ­мы сле­ду­ет учи­ты­вать при за­бо­ле­ва­нии серд­ца, так как в нор­ме низ­кий диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал на­блю­да­ет­ся толь­ко в уз­ло­вых клет­ках и, воз­мож­но так­же, в клет­ках ство­рок АВ-кла­па­нов и устья ко­ро­нар­но­го си­ну­са.

Из­ме­не­ния в по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца.Ише­мия [30, 74, 75, 93, 187] и дру­гие па­то­ло­ги­че­ские со­стоя­ния [73—92], вы­зван­ные экс­пе­ри­мен­таль­но [186] или воз­ник­шие спон­тан­но [36], по-ви­ди­мо­му, су­ще­ст­вен­но влия­ют на вре­мен­ные ха­рак­те­ри­сти­ки ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти как пря­мо, так и по­сред­ст­вом сни­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла. За ис­клю­че­ни­ем ран­них ста­дий ише­мии, ко­гда вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции со­кра­ща­ет­ся, эти со­стоя­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти. . .

На­блю­дае­мые из­ме­не­ния от­час­ти со­от­вет­ст­ву­ют при­ве­ден­ным вы­ше дан­ным о том, что в мио­кар­ди­аль­ных пре­па­ра­тах, по­лу­чен­ных у жи­вот­ных по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та, а так­же у че­ло­ве­ка с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, со­дер­жит­ся боль­шое ко­ли­че­ст­во час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток, мно­гие из ко­то­рых об­на­ру­жи­ва­ют при­зна­ки мед­лен­но­го от­ве­та. Бо­лее то­го, та­ко­го ро­да из­ме­не­ния ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти от­ме­ча­ют­ся и в не­ко­то­рых нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах по­доб­ных пре­па­ра­тов [74, 83, 84, 87]. Сте­пень та­ких из­ме­не­ний в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках не­яс­на. Но учи­ты­вая аб­со­лют­ное пре­об­ла­да­ние нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток да­же в по­ра­жен­ном серд­це, по­тен­ци­аль­ное по­вы­ше­ние час­то­ты и ви­до­из­ме­не­ния абер­ра­ции у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца мо­гут быть зна­чи­тель­ны­ми.

Дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции. На рис. 4.7 по­ка­за­на ре­ги­ст­ра­ция ак­тив­но­сти в 5 глу­бо­ких ин­тра­му­раль­ных клет­ках па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с абер­ра­ция­ми ко­рот­ким цик­лом бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка ле­вой нож­ки при рев­ма­ти­че­ском по­ра­же­нии серд­ца, ос­лож­нен­ном пред­серд­ной и же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей. В от­ли­чие от нор­маль­но­го серд­ца здесь на­блю­да­ет­ся зна­чи­тель­ная ло­каль­ная ва­риа­бель­ность ха­рак­те­ри­стик как диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, так и по­тен­циа­ла дей­ст­вия, вклю­чая Vшах и дли­тель­ность пе­рио­дов ре­по­ля­ри­за­ции, а так­же ме­ст­ная бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни. В ча­ст­но­сти, от­ме­ча­ет­ся вы­ра­жен­ное уве­ли­че­ние тер­ми­наль­ной час­ти фа­зы 3 в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах. Ана­ло­гич­ные при­зна­ки по­ка­за­ны на рис. 4.14. Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции мо­жет быть еще бо­лее вы­ра­жен­ным при ран­ней по­стде­по­ля­ри­за­ции ти­па ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти [12—15, 70—72]; ино­гда от­ме­ча­ет­ся ее воз­рас­та­ние до не­сколь­ких се­кунд [74, 83, 84, 87]. На рис. 4.4, II пред­став­ле­на ре­ги­ст­ра­ция в клет­ке же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка.

По­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность и из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти. В час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных и нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах ин­фарк­т­но­го же­лу­доч­ка серд­ца со­ба­ки [74, 75, 138, 185, 187] и по­ра­жен­ных же­лу­доч­ков че­ло­ве­ка [21, 36, 80, 82—84, 87] так­же мо­гут на­блю­дать­ся по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность и из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б (кри­вая для клет­ки б).

На рис. 4.6,111 по­ка­за­на по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность в не­зна­чи­тель­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка (по­тен­ци­ал по­коя —70 мВ). Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что сти­му­ля­ция не­по­сред­ст­вен­но пе­ред окон­ча­ни­ем ре­по­ля­ри­за­ции при­во­дит к уг­не­те­нию от­ве­та да­же при прак­ти­че­ски пол­ном воз­вра­те мем­бран­но­го по­тен­циа­ла к уров­ню по­тен­циа­ла по­коя (рис. 4.6, IIIA). На рис. 4.6,1НБ вто­рой и го­раз­до бо­лее позд­ний от­вет, ини­ции­ро­ван­ный по­сле за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции, об­на­ру­жи­ва­ет зна­чи­тель­ное сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax в тот мо­мент, ко­гда дос­тиг­ну­то пол­ное вос­ста­нов­ле­ние. Еще бо­лее по­ра­зи­тель­ны по­доб­ные из­ме­не­ния в по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ских воз­бу­ж­де­ни­ях на рис. 4.12, где ин­тер­вал ме­ж­ду преж­де­вре­мен­ным и по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ским воз­бу­ж­де­ния­ми дос­та­точ­но ве­лик (око­ло 570— 580 мс). Тот факт, что ис­сле­дуе­мая клет­ка де­по­ля­ри­зу­ет­ся лишь очень не­зна­чи­тель­но (—78 мВ), оз­на­ча­ет, что по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность не ог­ра­ни­чи­ва­ет­ся клет­ка­ми с низ­ким по­тен­циа­лом и мед­лен­ным от­ве­том. Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы, пред­ше­ст­вую­щие это­му яв­ле­нию в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках, еще не из­вест­ны; од­на­ко, как по­ла­га­ют, дан­ный фе­но­мен от­ра­жа­ет (по край­ней ме­ре час­тич­но) за­держ­ку вос­ста­нов­ле­ния ка­на­лов для вхо­дя­ще­го Na⁺ по­сле их инак­ти­ва­ции, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей.

Влия­ние из­ме­не­ний ре­ак­тив­но­сти еще слож­нее, по­сколь­ку оно свя­за­но со сме­ще­ни­ем кри­вой вниз и впра­во при сред­них уров­нях по­тен­циа­ла и вверх и вле­во — при низ­ких его уров­нях (см. рис. 4.3, Б). Сме­ще­ние кри­вой впра­во при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию мед­лен­но про­во­дя­щих­ся (абер­рант­ных) от­ве­тов при бо­лее от­ри­ца­тель­ных уров­нях по­тен­циа­ла и, сле­до­ва­тель­но, в бо­лее позд­нюю фа­зу цик­ла, чем в нор­ме. С дру­гой сто­ро­ны, сме­ще­ние вле­во при мень­ших ве­ли­чи­нах по­тен­циа­ла долж­но по­вы­сить чис­ло абер­ра­ций в са­мом на­ча­ле пе­рио­да вос­ста­нов­ле­ния, по­сколь­ку об­лег­ча­ет­ся ге­не­ри­ро­ва­ние мед­лен­но про­во­дя­щих­ся от­ве­тов при уров­нях по­тен­циа­ла, в нор­ме яв­ляю­щих­ся слиш­ком низ­ки­ми для под­дер­жа­ния ка­кой бы то ни бы­ло ак­тив­но­сти.

Рис. 4.12.Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в па­пил­ляр­ной мыш­це или в пе­ре­ход­ных во­лок­нах Пур­ки­нье, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в об­раз­це мио­кар­да боль­но­го с хро­ни­че­ской рев­ма­ти­че­ской бо­лез­нью серд­ца, а так­же схе­ма­ти­че­ская по­верх­но­ст­ная ЭКГ.

Не­рас­про­стра­няю­щие­ся преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты обу­слов­ли­ва­ют абер­ра­ции про­ве­де­ния по­стэк­то­пи­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния да­же при от­сут­ст­вии из­ме­не­ний дли­тель­но­сти ос­нов­но­го сер­деч­но­го цик­ла. Пре­па­рат ре­гу­ляр­но сти­му­ли­ро­вал­ся с ин­тер­ва­лом в 100 мс (60 уд/мин). Фраг­мен­ты А—В: ос­нов­ное воз­бу­ж­де­ние пре­ры­ва­ет­ся во всех трех слу­ча­ях ран­ним преж­де­вре­мен­ным от­ве­том (а, бив). Преж­де­вре­мен­ный от­вет «а» воз­ни­ка­ет дос­та­точ­но позд­но и не вы­зы­ва­ет рас­про­стра­не­ния экс­т­ра­воз­бу­ж­де­ния, что элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски про­яв­ля­ет­ся ти­пич­ной абер­рант­но­стью ко­рот­ко­го цик­ла. С дру­гой сто­ро­ны, преж­де­вре­мен­ный им­пульс «в» воз­ни­ка­ет Столь ра­но, что в ре­зуль­та­те на­блю­да­ет­ся лишь не­боль­шой, не­рас­про­стра­няю­щий­ся, ло­каль­ный (скры­тый) от­вет. То же, ве­ро­ят­но, спра­вед­ли­во для от­ве­та «б». Об­ра­ти­те вни­ма­ние: по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ские воз­бу­ж­де­ния 1, 2 и 3 да­ют вы­ра­жен­ное сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Утаи по срав­не­нию с дру­ги­ми ос­нов­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми, что обу­слов­ли­ва­ет абер­рант­ность. В слу­чае по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния 3 абер­ра­ция бу­дет на­блю­дать­ся как воз­ни­каю­щая в от­сут­ст­вие ощу­ти­мых из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, по­сколь­ку пред­ше­ст­вую­щий не­рас­про­стра­няю­щий­ся ло­каль­ный от­вет «в» элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски не про­явит­ся. Воз­бу­ж­де­ния 1, 2 и 3 так­же ха­рак­те­ри­зу­ют­ся ва­риа­бель­ной аль­те­ра­ци­ей во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, что оп­ре­де­ля­ет­ся по из­ме­не­ни­ям по­стэк­то­пи­че­ско­го зуб­ца Т. Су­ще­ст­вен­ные из­ме­не­ния ам­пли­ту­ды и Vmaxне про­яв­ля­ют­ся вне пер­во­го по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния. Из­ме­не­ния же в ре­по­ля­ри­за­ции со­хра­ня­ют­ся в те­че­ние не­сколь­ких воз­бу­ж­де­ний. От­мет­ки вре­ме­ни да­ны с ин­тер­ва­лом 50 мс. Ка­либ­ров­ка по­тен­циа­ла и вре­ме­ни по­ка­за­на спра­ва ввер­ху. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [21].

Рис. 4.13.Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной клет­ки мио­кар­да, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в об­раз­це сво­бод­ной стен­ки ле­во­го же­лу­доч­ка боль­но­го с же­лу­доч­ко­вой анев­риз­мой.

По­ка­за­но из­ме­не­ние за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД) от дли­тель­но­сти цик­ла (ДЦ), а так­же не­об­хо­ди­мость боль­ше­го вре­ме­ни для дос­ти­же­ния но­во­го ста­биль­но­го зна­че­ния дли­тель­но­сти по­сле из­ме­не­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. Фраг­мент I: влия­ние рез­ко­го по­вы­ше­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. А — при сти­му­ля­ции с ДЦ 2000 мс (30 уд/мин). Б—Г — не­пре­рыв­ная ре­ги­ст­ра­ция ак­тив­но­сти до и по­сле рез­ко­го по­вы­ше­ния час­то­ты сти­му­ля­ции до 300 уд/мин (ДЦ=200 мс). Ар­те­фак­ты сти­му­ля­ции от­ме­че­ны точ­ка­ми. Вна­ча­ле пол­ное воз­бу­ж­де­ние на­блю­да­ет­ся при ка­ж­дом вто­ром сти­му­ле, за ис­клю­че­ни­ем од­но­го ло­каль­но­го от­ве­та (пер­вая стрел­ка, за­пись Б). Стрел­ки в кон­це за­пи­си Б, в на­ча­ле и в кон­це за­пи­си В, а так­же в на­ча­ле за­пи­си Г ука­зы­ва­ют мо­мен­ты ре­пре­зен­та­тив­но не­эф­фек­тив­ной сти­му­ля­ции. Умень­ше­ние ДПД, не­об­хо­ди­мое для воз­ник­но­ве­ния от­ве­та 1:1, на­блю­да­ет­ся лишь че­рез 15 с по­сле по­вы­ше­ния час­то­ты (ко­нец за­пи­си Г). От­ме­ча­ет­ся на­чаль­ное че­ре­до­ва­ние ам­пли­туд от­ве­тов вслед­ст­вие раз­ли­чий в ве­ли­чи­не мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при воз­бу­ж­де­нии. Та­кая ва­риа­бель­ность со­хра­ня­ет­ся до тех пор, по­ка ДПД не умень­шит­ся в дос­та­точ­ной ме­ре, что обес­пе­чит воз­ник­но­ве­ние по­сле­дую­щих воз­бу­ж­де­ний при том же уров­не по­тен­циа­ла (за­пись Д). Дос­ти­же­ние но­во­го ста­биль­но­го со­стоя­ния тре­бу­ет до­пол­ни­тель­но 30 с, в це­лом со­став­ляя 45 с (190 воз­бу­ж­де­ний). От­ме­ча­ет­ся так­же бо­лее вы­ра­жен­ное за­мед­ле­ние фа­зы на­рас­та­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия (Vmах) при ДЦ 200 мс по срав­не­нию с нор­маль­ным мио­кар­дом же­лу­доч­ка со­ба­ки (см. рис. 4.10). Фраг­ментII: влия­ние по­сле­дую­ще­го сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции сно­ва до 30 уд/мин (ЛЦ= 2000 мс). За­пись А по­лу­че­на вско­ре по­сле за­пи­си Д на фраг­мен­те I; она по­ка­зы­ва­ет ста­биль­ные по­тен­циа­лы дей­ст­вия при ДЦ 200 мс, а так­же пер­вое воз­бу­ж­де­ние по­сле сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. За­пи­си А и Б яв­ля­ют­ся не­пре­рыв­ны­ми; за­пи­си В, Г и Д по­лу­че­ны со­от­вет­ст­вен­но че­рез 48, 106 и 206 с по­сле сни­же­ния час­то­ты. При срав­не­нии с за­пи­сью А на фраг­мен­те I вид­но, что фор­ма по­тен­циа­лов дей­ст­вия воз­вра­ща­ет­ся к кон­троль­ной лишь че­рез 206 с по­сле сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции (103 воз­бу­ж­де­ния). Ка­либ­ров­ка по­тен­циа­ла и вре­ме­ни по­ка­за­на спра­ва ввер­ху и вни­зу. От­мет­ки вре­ме­ни да­ны с ин­тер­ва­лом 50 мс. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Из­ме­не­ние за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла.В от­но­ше­нии ве­ро­ят­но­сти абер­ра­ций важ­ное зна­че­ние име­ют так­же дан­ные о том, что в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных или нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах мио­кар­да по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та у со­ба­ки [70, 71, 74, 75] и в тка­нях серд­ца че­ло­ве­ка [21, 36, 77, 80—84, 87] не­обя­за­тель­но от­ме­ча­ет­ся обыч­ная связь ме­ж­ду дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­дол­жи­тель­но­стью цик­ла. В не­ко­то­рых во­лок­нах дан­ная за­ви­си­мость мо­жет быть ка­че­ст­вен­но нор­маль­ной, од­на­ко сте­пень со­кра­ще­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия при этом ни­же, чем в нор­ме, а вре­мя ста­би­ли­за­ции но­во­го уров­ня боль­ше (рис. 4.13). В ря­де во­ло­кон дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия ос­та­ет­ся прак­ти­че­ски не­из­мен­ной при из­ме­не­нии про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла, то­гда как в ос­таль­ных — воз­мож­но ее из­ме­не­ние в про­ти­во­по­лож­ную сто­ро­ну от­но­си­тель­но нор­мы (рис. 4.14). Ино­гда спон­тан­ные из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла по­сле­до­ва­тель­ных воз­бу­ж­де­ний на­блю­да­ют­ся да­же в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла (см. рис. 4.11,11).

Час­то­та и фор­ма абер­ра­ций над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол при за­бо­ле­ва­нии серд­ца. Опи­сан­ные вы­ше из­ме­не­ния (од­но из них или в лю­бой ком­би­на­ции) в кри­ти­че­ских зо­нах сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье в це­лом пред­рас­по­ла­га­ют к уси­ле­нию абер­рант­но­го про­ве­де­ния экс­т­ра­сис­тол, осо­бен­но воз­ни­каю­щих в кон­це фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции и во вре­мя диа­сто­лы. Они так­же спо­соб­ст­ву­ют ис­ка­же­нию про­яв­ле­ний абер­рант­но­сти. На­при­мер, по­сколь­ку ле­вый же­лу­до­чек за­тра­ги­ва­ет­ся па­то­ло­ги­че­ски­ми про­цес­са­ми в боль­шей сте­пе­ни, чем пра­вый, эти из­ме­не­ния, спо­соб­ст­вую­щие уве­ли­че­нию чис­ла абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки и абер­ра­ций сме­шан­но­го ти­па, ча­ще на­блю­да­ют­ся в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ных тка­нях и ре­же — в здо­ро­вом серд­це. Кро­ме то­го, по­доб­ные из­ме­не­ния на­ру­ша­ют обыч­ное от­но­ше­ние ме­ж­ду дли­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла и раз­ви­ти­ем абер­ра­ции, так что по­след­няя ста­но­вит­ся го­раз­до ме­нее пред­ска­зуе­мой и, сле­до­ва­тель­но, труд­нее от­ли­чи­мой от же­лу­доч­ко­вой эк­то­пии.

Ска­зан­ное, ви­ди­мо, чет­ко кор­ре­ли­ру­ет с дан­ны­ми, по­лу­чен­ны­ми у боль­ных с ор­га­ни­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца при элек­тро­сти­му­ля­ции пред­сер­дий и ги­со­гра­фии: при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции реф­рак­тер­ные пе­рио­ды у них ос­та­ют­ся без из­ме­не­ний или да­же воз­рас­та­ют. Бо­лее то­го, на­блю­дае­мые у них абер­ра­ции ча­ще все­го име­ют тип бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка или бы­ва­ют сме­шан­но­го ти­па, а их воз­ник­но­ве­ние не свя­за­но с дли­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла [161, 179, 180]. И на­ко­нец, так как вы­зы­вае­мые за­бо­ле­ва­ни­ем из­ме­не­ния обыч­но не­од­но­род­ны [75, 80, 82, 87], они по­вы­ша­ют элек­три­че­скую не­го­мо­ген­ность и пред­рас­по­ла­га­ют к фраг­мен­та­ции воз­бу­ж­де­ния и его цир­ку­ля­ции, что да­ет до­пол­ни­тель­ные ос­но­ва­ния свя­зать абер­рант­ность с на­ру­ше­ния­ми рит­ма.

Ха­рак­те­ри­сти­ки сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье. Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские свой­ст­ва сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье слу­жат до­пол­ни­тель­ным важ­ным фак­то­ром, оп­ре­де­ляю­щим абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла. Ве­ро­ят­ность про­хо­ж­де­ния преж­де­вре­мен­но­го над­же­лу­доч­ко­во­го им­пуль­са че­рез не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на и абер­ра­ция про­ве­де­ния по­вы­ша­ют­ся при по­сте­пен­ном уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия ме­ж­ду про­кси­маль­ной ча­стью пуч­ка Ги­са и пе­ри­фе­ри­че­ски­ми во­лок­на­ми Пур­ки­нье (см. рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В ре­зуль­та­те ран­ние преж­де­вре­мен­ные им­пуль­сы, по­сту­паю­щие в сис­те­му Гис—Пур­ки­нье из АВ-уз­ла, ве­ро­ят­нее все­го, бу­дут встре­чать на сво­ем пу­ти к дис­таль­ным от­де­лам про­во­дя­щей сис­те­мы все ме­нее по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на, что при­ве­дет к уг­не­те­нию рас­про­стра­няю­ще­го­ся по­тен­циа­ла дей­ст­вия и раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Уди­ви­тель­но, что абер­ра­ция при этом воз­ни­ка­ет не ча­ще, чем это на­блю­да­ет­ся да­же в нор­маль­ном серд­це. Как по­ла­га­ют, мно­гие им­пуль­сы, ко­то­рые долж­ны бы про­во­дить­ся абер­рант­но, по ме­ре сво­его про­дви­же­ния к ме­нее по­ля­ри­зо­ван­ным уча­ст­кам по­сте­пен­но за­ту­ха­ют и бло­ки­ру­ют­ся [17, 18, 145, 188, 189].

Пре­об­ла­да­ние абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка от­ме­ча­лось не­од­но­крат­но. Для его объ­яс­не­ния был пред­ло­жен це­лый ряд ги­по­тез [11, 170, 188, 190—192]. Rosenbaum и со­авт. [11] от­но­сят это на счет боль­шей дли­ны пра­вой нож­ки. Они по­сту­ли­ро­ва­ли сле­дую­щее: хо­тя ран­ний над­же­лу­доч­ко­вый преж­де­вре­мен­ный ком­плекс дол­жен бы про­во­дить­ся с оди­на­ко­вой ско­ро­стью по обе­им нож­кам, боль­шая дли­на пра­вой нож­ки обу­слов­ли­ва­ет за­держ­ку ак­ти­ва­ции пра­во­го же­лу­доч­ка. Пред­по­ла­га­ет­ся так­же оп­ре­де­лен­ная от­вет­ст­вен­ность ана­то­ми­че­ских осо­бен­но­стей пра­вой нож­ки, ко­то­рые де­ла­ют ее не­обы­чай­но чув­ст­ви­тель­ной к влия­нию пе­ре­рас­тя­же­ния в со­че­та­нии с ди­ла­та­ци­ей пра­во­го же­лу­доч­ка. Од­на­ко боль­шин­ст­во ис­сле­до­ва­те­лей ин­тер­пре­ти­ру­ют эти на­ход­ки как от­ра­же­ние раз­ли­чий в ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти пра­вой и ле­вой сто­рон. Экс­пе­ри­мен­таль­ные дан­ные про­ти­во­ре­чи­вы, при­чем не­ко­то­рым ис­сле­до­ва­те­лям не уда­лось най­ти дос­то­вер­ных раз­ли­чий ме­ж­ду пра­вой и ле­вой сто­ро­на­ми [188— 191]. Од­на­ко дос­та­точ­но ве­со­мые дан­ные, по­лу­чен­ные во вре­мя не­дав­них ис­сле­до­ва­ний сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье со­ба­ки как in vi­tro [156, 157, 192, 193], так и in situ [170], а так­же при кли­ни­че­ских элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ис­сле­до­ва­ни­ях [161], ука­зы­ва­ют, что дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­ность спра­ва дей­ст­ви­тель­но не­сколь­ко боль­ше. Дан­ные не­ко­то­рых из этих ис­сле­до­ва­ний [156] от­но­си­тель­но на­блю­дае­мой ино­гда боль­шей дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия сле­ва (по срав­не­нию с пра­вой сто­ро­ной) и от­сут­ст­вия в ря­де слу­ча­ев дос­то­вер­ных раз­ли­чий ме­ж­ду дву­мя сто­ро­на­ми по­зво­ля­ют объ­яс­нить эпи­зо­ди­че­ское воз­ник­но­ве­ние в нор­маль­ном серд­це абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и абер­ра­ции сме­шан­но­го ти­па.

Рис. 4.14.Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы дей­ст­вия нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­но­го (клет­ка 2) и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го (клет­ка 1) во­ло­кон в об­раз­це па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с тя­же­лым рев­ма­ти­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца.

По­ка­за­ны за­ви­си­мые от дли­тель­но­сти цик­ла (ДЦ) из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия, вклю­чая ам­пли­ту­ду, Vmax, дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД) и про­дол­жи­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции. Спра­ва при­ве­де­ны зна­че­ния ДЦ сти­му­ля­ции, мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДЦ) и ДПД (на уров­не 75 % ре­по­ля­ри­за­ции). Ам­пли­ту­да зуб­ца на ниж­ней кри­вой ка­ж­до­го фраг­мен­та по­ка­зы­ва­ет ве­ли­чи­ну Утаи в клет­ке 2. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: в то вре­мя как ДПД нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на бы­ст­ро умень­ша­ет­ся при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции, ДПД час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на не толь­ко не об­на­ру­жи­ва­ет зна­чи­тель­но­го сни­же­ния, но да­же воз­рас­та­ет, что при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию по­сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия на хво­сте пре­ды­ду­ще­го при го­раз­до бо­лее низ­кой час­то­те (60 уд/мин; ДЦ= 100 мс), чем в нор­маль­ном во­лок­не (240 уд/мин;

ДЦ = 250 мс). За­тем на­блю­да­ет­ся по­сте­пен­ное сни­же­ние МДП, ам­пли­ту­ды и Vmaх, а так­же за­мед­ле­ние про­ве­де­ния. На то, что клет­ка 2 в дей­ст­ви­тель­но­сти не яв­ля­ет­ся впол­не нор­маль­ной, не­смот­ря на при­ем­ле­мый уро­вень диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, ука­зы­ва­ет по­сте­пен­ное умень­ше­ние Утих при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний МДП. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Од­на­ко при­чи­ны уве­ли­че­ния чис­ла абер­ра­ций двух ука­зан­ных ти­пов у боль­ных ор­га­ни­че­ским по­ра­же­ни­ем серд­ца по­ка до кон­ца не вы­яс­не­ны. Од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний мо­жет ос­но­вы­вать­ся на от­но­си­тель­но боль­шем во­вле­че­нии ле­во­го же­лу­доч­ка в па­то­ло­ги­че­ские про­цес­сы, ко­то­рые спо­соб­ны по­ни­зить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал и вы­звать элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния, ха­рак­тер­ные для уг­не­те­ния во­ло­кон. В той же сте­пе­ни, в ка­кой эти про­цес­сы уве­ли­чи­ва­ют дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия или реф­рак­тер­но­сти на од­ном или не­сколь­ких уча­ст­ках ле­во­сто­рон­ней про­во­дя­щей сис­те­мы (от­но­си­тель­но та­ко­вых на пра­вой сто­ро­не), они бу­дут спо­соб­ст­во­вать уси­ле­нию абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки и абер­ра­ции сме­шан­но­го ти­па.

Ин­тен­сив­но изу­чал­ся так­же во­прос о воз­мож­ном мес­те (мес­тах) функ­цио­наль­ных на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, от­вет­ст­вен­ных за по­яв­ле­ние абер­ра­ции. Тео­ре­ти­че­ски блок мо­жет воз­ник­нуть у лю­бом мес­те про­во­дя­щей сис­те­мы про­кси­маль­нее уча­ст­ка (или на уча­ст­ке) с мак­си­маль­ной дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия пе­ри­фе­ри­че­ских во­ло­кон Пур­ки­нье (см. рис. 4.1, Б). Боль­шин­ст­во ис­сле­до­ва­те­лей счи­та­ют, что в абер­ра­ции по­вин­ны соб­ст­вен­но нож­ки пуч­ка, а так­же их ос­нов­ные вет­ви [11, 17, 145, 170, 190— 195]. Дру­гие ис­сле­до­ва­те­ли, в том чис­ле Lewis [I, 2] и (позд­нее) Myer­burg и со­авт. [156, 157], по­ла­га­ют, что блок яв­ля­ет­ся пе­ри­фе­ри­че­ским. Дан­ные о том, что раз­рез мыш­цы пра­во­го же­лу­доч­ка мо­жет обу­сло­вить по­яв­ле­ние кар­ти­ны бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка [196], так­же ука­зы­ва­ют на пе­ри­фе­ри­че­скую ло­ка­ли­за­цию бло­ка, по­сколь­ку по­доб­ные по­вре­ж­де­ния пред­по­ло­жи­тель­но раз­ру­ша­ют лишь су­бэн­до­кар­ди­аль­ную сеть Пур­ки­нье. Тре­тья груп­па ав­то­ров [160] на ос­но­ва­нии дан­ных Moore и со­авт. [197] о том, что по­вре­ж­де­ния на про­кси­маль­ных и дис­таль­ных уча­ст­ках сис­те­мы пра­вой нож­ки обу­слов­ли­ва­ют про­яв­ле­ния со­от­вет­ст­вен­но пол­ной и не­пол­ной бло­ка­ды этой нож­ки, по­сту­ли­ру­ет на­ли­чие двух или бо­лее мест бло­ка.

Кон­цеп­ция, впер­вые вы­дви­ну­тая Kauf­man и Rothber­ger в 1913 г. [151] и впо­след­ст­вии раз­ви­тая Scherf и James [152], о на­ли­чии про­доль­ной функ­цио­наль­ной дис­со­циа­ции АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы, со­глас­но ко­то­рой от­дель­ные во­лок­на ос­нов­но­го ство­ла пуч­ка Ги­са и, воз­мож­но, да­же АВ-уз­ла со­еди­не­ны с оп­ре­де­лен­ны­ми уча­ст­ка­ми сис­те­мы пра­вой нож­ки пуч­ка, а дру­гие — с уча­ст­ка­ми ле­вой нож­ки, еще боль­ше ус­лож­ня­ет во­прос о ло­ка­ли­за­ции бло­ка, по­сколь­ку это пред­по­ла­га­ет, что по­вре­ж­де­ния в АВ-уз­ле или пуч­ке Ги­са мо­гут при­во­дить к на­ру­ше­ни­ям внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Важ­ное зна­че­ние в этом от­но­ше­нии име­ют элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские дан­ные, сви­де­тель­ст­вую­щие о су­ще­ст­во­ва­нии двой­но­го про­во­дя­ще­го пу­ти в АВ-уз­ле как у со­бак [153], так и у че­ло­ве­ка [198], а так­же дан­ные о том, что по­вре­ж­де­ния и элек­тро­сти­му­ля­ция пуч­ка Ги­са мо­гут ино­гда соз­да­вать элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­скую кар­ти­ну, ти­пич­ную для бло­ка­ды нож­ки пуч­ка Ги­са и (или) ее вет­вей [199—203]. Это под­твер­жда­ет­ся так­же на­блю­де­ния­ми Na­rula [154] и El-Sherif и со­авт. [204] у че­ло­ве­ка; ав­то­ры об­на­ру­жи­ли, что сти­му­ля­ция дис­таль­ной час­ти пуч­ка Ги­са при­во­дит к уст­ра­не­нию раз­лич­ных ти­пов де­фек­тов внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, про­яв­ляв­ших­ся ра­нее. Воз­мож­ное ана­то­ми­че­ское обос­но­ва­ние это­го фе­но­ме­на да­ли гис­то­ло­ги­че­ские ис­сле­до­ва­ния пуч­ка Ги­са [205], по­ка­зав­шие раз­де­ле­ние про­доль­но ор­га­ни­зо­ван­ных кле­ток пло­хо про­во­дя­щи­ми фиб­роз­ны­ми пе­ре­го­род­ка­ми с очень ред­ки­ми по­пе­реч­ны­ми со­еди­не­ния­ми. Од­на­ко в элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ис­сле­до­ва­ни­ях in vi­tro бы­ли пред­став­ле­ны сле­дую­щие контр­ар­гу­мен­ты: хо­тя по­пе­реч­ные со­еди­не­ния не­мно­го­чис­лен­ны, они все же при­сут­ст­ву­ют и впол­не аде­к­ват­ны для обес­пе­че­ния рав­но­мер­ной ак­ти­ва­ции АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы в нор­маль­ных ус­ло­ви­ях [200]. От­сю­да сле­ду­ет, что воз­ник­но­ве­ние дис­со­циа­ции бу­дет в ос­нов­ном ог­ра­ни­чи­вать­ся те­ми слу­чая­ми, ко­гда по­пе­реч­ные со­еди­не­ния по­вре­ж­де­ны или раз­ру­ше­ны па­то­ло­ги­че­ским про­цес­сом или внеш­ни­ми воз­дей­ст­вия­ми на боль­ное серд­це. В по­дав­ляю­щем боль­шин­ст­ве опи­сан­ных слу­ча­ев про­доль­ная дис­со­циа­ция на­блю­да­лась у боль­ных с яв­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца [154, 200], что со­от­вет­ст­ву­ет этой точ­ке зре­ния.

Тем не ме­нее вы­яв­ле­ние спе­ци­фи­че­ских мест и осо­бых ме­ха­низ­мов бло­ка­ды мо­жет ока­зать­ся ил­лю­зор­ным. Ес­ли учесть боль­шое ко­ли­че­ст­во пе­ре­мен­ных, влияю­щих на про­ве­де­ние, а так­же сте­пень, в ко­то­рой они в свою оче­редь ис­пы­ты­ва­ют ло­каль­ное воз­дей­ст­вие раз­лич­ных внеш­них фак­то­ров, не бу­дет уди­ви­тель­но, что рас­по­ло­же­ние, а воз­мож­но, и ме­ха­низм (ы) бло­ка ме­ня­ют­ся с из­ме­не­ни­ем ус­ло­вий.

Рис. 4.15.Рит­мо­грам­мы 4 боль­ных, об­на­ру­жи­ваю­щие пред­рас­по­ло­жен­ность к абер­ра­ции-, ко­то­рая воз­ни­ка­ет при бо­лее низ­кой час­то­те рит­ма при мень­шем со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти цик­ла (у боль­ных с яв­ным по­ра­же­ни­ем про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца), чем у лиц с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем. В кон­це кон­цов абер­ра­ции мо­гут по­яв­лять­ся да­же при бо­лее или ме­нее нор­маль­ном рит­ме и при ми­ни­маль­ном или же не­ощу­ти­мом умень­ше­нии дли­тель­но­сти цик­ла. По­след­нее, как пра­ви­ло, свя­за­но с бло­ка­дой ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и не на­блю­да­ет­ся при бло­ка­де пра­вой нож­ки. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Рис. 4.16.ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 35 лет с ре­кур­рент­ной па­ро­ксиз­маль­ной над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­ди­ей.

А—во вре­мя при­сту­па та­хи­кар­дии с час­то­той 140 уд/мин. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на кон­фи­гу­ра­цию ком­плек­са, от­ра­жаю­ще­го бло­ка­ду пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Б — вско­ре по­сле вос­ста­нов­ле­ния си­ну­со­во­го рит­ма. По­сто­ян­но рас­ши­рен­ные зуб­цы Sв от­ве­де­нии от ко­неч­но­стей и в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях ука­зы­ва­ют на ос­та­точ­ную за­держ­ку пра­во­сто­рон­не­го про­ве­де­ния, ко­то­рая ис­чез­ла вско­ре по­сле по­лу­че­ния этой за­пи­си. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Абер­рант­ность и над­же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия

Из­ме­не­ния фор­мы QRS при над­же­лу­доч­ко­вой та­хиа­рит­мии пред­став­ля­ют вто­рой ос­нов­ной тип абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла. В нор­ме он встре­ча­ет­ся го­раз­до ре­же, чем абер­ра­ция от­дель­ных над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол. По сво­им ха­рак­те­ри­сти­кам он в по­дав­ляю­щем боль­шин­ст­ве слу­ча­ев так­же на­по­ми­на­ет бло­ка­ду пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. С дру­гой сто­ро­ны, бло­ка­да ле­вой нож­ки (не­спе­ци­фи­че­ская муль­ти­форм­ная абер­ра­ция), ви­ди­мо, час­то на­блю­да­ет­ся у боль­ных с пред­ше­ст­вую­щим за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца или про­во­дя­щей сис­те­мы. Абер­ра­ция ог­ра­ни­чи­ва­ет­ся лишь не­сколь­ки­ми та­хи­кар­ди­че­ски­ми воз­бу­ж­де­ния­ми, обыч­но (но не все­гда) на­чаль­ны­ми, или же со­хра­ня­ет­ся до воз­вра­та час­то­ты к нор­маль­но­му уров­ню. От­ме­ча­ют­ся так­же из­ме­не­ния сте­пе­ни абер­ра­ции во вре­мя при­сту­па та­хи­кар­дии и ва­риа­ции час­то­ты рит­ма, при ко­то­рых по­яв­ля­ют­ся и ис­че­за­ют из­ме­не­ния QRS [161, 179, 180, 207]. Абер­ра­ция раз­лич­ной (обыч­но не­зна­чи­тель­ной) сте­пе­ни мо­жет со­хра­нять­ся ко­рот­кое вре­мя по­сле за­мед­ле­ния сер­деч­но­го рит­ма. Дан­ный по­ка­за­тель, по-ви­ди­мо­му, бо­лее ха­рак­те­рен для боль­ных с яв­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца или про­во­дя­щей сис­те­мы, чем для лиц с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем. Абер­ра­ции на­блю­да­ют­ся так­же при сни­же­нии час­то­ты и при мень­шем со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти цик­ла, по­это­му они мо­гут слу­чай­но по­яв­лять­ся да­же при нор­маль­ной час­то­те и ми­ни­маль­ном умень­ше­нии цик­ла [6, 179].

Рис. 4.17.Раз­лич­ные ти­пы абер­рант­но­сти, на­блю­дав­шие­ся при од­но­крат­ном хол­те­ров­ском мо­ни­то­рин­ге у то­го же боль­но­го, что и на рис. 4.8.

А — при­ступ час­той над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии (воз­бу­ж­де­ния 3—18). При пер­вых се­ми воз­бу­ж­де­ни­ях (3—9) от­ме­ча­ет­ся ва­риа­бель­ная абер­рант­ность, свя­зан­ная с бло­ка­дой ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са; ос­таль­ные воз­бу­ж­де­ния ана­ло­гич­ны до­ми­ни­рую­щим. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: ин­тер­вал сце­п­ле­ния (0,52 с) пер­во­го абер­рант­но­го ком­плек­са и дли­тель­ность пред­ше­ст­вую­ще­го ему цик­ла (0,92 с) боль­ше со­от­вет­ст­вую­щих ве­ли­чин для по­след­не­го абер­рант­но­го ком­плек­са (0,36 с и 0,34 с). Б (фраг­мент I): за­пись, по­лу­чен­ная ра­но ут­ром во вре­мя сна или в пе­ри­од по­коя, по­ка­зы­ва­ет воз­ник­но­ве­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­рант­но­сти ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки в со­че­та­нии с не­боль­ши­ми из­ме­не­ния­ми дли­тель­но­сти цик­ла при си­ну­со­вой арит­мии. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на раз­ли­чие в ве­ли­чи­не ин­тер­ва­ла, при ко­то­ром абер­ра­ция воз­ни­ка­ет (0,88 с) и ис­че­за­ет (1,0 с). Б (фраг­мент 2): за­пись, по­лу­чен­ная че­рез 2 ч по­сле пре­ды­ду­щей, де­мон­ст­ри­ру­ет абер­рант­ность ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки с ко­рот­ким цик­лом (два преж­де­вре­мен­ных пред­серд­ных воз­бу­ж­де­ния 3 и 4) и абер­рант­ность ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки с дли­тель­ным цик­лом (по­стэк­то­пи­че­ское си­ну­со­вое воз­бу­ж­де­ние 7). Об­ра­ти­те вни­ма­ние: преж­де­вре­мен­ный же­лу­доч­ко­вый ком­плекс (воз­бу­ж­де­ние б) име­ет фор­му, ха­рак­тер­ную для бло­ка­ды пра­вой нож­ки, что пред­по­ла­га­ет его ле­во­сто­рон­нее про­ис­хо­ж­де­ние. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

На рис. 4.15, А и Б по­ка­за­ны рит­мо­грам­мы, по­лу­чен­ные при пред­серд­ной та­хи­кар­дии (150—180 уд/мин) у 2 боль­ных в воз­рас­те 19 лет и 51 го­да с анам­не­зом па­ро­ксиз­мов уча­щен­но­го серд­це­бие­ния, но без ка­ких-ли­бо дру­гих при­зна­ков за­бо­ле­ва­ния серд­ца. У пер­во­го боль­но­го, не­смот­ря на час­тый ритм, абер­ра­ция не воз­ни­ка­ет, у вто­ро­го же — в пер­вых шес­ти со­кра­ще­ни­ях на­блю­да­ет­ся абер­ра­ция ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. По­сле­дую­щие со­кра­ще­ния име­ют нор­маль­ную кон­фи­гу­ра­цию. За­пись на рис. 4.15, В и Г, сде­лан­ная у боль­ных с ко­ро­нар­ной бо­лез­нью серд­ца, де­мон­ст­ри­ру­ет абер­ра­цию при по­сле­до­ва­тель­ном по­ни­же­нии час­то­ты (90 и 60 уд/мин) и ми­ни­маль­ном со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла. На рис. 4.15, Г абер­ра­ция име­ет тип бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. На рис. 4.16 по­ка­за­на за­пись, по­лу­чен­ная у боль­ной 35 лет с анам­не­зом па­ро­ксиз­маль­ной пред­серд­ной та­хиа­рит­мии на фо­не рев­ма­ти­че­ско­го по­ра­же­ния серд­ца. Элек­тро­кар­дио­грам­ма на рис. 4.16, А по­лу­че­на во вре­мя при­сту­па пред­серд­ной та­хи­кар­дии при час­то­те 140 уд/мин. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: хо­тя час­то­та та­хи­кар­дии здесь ни­же, чем в слу­чае, по­ка­зан­ном на рис. 4.15, А и Б, все ком­плек­сы име­ют абер­ра­цию, ха­рак­тер­ную для бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Вос­ста­нов­ле­ние си­ну­со­во­го рит­ма обыч­но при­во­дит к нор­ма­ли­за­ции внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Од­на­ко ино­гда сла­бо вы­ра­жен­ная абер­ра­ция со­хра­ня­ет­ся в те­че­ние не­ко­то­ро­го вре­ме­ни по­сле вос­ста­нов­ле­ния си­ну­со­во­го рит­ма (рис. 4.16, Б).

За­пись на рис. 4.17, по­лу­чен­ная при хол­те­ров­ском мо­ни­то­рин­ге у то­го же боль­но­го, что и на рис. 4.8, по­ка­зы­ва­ет ва­риа­бель­ность час­то­ты, при ко­то­рой мо­жет воз­ни­кать абер­ра­ция у од­но­го и то­го же че­ло­ве­ка в те­че­ние су­ток. Абер­ра­ция со­от­вет­ст­ву­ет бло­ка­де ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. На рис. 4.17, А по­ка­зан 18-ком­плекс­ный всплеск час­той (185 уд/мин) па­ро­ксиз­маль­ной над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии (ком­плек­сы 3—18), при­чем пер­вые воз­бу­ж­де­ния (ком­плек­сы 3—7) име­ют ва­риа­бель­ную абер­ра­цию ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка, а по­след­ние де­вять — от­ра­жа­ют нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние, не­смот­ря на от­сут­ст­вие су­ще­ст­вен­ных из­ме­не­ний в час­то­те. На рис. 4.17, Б раз­ви­тие абер­ра­ции двух преж­де­вре­мен­ных пред­серд­ных воз­бу­ж­де­ний (3 и 4) про­ис­хо­дит при ин­тер­ва­лах сце­п­ле­ния (0,64 и 0,68 с), эк­ви­ва­лент­ных час­то­там 90 и 95 уд/мин. На том же ри­сун­ке абер­ра­ция на­блю­да­ет­ся при уве­ли­чив­ших­ся ин­тер­ва­лах (0,76—0,80 с; час­то­та — 75 уд/мин) в со­че­та­нии лишь с ми­ни­маль­ным со­кра­ще­ни­ем дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла. На рис. 4.17, А так­же от­ме­ча­ют­ся раз­ли­чия в ин­тер­ва­лах сце­п­ле­ния, при ко­то­рых абер­ра­ция по­яв­ля­ет­ся (0,44 с) и ис­че­за­ет (0,32 с). В тот же день у это­го боль­но­го на­блю­да­лась абер­ра­ция ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са (см. рис. 4.8).

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции

Абер­ра­ция при над­же­лу­доч­ко­вой та­хиа­рит­мии объ­яс­ня­ет­ся на том же ос­но­ва­нии, что и абер­ра­ция изо­ли­ро­ван­ных экс­т­ра­сис­тол, т. е. рас­про­стра­не­ни­ем воз­бу­ж­де­ния по не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ным во­лок­нам. Ве­ро­ят­ность воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции вслед­ст­вие оп­ре­де­лен­но­го по­вы­ше­ния час­то­ты, а так­же вы­ра­жен­ность и про­дол­жи­тель­ность на­ру­ше­ний про­ве­де­ния за­ви­сят от ря­да взаи­мо­свя­зан­ных фак­то­ров, вклю­чая тип от­но­ше­ния про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла и дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия и реф­рак­тер­но­сти (1), ве­ли­чи­ну и рез­кость из­ме­не­ний час­то­ты (2) и ха­рак­те­ри­сти­ки сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье (3).

За­ви­си­мость дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. Воз­мож­ная связь ме­ж­ду за­ви­си­мо­стью дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла и воз­ник­но­ве­ни­ем абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол уже об­су­ж­да­лась ра­нее. Абер­ра­ция од­но­го или двух на­чаль­ных воз­бу­ж­де­ний при над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии име­ет то же объ­яс­не­ние, что и абер­ра­ция экс­т­ра­сис­то­лии. С дру­гой сто­ро­ны, объ­яс­нить со­хра­не­ние абер­ра­ции в те­че­ние дос­та­точ­но дли­тель­но­го вре­ме­ни зна­чи­тель­но труд­нее, по­сколь­ку по­вы­ше­ние час­то­ты в нор­ме со­про­во­ж­да­ет­ся по­сте­пен­ным умень­ше­ни­ем дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Од­на­ко сте­пень, до ко­то­рой дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия спо­соб­на умень­шать­ся, ог­ра­ни­че­на. По ме­ре уве­ли­че­ния час­то­ты сверх оп­ре­де­лен­но­го пре­де­ла та­кое со­кра­ще­ние дли­тель­но­сти ста­но­вит­ся все ме­нее эф­фек­тив­ным для ком­пен­са­ции умень­шаю­щей­ся диа­сто­лы. В кон­це кон­цов но­вые по­тен­циа­лы дей­ст­вия на­чи­на­ют воз­ни­кать рань­ше за­вер­ше­ния пред­ше­ст­вую­щей ре­по­ля­ри­за­ции, что при­во­дит к сни­же­нию ам­пли­ту­ды и Vmах, а так­же к раз­ви­тию как пре­хо­дя­щих, так и ус­той­чи­вых ано­ма­лий про­ве­де­ния, в том чис­ле абер­ра­ций.

Дли­тель­ность цик­ла, при ко­то­рой по­тен­циа­лы дей­ст­вия на­чи­на­ют на­кла­ды­вать­ся друг на дру­га и пре­тер­пе­вать из­ме­не­ния, со­про­во­ж­даю­щие­ся раз­ви­ти­ем на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, варь­и­ру­ет. В нор­маль­ном мио­кар­де, за ис­клю­че­ни­ем тка­ни си­ну­со­во­го уз­ла и АВ-уз­ла [25, 30, 63, 64], для воз­ник­но­ве­ния зна­чи­тель­ных из­ме­не­ний по­тен­циа­ла дей­ст­вия и уг­не­те­ния про­ве­де­ния обыч­но тре­бу­ет­ся очень боль­шое по­вы­ше­ние час­то­ты. На рис. 4.10 по­ка­за­но влия­ние сту­пен­ча­то­го по­вы­ше­ния час­то­ты сти­му­ля­ции на дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье. Для за­мет­но­го умень­ше­ния ам­пли­ту­ды и ско­ро­сти на­рас­та­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия тре­бо­ва­лось по­вы­ше­ние час­то­ты сти­му­ля­ции с 30 до 300 имп/мин. Но да­же при та­кой час­то­те из­ме­не­ния прак­ти­че­ски ми­ни­маль­ны, что не да­ет ос­но­ва­ний ожи­дать зна­чи­тель­ной абер­ра­ции про­ве­де­ния.

При нор­маль­ной за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла объ­яс­не­ние ус­той­чи­вой абер­ра­ции во вре­мя над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии тре­бу­ет уче­та ка­ких-ли­бо иных ме­ха­низ­мов, не­же­ли про­стая ини­циа­ция абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний до за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции пред­ше­ст­вую­ще­го воз­бу­ж­де­ния в во­вле­чен­ной об­лас­ти. Од­на из то­чек зре­ния со­сто­ит в том, что та­кая абер­ра­ция от­ра­жа­ет влия­ние скры­то­го транс­сеп­таль­но­го про­ве­де­ния им­пуль­сов при та­хи­кар­дии, ко­то­рое со­про­во­ж­да­ет­ся рет­ро­град­ной ак­ти­ва­ци­ей во­вле­чен­ной нож­ки пуч­ка, под­дер­жи­вая ее в реф­рак­тер­ном со­стоя­нии [ 170]. Та­ким об­ра­зом, по­вто­ряю­щая­ся абер­ра­ция ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка объ­яс­ня­ет­ся с по­зи­ций скры­то­го транс­сеп­таль­но­го про­ве­де­ния сле­ва на­пра­во и рет­ро­град­ной ак­ти­ва­ции пра­вой нож­ки, в ре­зуль­та­те че­го им­пуль­сы, про­ни­каю­щие в нее ор­то­дром­но, не­пре­мен­но за­ста­ют ее в реф­рак­тер­ном со­стоя­нии. И на­обо­рот, пре­кра­ще­ние абер­ра­ции сле­ду­ет рас­смат­ри­вать с точ­ки зре­ния бло­ка­ды транс­сеп­таль­но­го про­ве­де­ния и рет­ро­град­ной ак­ти­ва­ции, как след­ст­вие ор­то­дром­но­го про­ник­но­ве­ния им­пуль­сов в пра­вую нож­ку до ее рет­ро­град­ной ак­ти­ва­ции ли­бо как ре­зуль­тат умень­ше­ния про­дол­жи­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции или реф­рак­тер­но­сти в за­ви­си­мо­сти от со­кра­ще­ния дли­тель­но­сти цик­ла. Этот ме­ха­низм ус­пеш­но ис­поль­зо­вал­ся для объ­яс­не­ния по­вто­ряю­щей­ся абер­ра­ции в ря­де опи­сан­ных слу­ча­ев [208—210]; его на­ли­чие бы­ло под­твер­жде­но при внут­ри­сер­деч­ной элек­тро­гра­фии [211, 212] и мик­ро­элек­трод­ных ис­сле­до­ва­ни­ях in vi­tro [213]. Тем не ме­нее для нор­маль­но­го про­яв­ле­ния дан­но­го ме­ха­низ­ма, ве­ро­ят­но, не­об­хо­ди­ма вы­со­кая час­то­та рит­ма.

Вре­мя дос­ти­же­ния но­вой ста­биль­ной дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле из­ме­не­ния час­то­ты. Дос­ти­же­ние но­во­го ус­той­чи­во­го зна­че­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле рез­ко­го из­ме­не­ния час­то­ты обыч­но не бы­ва­ет мгно­вен­ным да­же в нор­маль­ных во­лок­нах; ча­ще оно про­ис­хо­дит по­сте­пен­но в те­че­ние не­сколь­ких сер­деч­ных цик­лов [25, 214]. Ана­ло­гич­ные дан­ные по­лу­че­ны для за­ви­си­мых от час­то­ты из­ме­не­ний реф­рак­тер­но­сти в серд­це in situ [215]. От­сю­да сле­ду­ет, что ве­ро­ят­ность ини­циа­ции преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов до за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции пред­ше­ст­во­вав­ше­го воз­бу­ж­де­ния (а зна­чит, и ве­ро­ят­ность абер­ра­ции) мак­си­маль­на сра­зу по­сле из­ме­не­ния час­то­ты и сни­жа­ет­ся с ка­ж­дым ком­плек­сом при но­вой час­то­те рит­ма. Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить слу­чаи, ко­гда на­чаль­ный ком­плекс (ы) та­хи­кар­дии яв­ля­ет­ся абер­рант­ным, а так­же ко­гда абер­ра­ция по­сте­пен­но умень­ша­ет­ся или ис­че­за­ет (см. рис. 4.15, Б). Для дос­ти­же­ния но­вой ус­той­чи­вой дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле по­вы­ше­ния час­то­ты до то­го или ино­го уров­ня не­об­хо­дим ряд воз­бу­ж­де­ний, при­чем не­ко­то­рые ис­сле­до­ва­те­ли ука­зы­ва­ют, что обыч­но для это­го тре­бу­ет­ся до 40—50 воз­бу­ж­де­ний [214]. И в от­дель­ном во­лок­не (см. рис. 4.13), и в серд­це в це­лом (см. рис. 4.17) воз­мож­на оп­ре­де­лен­ная ва­риа­бель­ность ко­ли­че­ст­ва воз­бу­ж­де­ний, не­об­хо­ди­мых для ус­та­нов­ле­ния рав­но­ве­сия по­сле по­вы­ше­ния или сни­же­ния час­то­ты. Од­на­ко боль­шая часть из­ме­не­ний обыч­но про­ис­хо­дит во вре­мя от­но­си­тель­но не­боль­шо­го чис­ла воз­бу­ж­де­ний.

Из­ме­не­ния при за­бо­ле­ва­нии серд­ца

Ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ния об­раз­цов ише­ми­зи­ро­ван­но­го и по­ра­жен­но­го мио­кар­да ука­зы­ва­ют, что рас­смот­рен­ные ра­нее ме­ха­низ­мы абер­рант­но­сти во­все не обя­за­тель­но долж­ны учи­ты­вать­ся у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца. В ос­нов­ном здесь при­ем­лем под­ход, ана­ло­гич­ный ис­поль­зуе­мо­му при оцен­ке абер­ра­ций от­дель­ных над­же­лу­доч­ко­вых воз­бу­ж­де­ний.

До­пол­ни­тель­но­го рас­смот­ре­ния тре­бу­ют толь­ко два фак­то­ра (см. ни­же).

Из­ме­не­ние за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. Од­ним из та­ких фак­то­ров яв­ля­ет­ся то, что в пре­па­ра­тах ише­ми­че­ско­го или по­вре­ж­ден­но­го мио­кар­да умень­ше­ние дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия при по­вы­ше­нии час­то­ты мо­жет быть вы­ра­же­но сла­бее как в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных, так и в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах (см. рис. 4.14) [21, 74, 81, 82, 87]. При про­чих рав­ных ус­ло­ви­ях это обу­сло­вит боль­шее, чем обыч­но, сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax по­тен­циа­ла дей­ст­вия при том или ином по­вы­ше­нии час­то­ты, а так­же раз­ви­тие абер­ра­ции при час­то­те ни­же ожи­дае­мой и ее со­хра­не­ние на про­тя­же­нии при­сту­па та­хи­кар­дии. За­мед­ле­ние ре­по­ля­ри­за­ции (см. рис. 4.4, 4.7 и 4.14), из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти (см. рис. 4.3, Б) и со­хра­не­ние реф­рак­тер­но­сти по­сле за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции (см. рис. 4.6,111), ко­то­рые ха­рак­тер­ны для по­ра­жен­но­го мио­кар­да, еще боль­ше уси­лят эту тен­ден­цию. В свя­зи с этим по­лез­но срав­нить по­тен­циа­лы дей­ст­вия при со­пос­та­ви­мых час­то­тах в нор­маль­ном во­лок­не Пур­ки­нье у со­ба­ки (см. рис. 4.10) и в нор­маль­ных и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах по­ра­жен­но­го же­лу­доч­ка че­ло­ве­ка (см. рис. 4.13 и 4.14). Об­ра­ти­те вни­ма­ние: при со­пос­та­ви­мых час­то­тах дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия в во­лок­нах же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка боль­ше, чем в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье у со­ба­ки. Кро­ме то­го, в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не на рис. 4.14 при умень­ше­нии дли­тель­но­сти цик­ла от­ме­ча­ет­ся бо­лее силь­ное уг­не­те­ние ам­пли­ту­ды и Vmax по­тен­циа­ла дей­ст­вия, чем в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не. Од­на­ко да­же в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не при по­вы­ше­нии час­то­ты Vmax по­сте­пен­но сни­жа­ет­ся, что пред­по­ла­га­ет су­ще­ст­во­ва­ние по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ной реф­рак­тер­но­сти, ко­то­рая, воз­мож­но, обу­слов­ле­на за­держ­кой вос­ста­нов­ле­ния вслед­ст­вие инак­ти­ва­ции Na⁺-ка­на­лов и (или) за­ви­си­мой от час­то­ты бло­ка­ды этих ка­на­лов.

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни дос­ти­же­ния ста­биль­ной дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле из­ме­не­ния час­то­ты. Вто­рой фак­тор со­сто­ит в том, что для дос­ти­же­ния ста­биль­но­го со­стоя­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле из­ме­не­ния час­то­ты в ише­ми­зи­ро­ван­ном и по­ра­жен­ном мио­кар­де мо­жет по­тре­бо­вать­ся зна­чи­тель­но боль­ше вре­ме­ни, чем в нор­ме [21, 36, 87]. На рис. 4.13 по­ка­за­но по­сле­до­ва­тель­ное из­ме­не­ние дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия в от­вет на рез­кое (де­ся­ти­крат­ное) уве­ли­че­ние (фраг­мент I) и умень­ше­ние (фраг­мент II) час­то­ты сти­му­ля­ции нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да из по­гра­нич­ной зо­ны анев­риз­мы же­лу­доч­ка че­ло­ве­ка. На фраг­мен­те I, А по­ка­за­на за­пись, по­лу­чен­ная при сти­му­ля­ции с пе­рио­дом 2000 мс (30 уд/мин). За­тем дли­тель­ность цик­ла сти­му­ля­ции бы­ла уве­ли­че­на до 200 мс (300 уд/мин) (фраг­мент 1,Б). И сра­зу же по­сле­до­вал от­вет 2:1. Толь­ко че­рез 14 с по­сле из­ме­не­ния час­то­ты дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия со­кра­ти­лась в дос­та­точ­ной ме­ре для обес­пе­че­ния хо­тя бы абор­тив­но­го от­ве­та 1:1 (фраг­мент 1,Г). По­сле ус­та­нов­ле­ния ста­биль­но­го от­ве­та 1:1 (фраг­мент 1,Д) по­тен­ци­ал дей­ст­вия про­дол­жа­ет из­ме­нять­ся на про­тя­же­нии по­сле­дую­щих 30 с вплоть до дос­ти­же­ния его но­вой ус­той­чи­вой дли­тель­но­сти (фраг­мент II, А). В об­щей слож­но­сти для ус­та­нов­ле­ния ста­биль­но­го уров­ня тре­бу­ет­ся 45 с (или 190 ком­плек­сов). Об­ра­ти­те так­же вни­ма­ние на бо­лее вы­ра­жен­ное, чем в нор­маль­ном во­лок­не мио­кар­да со­ба­ки, сни­же­ние при дли­тель­но­сти цик­ла 200 мс (см. рис. 4.10).

На фраг­мен­те II рис. 4.13 по­ка­за­ны эф­фек­ты сле­дую­ще­го рез­ко­го сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции вновь до 30 уд/мин. Пер­вые не­сколь­ко ком­плек­сов по­сле сни­же­ния час­то­ты об­на­ру­жи­ва­ют ва­риа­бель­ное уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, в по­сле­дую­щих ком­плек­сах от­ме­ча­ет­ся со­кра­ще­ние дли­тель­но­сти, а за­тем ее по­сте­пен­ное воз­рас­та­ние вплоть до но­во­го ста­биль­но­го зна­че­ния. Вре­мя дос­ти­же­ния рав­но­ве­сия вновь очень ве­ли­ко — 206 с (103 ком­плек­са).

Час­то­та и фор­ма абер­ра­ций над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии при за­бо­ле­ва­нии серд­ца.На ос­но­ва­нии при­ве­ден­ных вы­ше дан­ных мож­но сде­лать вы­вод, что раз­ви­тие стой­кой абер­ра­ции при над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии обыч­но ма­ло­ве­ро­ят­но, за ис­клю­че­ни­ем слу­ча­ев ее воз­ник­но­ве­ния при вы­со­кой час­то­те рит­ма (хо­тя не обя­за­тель­но столь уж вы­со­кой, как это по­ка­за­но на рис. 4.10). С дру­гой сто­ро­ны, элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния в во­лок­нах ише­ми­зи­ро­ван­но­го и по­ра­жен­но­го мио­кар­да, по-ви­ди­мо­му, обес­пе­чи­ва­ют не­об­хо­ди­мую ос­но­ву как для уве­ли­че­ния чис­ла абер­ра­ций в це­лом, так и для их по­яв­ле­ния при бо­лее низ­ких, чем обыч­но, час­то­тах. Абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии при фи­зио­ло­ги­че­ских час­то­тах рит­ма свя­за­ны с из­ме­не­ни­ем элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств про­во­дя­щей сис­те­мы и (или) гео­мет­рии рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов под влия­ни­ем ише­мии, по­вре­ж­де­ний, ме­ди­ка­мен­тов или дру­гих фак­то­ров. Кро­ме то­го, как и в слу­чае экс­т­ра­сис­то­лии, та­кие из­ме­не­ния спо­соб­ст­ву­ют ис­ка­же­нию фор­мы абер­ра­ций. В ча­ст­но­сти, по­сколь­ку па­то­ло­ги­че­ский про­цесс, как пра­ви­ло, за­тра­ги­ва­ет ле­вый же­лу­до­чек в боль­шей сте­пе­ни, чем пра­вый, эти из­ме­не­ния спо­соб­ст­ву­ют уве­ли­че­нию чис­ла абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки и абер­ра­ций сме­шан­но­го ти­па от­но­си­тель­но час­то­ты абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки, обыч­но на­блю­дае­мой в от­сут­ст­вие за­бо­ле­ва­ния серд­ца. Мож­но так­же ожи­дать, что из­ме­не­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств мио­кар­да при­ве­дут к ис­ка­же­нию за­ви­си­мо­сти ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти от дли­тель­но­сти цик­ла, что обу­сло­вит воз­ник­но­ве­ние ме­нее пред­ска­зуе­мой, чем обыч­но, абер­ра­ции и, сле­до­ва­тель­но, за­труд­нит ее диф­фе­рен­циа­цию с же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей.

Осо­бен­но­сти форм абер­ра­ции при ише­мии или по­вре­ж­де­нии мио­кар­да свя­зы­ва­ют так­же с тем, что дос­ти­же­ние но­во­го ста­биль­но­го зна­че­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле рез­ких из­ме­не­ний час­то­ты мо­жет быть про­цес­сом го­раз­до бо­лее по­сте­пен­ным, чем в нор­ме. На­при­мер, крат­ко­вре­мен­ное со­хра­не­ние абер­ра­ции по­сле пре­кра­ще­ния та­хи­кар­дии мо­жет объ­яс­нять­ся ло­каль­ны­ми раз­ли­чия­ми в ско­ро­сти ста­би­ли­за­ции дли­тель­но­сти на но­вом уров­не по­сле сни­же­ния час­то­ты рит­ма. Тем же мож­но объ­яс­нить по­стта­хи­кар­ди­че­ские из­ме­не­ния сег­мен­та ST—Т. Ва­риа­бель­но­стью дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия по­сле рез­ко­го по­вы­ше­ния час­то­ты вплоть до дос­ти­же­ния ее но­во­го ста­биль­но­го со­стоя­ния объ­яс­ня­ет­ся и ряд дру­гих осо­бен­но­стей. На­при­мер, при из­ме­не­ни­ях час­то­ты рит­ма, обу­слов­ли­ваю­щих из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, по­ка­зан­ные на рис. 4.13,1Б и В, бу­дет на­блю­дать­ся че­ре­до­ва­ние ком­плек­сов нор­маль­ной фор­мы и абер­рант­ных ком­плек­сов. Кро­ме то­го, при рез­ком умень­ше­нии дли­тель­но­сти цик­ла от­ве­ты 1:1 по­яв­ля­ют­ся с не­ко­то­рой за­держ­кой, что по­зво­ля­ет объ­яс­нить по­вы­ше­ние час­то­ты пер­во­на­чаль­но мед­лен­ной над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии, а так­же воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции за пре­де­ла­ми эпи­зо­дов та­хи­кар­дии.

По­яв­ле­нию и ис­чез­но­ве­нию абер­ра­ций ко­рот­ко­го цик­ла при раз­лич­ных час­то­тах (см. рис. 4.17) мо­гут пред­ше­ст­во­вать дан­ные о раз­ном ко­ли­че­ст­ве ком­плек­сов, не­об­хо­ди­мых для дос­ти­же­ния но­вой ста­биль­ной дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия в од­ном и том же во­лок­не по­сле по­вы­ше­ния и сни­же­ния час­то­ты (см. рис. 4.13). До­пол­ни­тель­ный вклад мо­жет вне­сти оп­ре­де­ле­ние раз­ли­чий в дли­тель­но­сти пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла ме­ж­ду пер­вым абер­рант­ным (воз­бу­ж­де­ние 3) и не­абер­рант­ным (воз­бу­ж­де­ние 10) ком­плек­са­ми та­хи­кар­дии, ко­то­рые по­ка­за­ны на рис. 4.17, А. На ос­но­ва­нии ис­сле­до­ва­ний рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных об­лас­тях с ло­каль­ным бло­ком Hoff­man [216] пред­ло­жил третье воз­мож­ное объ­яс­не­ние: 1) за­мед­ле­ние про­ве­де­ния в уг­не­тен­ной об­лас­ти свя­за­но с уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия на про­кси­маль­ном уча­ст­ке; 2) на­ру­ше­ние про­ве­де­ния, с дру­гой сто­ро­ны, со­про­во­ж­да­ет­ся зна­чи­тель­ным со­кра­ще­ни­ем дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла в той же тка­ни [134, 158]. В та­ких ус­ло­ви­ях рез­кое по­вы­ше­ние час­то­ты при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию та­ких по­тен­циа­лов дей­ст­вия на про­кси­маль­ном уча­ст­ке, дли­тель­ность ко­то­рых не со­от­вет­ст­ву­ет про­дол­жи­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла. В ре­зуль­та­те при оп­ре­де­лен­ной про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла раз­ви­ва­ет­ся за­ви­си­мый от час­то­ты блок. С его раз­ви­ти­ем дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия умень­ша­ет­ся. При по­сле­дую­щем сни­же­нии час­то­ты нор­маль­ное про­ве­де­ние вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся при бо­лее ко­рот­ком цик­ле по срав­не­нию с тем цик­лом, при ко­то­ром блок воз­ни­ка­ет впер­вые. Та­ким об­ра­зом, при рез­ких из­ме­не­ни­ях дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при бо­лее низ­ких час­то­тах рит­ма, чем те, при ко­то­рых она ис­че­за­ет.

Рез­кие из­ме­не­ния дли­тель­но­сти цик­ла.Рез­кие из­ме­не­ния час­то­ты так­же мо­гут вли­ять на абер­рант­ность. В це­лом раз­ви­тие абер­ра­ции в от­вет на рез­кое по­вы­ше­ние час­то­ты пред­став­ля­ет­ся бо­лее ве­ро­ят­ным, чем в слу­чае по­сте­пен­но­го уве­ли­че­ния час­то­ты рит­ма до то­го же уров­ня. По­сте­пен­ное по­вы­ше­ние час­то­ты да­ет боль­ше вре­ме­ни для умень­ше­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, сни­жая тем са­мым ве­ро­ят­ность то­го, что пер­вые воз­бу­ж­де­ния при но­вом уров­не час­то­ты поя­вят­ся рань­ше за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции пред­ше­ст­вую­ще­го воз­бу­ж­де­ния. Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить бо­лее низ­кую ве­ро­ят­ность воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции при си­ну­со­вой та­хи­кар­дии по срав­не­нию с па­ро­ксиз­маль­ной над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­ди­ей при со­пос­та­ви­мых час­то­тах, по­сколь­ку в пер­вом слу­чае из­ме­не­ния час­то­ты обыч­но про­ис­хо­дят бо­лее по­сте­пен­но. В здо­ро­вом серд­це дан­ный фе­но­мен, по-ви­ди­мо­му, бо­лее вы­ра­жен, чем в по­ра­жен­ном, где на­блю­дае­мые из­ме­не­ния, вклю­чая ос­лаб­ле­ние за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла и уве­ли­че­ние вре­ме­ни, не­об­хо­ди­мо­го для дос­ти­же­ния но­во­го ста­биль­но­го со­стоя­ния по­сле из­ме­не­ния час­то­ты, спо­соб­ст­ву­ют сгла­жи­ва­нию раз­ли­чий, обу­слов­лен­ных рез­ким из­ме­не­ни­ем час­то­ты.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ха­рак­те­ри­сти­ки сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье.Раз­ви­тию абер­ра­ции при над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии спо­соб­ст­ву­ют те же свой­ст­ва про­во­дя­щей сис­те­мы, ко­то­рые пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вых преж­де­вре­мен­ных ком­плек­сов.

При над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии абер­ра­ции обыч­но на­блю­да­ют­ся не­час­то, что свя­за­но ско­рее все­го с тем, что при со­кра­ще­нии цик­ла про­ис­хо­дит умень­ше­ние дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, а так­же не­од­но­род­но­сти его дли­тель­но­сти в раз­лич­ных об­лас­тях серд­ца [157, 158, 170, 188], т. е. на со­пос­та­ви­мых уров­нях пра­во­го и ле­во­го же­лу­доч­ко­вых ком­по­нен­тов сис­те­мы Гис— Пур­ки­нье [157, 170] и на раз­лич­ных уча­ст­ках этой сис­те­мы [157, 158, 188]. Кро­ме то­го, Наn и со­авт. [170, а] по­ка­за­ли, что сте­пень вре­мен­ной не­од­но­род­но­сти вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти мио­кар­да же­лу­доч­ков об­на­ру­жи­ва­ет об­рат­ную за­ви­си­мость от час­то­ты. На рис. 4.11.IA по­ка­зан при­мер умень­ше­ния не­од­но­род­но­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­лов дей­ст­вия, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных од­но­вре­мен­но в двух нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье при со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти цик­ла.

С дру­гой сто­ро­ны, по­вы­ше­ние абер­рант­но­сти при над­же­лу­доч­ко­вой та­хиа­рит­мии в по­ра­жен­ном серд­це от­ра­жа­ет и ос­лаб­ле­ние обыч­но на­блю­дае­мо­го умень­ше­ния не­од­но­род­но­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия на раз­лич­ных уча­ст­ках про­во­дя­щей сис­те­мы при из­ме­не­нии час­то­ты рит­ма, ко­то­рое обу­слов­ле­но сле­дую­щи­ми фак­то­ра­ми: 1) ос­лаб­ле­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла; 2) по­яв­ле­ни­ем по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ной реф­рак­тер­но­сти од­но­вре­мен­но с из­ме­не­ни­ем ре­ак­тив­но­сти, как по­ка­за­но на рис. 4.6 и 4.3, Б. В поль­зу та­кой ин­тер­пре­та­ции го­во­рит тот факт, что эф­фек­ты ише­мии и за­бо­ле­ва­ния серд­ца не яв­ля­ют­ся оди­на­ко­вы­ми. На рис. 4.14 по­ка­за­но по­вы­ше­ние не­од­но­род­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции в пре­па­ра­те же­лу­доч­ка че­ло­ве­ка при умень­ше­нии дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла.

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла

Мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные пре­па­ра­ты, вклю­чая стан­дарт­ные ан­ти­арит­ми­че­ские сред­ст­ва и пре­па­ра­ты на­пер­стян­ки, при­ме­няе­мые для ле­че­ния за­бо­ле­ва­ний серд­ца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влия­ют на про­цесс ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти не­за­ви­си­мо от ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла. Хо­ро­шо из­вест­но, что но­во­каи­на­мид и хи­ни­дин [117] вы­зы­ва­ют за­мед­ле­ние ре­по­ля­ри­за­ции, осо­бен­но в кон­це фа­зы 3 по­тен­циа­ла дей­ст­вия. И уже дав­но бы­ло по­ка­за­но, что эти пре­па­ра­ты уси­ли­ва­ют абер­рант­ность [217]. На­про­тив, та­кие пре­па­ра­ты, как ди­фе­нил­ги­дан­то­ин [218] и про­пра­но­лол [219], ко­то­рые со­кра­ща­ют вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, спо­соб­ны умень­шить и абер­ра­ции [220].

Хи­ни­ди­но­по­доб­ные пре­па­ра­ты, кро­ме то­го, ока­зы­ва­ют влия­ние на про­ве­де­ние преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний, так как они бло­ки­ру­ют бы­ст­рые Nа⁺-ка­на­лы [45, 46, 146, 221]. Мно­го лет на­зад Hoff­man [118] по­ка­зал, что эти пре­па­ра­ты из­ме­ня­ют ре­ак­тив­ность мио­кар­да та­ким об­ра­зом, что кри­вая (клет­ка «а» на рис. 4.3, Б) сме­ща­ет­ся вниз и впра­во в диа­па­зо­не сред­них и боль­ших от­ри­ца­тель­ных по­тен­циа­лов. Де­прес­сив­ное влия­ние на Nа⁺-ка­на­лы за­ви­сит от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла, при­чем в де­по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках оно вы­ра­же­но боль­ше, чем в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных [46, 116]. Кро­ме то­го, под влия­ни­ем этих пре­па­ра­тов про­ис­хо­дит уве­ли­че­ние пе­рио­да функ­цио­наль­ной реф­рак­тер­но­сти, ко­то­рая со­хра­ня­ет­ся и по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции («по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность»), что свя­за­но с за­держ­кой вос­ста­нов­ле­ния бы­ст­рых Nа⁺-ка­на­лов по­сле инак­ти­ва­ции [45]. При про­чих рав­ных ус­ло­ви­ях эти эф­фек­ты спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию ве­ро­ят­но­сти абер­ра­ции при преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ни­ях, воз­ник­ших как в кон­це фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции, так и во вре­мя диа­сто­лы. За­ви­си­мость от по­тен­циа­ла ме­ди­ка­мен­тоз­ной бло­ка­ды Nа⁺-ка­на­лов пред­по­ла­га­ет, что уве­ли­че­ние -абер­рант­но­сти долж­но быть осо­бен­но вы­ра­же­но в ише­ми­че­ских и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца, при­чем глав­ным об­ра­зом — в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках.

Сле­ду­ет ожи­дать, что в слу­чае над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии ука­зан­ные вы­ше из­ме­не­ния в це­лом бу­дут пред­рас­по­ла­гать к уве­ли­че­нию чис­ла абер­ра­ций, а так­же об­лег­чать их раз­ви­тие при бо­лее низ­кой, чем обыч­но, час­то­те и, воз­мож­но, да­же при по­сте­пен­ном (в про­ти­во­по­лож­ность рез­ко­му) по­вы­ше­нии час­то­ты рит­ма. На­до так­же иметь в ви­ду не­дав­но по­лу­чен­ные дан­ные о том, что хи­ни­дин и но­во­каи­на­мид вы­зы­ва­ют «ис­поль­зо­ва­ние» бы­ст­рых Nа⁺-ка­на­лов с за­ви­си­мым от час­то­ты бло­ком [45, 46, 146, 221], по­сколь­ку дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов спо­соб­ст­ву­ет даль­ней­ше­му уси­ле­нию абер­ра­ций во вре­мя при­сту­пов та­хи­кар­дии.

Рис.4.18. Не­пре­рыв­ная ЭКГ (А—Г) в мо­ди­фи­ци­ро­ван­ном от­ве­де­нии II, по­лу­чен­ная у боль­ной 78 лет во вре­мя на­чаль­ной ста­дии ост­ро­го пе­ред­не­сеп­таль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да.

Ком­плек­сы QRS ре­ту­ши­ро­ва­ны. Ве­ли­чи­на ин­тер­ва­лов R—Rука­за­на в се­кун­дах. На боль­шей час­ти за­пи­си на­блю­да­ет­ся пред­серд­ная би­ге­ми­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на ва­риа­бель­ную абер­рант­ность по ти­пу бло­ка­ды пра­вой нож­ки в кон­це воз­бу­ж­де­ний с дли­тель­но­стью цик­ла ^0,76 с, а так­же на сте­пень абер­рант­но­сти, обыч­но свя­зан­ную здесь с уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти цик­ла. От­меть­те так­же ком­плек­сы в кон­це двух иден­тич­ных цик­лов в 0,76 с (за­пись Г}, один из ко­то­рых име­ет фор­му, ха­рак­тер­ную для не­пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки, а дру­гой яв­ля­ет­ся нор­маль­ным. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла

Ис­ка­же­ния фор­мы ком­плек­са QRS, воз­ни­каю­щие при уве­ли­че­нии сер­деч­но­го цик­ла и ис­че­заю­щие или умень­шаю­щие­ся при его со­кра­ще­нии, пред­став­ля­ют вто­рой ос­нов­ной тип абер­рант­но­сти. Хо­тя абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла встре­ча­ет­ся не столь час­то, как абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла, это дос­та­точ­но хо­ро­шо изу­чен­ное яв­ле­ние [11, 151, 179, 222—249], ко­то­рое бы­ло впер­вые опи­са­но Kauf­mann и Rothber­ger в 1913 г. [151] и Wil­son в 1915 г. [222], а за­тем вос­про­из­ве­де­но экс­пе­ри­мен­таль­но Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а так­же Elizari и со­авт. [2401. Этот ва­ри­ант абер­ра­ции луч­ше все­го ил­лю­ст­ри­ру­ет­ся кар­ти­ной бло­ка­ды нож­ки пуч­ка Ги­са при за­мед­ле­нии си­ну­со­во­го рит­ма, а так­же из­ме­не­ни­ем фор­мы ком­плек­са QRS при над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния. Хо­тя абер­рант­ные ком­плек­сы по сво­ей фор­ме час­то со­от­вет­ст­ву­ют бло­ка­де пра­вой нож­ки, это, по-ви­ди­мо­му, не столь ха­рак­тер­но, как в слу­чае абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кро­ме то­го, абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла в нор­маль­ном серд­це на­блю­да­ет­ся так же час­то, как при за­бо­ле­ва­нии серд­ца, то­гда как абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла бо­лее ти­пич­на для слу­ча­ев с пред­ше­ст­вую­щей па­то­ло­ги­ей про­во­дя­щей сис­те­мы [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238].

Об­щее про­гно­сти­че­ское зна­че­ние абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла во мно­гом ана­ло­гич­но рас­смот­рен­но­му ра­нее для абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла. Абер­рант­ные над­же­лу­доч­ко­вые ком­плек­сы, воз­ни­каю­щие вско­ре по­сле дли­тель­ных цик­лов, мо­гут весь­ма на­по­ми­нать оди­ноч­ные над­же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы ус­коль­за­ния, в том чис­ле слив­ные ком­плек­сы и «про­беж­ки» мед­лен­ной же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии. Их диф­фе­рен­циа­ция пред­став­ля­ет осо­бую про­бле­му в слу­чае не­вы­яв­ле­ния зуб­цов Р, в том чис­ле при мер­ца­нии пред­сер­дий. Что еще бо­лее важ­но, на­ли­чие абер­ра­ции это­го ти­па долж­но вы­звать у кли­ни­ци­ста по­доз­ре­ние на са­мо­стоя­тель­ное за­бо­ле­ва­ние про­во­дя­щей сис­те­мы или функ­цио­наль­ные рас­строй­ства, обу­слов­лен­ные та­ки­ми фак­то­ра­ми, как ише­мия, ток­си­че­ское дей­ст­вие пре­па­ра­тов и тя­же­лое на­ру­ше­ние ба­лан­са элек­тро­ли­тов. Вы­ска­зы­вае­мые пред­по­ло­же­ния о том, что по край­ней ме­ре не­ко­то­рые ти­пы абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла мо­гут быть обу­слов­ле­ны де­по­ля­ри­за­ци­ей ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4 (см. ни­же) , ука­зы­ва­ют на их воз­мож­ную связь с уси­ле­ни­ем же­лу­доч­ко­вой эк­то­пии.

На рис. 4.17, Б по­ка­за­на ти­пич­ная абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла по ти­пу бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са в си­ну­со­вом воз­бу­ж­де­нии (ком­плекс 7), за­мы­каю­щем 1,8-се­кунд­ную пау­зу по­сле же­лу­доч­ко­вой экс­т­ра­сис­то­лы (ком­плекс 6). Во всех слу­ча­ях, ко­гда си­ну­со­вое воз­бу­ж­де­ние воз­ни­ка­ет по­сле пау­зы ме­нее 1,4 с, абер­ра­ция не раз­ви­ва­ет­ся, что под­чер­ки­ва­ет ее за­ви­си­мость от дли­тель­но­го цик­ла. Для срав­не­ния на рис. 4.17, А и Б по­ка­за­на абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла у то­го же боль­но­го.

На рис. 4.18 по­ка­зан при­мер абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла по ти­пу бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са у жен­щи­ны 78 лет, гос­пи­та­ли­зи­ро­ван­ной с ост­рым пе­ред­не­пе­ре­го­ро­доч­ным ин­фарк­том мио­кар­да. Этот слу­чай от­ли­ча­ет­ся от пред­став­лен­но­го на рис. 4.17 и яв­ля­ет­ся ати­пич­ным, так как абер­ра­ция воз­ни­ка­ет уже при не­зна­чи­тель­ном уве­ли­че­нии цик­ла. От­ме­ча­ет­ся чет­кое че­ре­до­ва­ние дли­тель­но­сти цик­ла, обу­слов­лен­ное ин­тер­мит­ти­рую­щей пред­серд­ной би­ге­ми­ни­ей. Ком­плек­сы QRS, за­мы­каю­щие цик­лы ко­ро­че 0,76 с, име­ют нор­маль­ную фор­му, а ком­плек­сы в кон­це бо­лее дли­тель­ных цик­лов об­на­ру­жи­ва­ют абер­рант­ность ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки раз­ной сте­пе­ни. Сте­пень бло­ка­ды за­ви­сит от ве­ли­чи­ны цик­ла: чем дли­тель­нее цикл, тем ши­ре ком­плекс QRS. Этот фе­но­мен поя­вил­ся на 3-й день пре­бы­ва­ния боль­ной в ста­цио­на­ре и со­хра­нял­ся в те­че­ние 4 дней, при­чем од­но­вре­мен­но от­ме­ча­лись ран­ние над­же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы с абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Обе ано­ма­лии сме­ни­лись по­сто­ян­ной бло­ка­дой пра­вой нож­ки пуч­ка, ко­то­рая в свою оче­редь ис­чез­ла че­рез 3 дня, по­сле че­го абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла боль­ше не воз­ни­ка­ла. В то же вре­мя ис­чез­ли и же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки с пе­ре­мен­ным ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния, ко­то­рые на­блю­да­лись сра­зу по­сле гос­пи­та­ли­за­ции.

В от­ли­чие от абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла ва­ри­ант на­ру­ше­ний при дли­тель­ном цик­ле нель­зя объ­яс­нить толь­ко рас­про­стра­не­ни­ем им­пуль­сов в не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, по­сколь­ку до по­яв­ле­ния абер­рант­но­го ком­плек­са име­ет­ся бо­лее чем дос­та­точ­ное вре­мя для за­вер­ше­ния вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти. Вви­ду это­го бы­ло пред­ло­же­но не­сколь­ко аль­тер­на­тив­ных объ­яс­не­ний.

«Пред­поч­ти­тель­ное» про­ве­де­ние абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний че­рез АВ-со­еди­не­ние

Пер­во­на­чаль­но вни­ма­ние ис­сле­до­ва­те­лей бы­ло со­сре­до­то­че­но на абер­ра­ции ус­коль­за­ния воз­бу­ж­де­ний АВ-со­еди­не­ния. В пер­вых ги­по­те­зах бы­ли сде­ла­ны по­пыт­ки объ­яс­не­ния раз­ли­чий в фор­ме нор­маль­ных си­ну­со­вых и абер­рант­ных АВ-уз­ло­вых ком­плек­сов на ос­но­ва­нии на­ли­чия раз­ных пу­тей рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов в АВ-со­еди­не­нии [151, 226, 233, 245]. В со­от­вет­ст­вии с кон­цеп­ци­ей ана­то­ми­че­ской или функ­цио­наль­ной про­доль­ной дис­со­циа­ции в пре­де­лах соб­ст­вен­но этих струк­тур или в бо­лее об­шир­ных от­де­лах про­во­дя­щей пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой сис­те­мы, ко­то­рая бы­ла обос­но­ва­на Scherf и James [152, 245], Kauf­man и Rothber­ger при­пи­сы­ва­ли дан­ный фе­но­мен се­лек­тив­ной ак­ти­ва­ции при си­ну­со­вых и АВ-со­еди­ни­тель­ных воз­бу­ж­де­ни­ях на раз­лич­ных уча­ст­ках пуч­ка Ги­са [151]. Wel­lens в сво­ем объ­яс­не­нии так­же ис­поль­зо­вал идею функ­цио­наль­ной дис­со­циа­ции в сис­те­ме но­жек пуч­ка Ги­са [247]. Од­на­ко не­яс­но, по­че­му абер­ра­ция, обу­слов­лен­ная этим фак­то­ром, долж­на быть за­ви­си­мой от бра­ди­кар­дии. Кро­ме то­го, учи­ты­вая сте­пень рас­про­стра­не­ния та­кой дис­со­циа­ции, она долж­на бы яв­лять­ся до­воль­но обыч­ным фе­но­ме­ном, осо­бен­но у боль­ных с па­то­ло­ги­ей пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы. По­сколь­ку си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия и ус­коль­заю­щие воз­бу­ж­де­ния АВ-уз­ла на­блю­да­ют­ся дос­та­точ­но час­то, абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла так­же долж­на быть обыч­ным яв­ле­ни­ем. Ее от­но­си­тель­ная ред­кость, та­ким об­ра­зом, сви­де­тель­ст­ву­ет про­тив дан­но­го объ­яс­не­ния.

Pick [226] и дру­гие ис­сле­до­ва­те­ли [230, 233] ис­поль­зо­ва­ли для объ­яс­не­ния абер­ра­ции воз­бу­ж­де­ний АВ-со­еди­не­ния пред­по­ло­же­ние об их рас­про­стра­не­нии в па­ра­спе­ци­фи­че­ских во­лок­нах Ма­хай­ма, от­хо­дя­щих от АВ-уз­ла, пуч­ка Ги­са и его ле­вой нож­ки к мио­кар­ду меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки [140, 141], ко­ли­че­ст­во ко­то­рых с воз­рас­том умень­ша­ет­ся [250]; это сви­де­тель­ст­ву­ет про­тив дан­но­го объ­яс­не­ния, по­сколь­ку абер­ра­ция ус­коль­заю­щих воз­бу­ж­де­ний АВ-со­еди­не­ния на­блю­да­ет­ся ча­ще все­го у лиц по­жи­ло­го воз­рас­та; кро­ме то­го, от­сут­ст­ву­ют убе­ди­тель­ные элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские дан­ные о функ­цио­наль­ной зна­чи­мо­сти этих во­ло­кон. Тем не ме­нее нель­зя ис­клю­чать воз­мож­ность то­го, что по край­ней ме­ре в не­ко­то­рых слу­ча­ях абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла от­ра­жа­ет рас­про­стра­не­ние им­пуль­са по тем или иным пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вым пу­тям, шун­ти­рую­щим АВ-узел.

Эк­то­пи­че­ское воз­ник­но­ве­ние абер­рант­ных ком­плек­сов

Абер­ра­цию ус­коль­заю­ще­го воз­бу­ж­де­ния АВ-со­еди­не­ния мож­но так­же объ­яс­нить с точ­ки зре­ния ано­маль­но­сти мес­та его про­ис­хо­ж­де­ния. Rick счи­та­ет та­ким ме­стом во­лок­на Ма­хай­ма [226]. Позд­нее Ma­sumi и со­авт. [236], а так­же Lie и со­авт. [242] при­шли к за­клю­че­нию, что мно­гие из та­ких воз­бу­ж­де­ний воз­ни­ка­ют ско­рее в вет­вях (пе­ред­няя или зад­няя ветвь) ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, не­же­ли в АВ-со­еди­не­нии. При та­ких воз­бу­ж­де­ни­ях сле­ду­ет ожи­дать по­яв­ле­ния от­но­си­тель­но уз­ких ком­плек­сов QRS с при­зна­ка­ми не­пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, что пред­став­ля­ет од­ну из воз­мож­ных при­чин абер­ра­ции ком­плек­сов АВ-со­еди­не­ния с кар­ти­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки. Од­на­ко та­ким об­ра­зом нель­зя объ­яс­нить абер­ра­цию ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и не­спе­ци­фи­че­ские ти­пы абер­ра­ции. Бо­лее то­го, в этом слу­чае ос­та­ет­ся без от­ве­та во­прос о ме­ха­низ­мах абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла для си­ну­со­вых воз­бу­ж­де­ний.

Влия­ние па­ра­сим­па­ти­че­ской нерв­ной сис­те­мы

По­сколь­ку во мно­гих опи­сан­ных ра­нее слу­ча­ях абер­ра­ции на­блю­да­лись в со­че­та­нии с ва­гус­но­опос­ре­до­ван­ным за­мед­ле­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, бы­ло так­же вы­дви­ну­то пред­по­ло­же­ние, что уд­ли­не­ние QRS- обу­слов­ле­но пря­мым де­прес­сив­ным влия­ни­ем аце­тил­хо­ли­на на про­ве­де­ние в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье [222, 223, 229]. Од­на­ко дан­ные об от­сут­ст­вии уг­не­таю­ще­го влия­ния аце­тил­хо­ли­на на нор­маль­ную сис­те­му Гис—Пур­ки­нье [25], а так­же о его спо­соб­но­сти ре­аль­но улуч­шать про­ве­де­ние в уг­не­тен­ных тка­нях [251] ис­клю­ча­ют дан­ное объ­яс­не­ние. Dress­ier пред­ло­жил дру­гое объ­яс­не­ние, со­глас­но ко­то­ро­му по­вы­ше­ние па­ра­сим­па­ти­че­ской ак­тив­но­сти вы­зы­ва­ет из­ме­не­ние фор­мы ком­плек­са QRS вслед­ст­вие ва­гус­но­го со­су­до­су­жи­ваю­ще­го эф­фек­та [227]. Од­на­ко это не по­зво­ля­ет объ­яс­нить слу­чаи абер­ра­ции, ко­гда влия­ние па­ра­сим­па­ти­че­ской ак­ти­ва­ции не­со­мнен­но от­сут­ст­ву­ет, на­при­мер при абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов вско­ре по­сле по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ских па­уз.

Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4

Ла­тент­ные пейс­ме­кер­ные клет­ки.Чет­вер­тый воз­мож­ный ме­ха­низм абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла при за­мед­лен­ном си­ну­со­вом рит­ме и при рит­ме ус­коль­за­ния в АВ-со­еди­не­нии ос­но­вы­ва­ет­ся на су­ще­ст­во­ва­нии в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье боль­шо­го чис­ла ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток (ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма), спо­соб­ных к спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции [56, 238—241]; воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции при этом обу­слов­ле­но опи­сан­ной ра­нее взаи­мо­свя­зью ав­то­ма­тиз­ма и про­во­ди­мо­сти (рис. 4.19) [56].

Мед­лен­ное по­вы­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, про­ис­хо­дя­щее при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, вы­зы­ва­ет по­сте­пен­ное, за­ви­ся­щее от по­тен­циа­ла и вре­ме­ни умень­ше­ние Vmax и ам­пли­ту­ды по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ини­ции­руе­мо­го в позд­нюю фа­зу диа­сто­лы, а так­же раз­ви­тие на­ру­ше­ний, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым в не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах (см. рис. 4.19) [56]. По­сколь­ку ла­тент­ные пейс­ме­кер­ные клет­ки име­ют­ся прак­ти­че­ски вез­де в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, ус­ко­ре­ние их де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 спо­соб­но вы­зы­вать прак­ти­че­ски лю­бой тип на­ру­ше­ний пред­серд­но-же­лу­доч­ко­во­го и внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, при­чем кон­крет­ная кар­ти­на абер­ра­ции оп­ре­де­ля­ет­ся ло­ка­ли­за­ци­ей ано­маль­ных во­ло­кон и сте­пе­нью их де­по­ля­ри­за­ции. Во всех слу­ча­ях, ко­гда та­кие во­лок­на рас­по­ло­же­ны в нож­ках пуч­ка Ги­са, на­блю­да­ют­ся из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS, ко­то­рые пред­став­ля­ют со­бой абер­ра­цию. Уси­лен­ный ав­то­ма­тизм в дис­таль­ных сег­мен­тах АВ-уз­ла (зо­на NH) или в пуч­ке Ги­са, ко­то­рый обыч­но про­яв­ля­ет­ся АВ-бло­ка­дой, при раз­ви­тии про­доль­ной дис­со­циа­ции пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы мо­жет вы­звать на­ру­ше­ние внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния и абер­ра­цию. По­сколь­ку та­кая абер­ра­ция обу­слов­ле­на умень­ше­ни­ем аб­со­лют­ной ве­ли­чи­ны мем­бран­но­го по­тен­циа­ла во вре­мя фа­зы 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ее на­зы­ва­ют «бло­ком в фа­зу 4» или «абер­ра­ци­ей в фа­зу 4» {11, 238]. Од­на­ко эти тер­ми­ны не­дос­та­точ­но точ­ны, так как они ис­поль­зу­ют­ся для опи­са­ния абер­ра­ции, свя­зан­ной со ста­биль­ным по­вы­ше­ни­ем по­тен­циа­ла по­коя без мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции.

Mas­sumi [234] со­ста­вил пе­ре­чень элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ских ха­рак­те­ри­стик абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла. Из осо­бен­но­стей при­ро­ды пред­ло­жен­но­го ме­ха­низ­ма сле­ду­ет, что по­сте­пен­ное уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла долж­но со­про­во­ж­дать­ся уси­ле­ни­ем абер­рант­но­сти. Это на­гляд­но по­ка­за­но на рис. 4.18. И на­обо­рот, фак­то­ры, за­мед­ляю­щие де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4, пре­ду­пре­ж­да­ют раз­ви­тие абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла и ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. При­ме­ром то­му слу­жит со­кра­ще­ние си­ну­со­во­го цик­ла при фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти или под влия­ни­ем та­ких пре­па­ра­тов, как атро­пин, а так­же по­вы­ше­ние час­то­ты ос­нов­но­го рит­ма серд­ца вслед­ст­вие им­план­та­ции пейс­ме­ке­ра в слу­ча­ях бра­диа­рит­мии, как и фар­ма­ко­ло­ги­че­ское по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Та­ким об­ра­зом, при вы­яс­не­нии при­чин абер­рант­но­сти в не­яс­ных слу­ча­ях це­ле­со­об­раз­но при­ме­не­ние воз­дей­ст­вий, из­ме­няю­щих час­то­ту си­ну­со­во­го рит­ма.

Рис. 4.19.Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье и од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ная по­верх­но­ст­ная ЭКГ, ко­то­рые ил­лю­ст­ри­ру­ют взаи­мо­связь ав­то­ма­тиз­ма и про­ве­де­ния.

Фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4, а ЭКГ-де­флек­сии — ла­тин­ски­ми бу­к­ва­ми Р, R,Sи Т. А — во вре­мя пер­вых трех воз­бу­ж­де­ний сти­му­ля­ция про­во­ди­лась дос­та­точ­но бы­ст­ро и де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 ока­за­лась по­дав­лен­ной — си­туа­ция, ана­ло­гич­ная на­блю­дае­мой при си­ну­со­вом рит­ме. Мем­бран­ный по­тен­ци­ал име­ет нор­маль­ную ве­ли­чи­ну и ос­та­ет­ся по­сто­ян­ным во вре­мя диа­сто­лы (фа­за 4). По­тен­циа­лы дей­ст­вия, раз­ви­ваю­щие­ся при­мер­но на уров­не —90 мВ (а), так же нор­маль­ны, как и ЭКГ. Фа­за ре­по­ля­ри­за­ции третье­го воз­бу­ж­де­ния пре­ры­ва­ет­ся преж­де­вре­мен­ным от­ве­том, ко­то­рый воз­ни­ка­ет при­бли­зи­тель­но на уров­не —60 мВ (б) и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся су­ще­ст­вен­ным умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Упшг, а так­же уг­не­тен­ным про­ве­де­ни­ем, что элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски про­яв­ля­ет­ся абер­рант­ной фор­мойRS. Б — пер­вые два воз­бу­ж­де­ния за­ре­ги­ст­ри­ро­ва­ны при той же час­то­те сти­му­ля­ции, что и на фраг­мен­те А. По­тен­циа­лы дей­ст­вия и ЭКГ нор­маль­ны. Третье, чет­вер­тое и пя­тое воз­бу­ж­де­ния ини­ции­ру­ют­ся по­сле раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие силь­но­го сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. Тре­тий по­тен­ци­ал дей­ст­вий, как по­ка­за­но, воз­ни­ка­ет в клет­ке при нор­ма­ли­за­ции мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДП, —90 мВ) и по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла (ПорП\, г, при­бли­зи­тель­но—70 мВ). По­сколь­ку про­цесс де­по­ля­ри­за­ции не мо­жет умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал до ве­ли­чи­ны ни­же по­ро­го­вой (ПорП), на­блю­дае­мое в ре­зуль­та­те сни­же­ние ам­пли­ту­ды иVmaxяв­ля­ет­ся не­дос­та­точ­ным для зна­чи­тель­но­го уг­не­те­ния про­ве­де­ния, по­это­му ЭКГ ос­та­ет­ся нор­маль­ной. Чет­вер­тый по­тен­ци­ал дей­ст­вия от­ра­жа­ет эф­фект сме­ще­ния ПорП к ме­нее от­ри­ца­тель­но­му уров­ню (ПорП г). Та­кое сме­ще­ние по­зво­ля­ет чет­вер­то­му по­тен­циа­лу дей­ст­вия ини­ции­ро­вать­ся при зна­чи­тель­но бо­лее низ­ком по­тен­циа­ле — при­мер­но —60 мВ (д), чем в нор­ме. Сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Уmax, а так­же за­мед­ле­ние про­ве­де­ния ста­но­вят­ся со­от­вет­ст­вен­но бо­лее вы­ра­жен­ны­ми. Ком­плекс RS на ЭКГ яв­ля­ет­ся абер­рант­ным. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на сход­ст­во с преж­де­вре­мен­ным от­ве­том на фраг­мен­те А, ко­то­рый так­же ини­ции­ру­ет­ся на уров­не при­мер­но —60 мВ. Кро­ме то­го, сле­ду­ет от­ме­тить, что сме­ще­ние ПорП со­про­во­ж­да­ет­ся умень­ше­ни­ем МДП (е). Пя­тый по­тен­ци­ал дей­ст­вия по­ка­зы­ва­ет, как из­ме­не­ни­я ре­ак­тив­но­сти ти­па пред­став­лен­ных на фраг­мен­те Б рис. 4.3 пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции вслед­ст­вие де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при бо­лее от­ри­ца­тель­ных, чем обыч­но, по­тен­циа­лах и при нор­маль­ном ПорП. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: хо­тя это воз­бу­ж­де­ние воз­ни­ка­ет на уров­не око­ло —70 мВ (ж), ам­пли­ту­да иVmaxсни­же­ны дос­та­точ­но для за­мед­ле­ния про­ве­де­ния и по­яв­ле­ния абер­ра­ции ком­плек­са RS. Это на­по­ми­на­ет ско­рее чет­вер­тый от­вет, воз­ни­каю­щий на уров­не при­мер­но —60 мВ (д), не­же­ли тре­тий, хо­тя он так­же раз­ви­ва­ет­ся на уров­не —70 мВ (г). Сни­же­ние ам­пли­ту­ды иVmaxсверх ожи­дае­мо­го, а так­же уг­не­те­ние про­ве­де­ния для дан­но­го уров­ня по­тен­циа­ла от­ра­жа­ют из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти [56}.

Кро­ме то­го, у боль­ных с абер­ра­ци­ей, обу­слов­лен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4, мож­но ожи­дать по­яв­ле­ния же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол, про­ис­хо­дя­щих из об­лас­ти по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма: у боль­ных с абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са долж­ны воз­ни­кать экс­т­ра­сис­то­лы с при­зна­ка­ми бло­ка­ды ле­вой нож­ки, и на­обо­рот. Вы­яв­ле­ние экс­т­ра­сис­тол со­от­вет­ст­вую­ще­го ти­па под­твер­жда­ет обу­слов­лен­ность абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла уси­лен­ным ав­то­ма­тиз­мом. На рис. 4.17, Б и 4.18 по­ка­за­но раз­ви­тие абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой и пра­вой но­жек пуч­ка Ги­са в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем же­лу­доч­ко­вых эк­то­пи­че­ских со­кра­ще­ний, со­от­вет­ст­вен­но с фор­мой бло­ка­ды пра­вой и ле­вой но­жек. На рис. 4.18 так­же на­блю­да­ет­ся од­но­вре­мен­ное ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ции и эк­то­пии.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты.Абер­ра­ции, обу­слов­лен­ные де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ве­ро­ят­нее все­го, воз­ник­нут в ус­ло­ви­ях уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, из ко­то­рых наи­бо­лее оче­вид­ны сле­дую­щие два об­стоя­тель­ст­ва.

1. Сни­же­ние час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма в ре­зуль­та­те ос­лаб­ле­ния ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го уз­ла или вслед­ст­вие та­ких фак­то­ров, как АВ-бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни или бло­ки­ро­ва­ние пред­серд­ной экс­т­ра­сис­то­лы. Про­дол­жи­тель­ная диа­сто­ла да­ет дос­та­точ­но вре­ме­ни для раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 с по­сле­дую­щим сни­же­ни­ем уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, с ко­то­рым стал­ки­ва­ет­ся рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (см. рис. 4.19, Б). Это од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний абер­ра­ции, воз­ни­каю­щей при сни­же­нии час­то­ты рит­ма до уров­ня, близ­ко­го К соб­ст­вен­ной час­то­те воз­бу­ж­де­ний ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров АВ-со­еди­не­ния или сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье или ни­же (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).

2. Пря­мое уси­ле­ние ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий, та­ких как из­ме­не­ния рН, рСО₂ и тем­пе­ра­ту­ры, ише­мия, пе­ре­рас­тя­же­ние в ди­ла­ти­ро­ван­ном серд­це, из­ме­не­ния вне­кле­точ­ных кон­цен­тра­ций ио­нов, а так­же мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные сред­ст­ва, в том чис­ле сер­деч­ные гли­ко­зи­ды, вы­зы­ва­ют по­вы­ше­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье [25, 28, 38—47]. Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить яв­ле­ние, по­ка­зан­ное на рис. 4.18, где абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при не­боль­шом уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти цик­ла и при та­кой час­то­те си­ну­со­во­го рит­ма, ко­то­рая обыч­но не обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4.

Учи­ты­вая боль­шое ко­ли­че­ст­во ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в серд­це, а так­же су­ще­ст­во­ва­ние це­ло­го ря­да фи­зио­ло­ги­че­ских и фар­ма­ко­ло­ги­че­ских фак­то­ров, уг­не­таю­щих ак­тив­ность си­ну­со­во­го уз­ла или по­вы­шаю­щих ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров, мож­но сде­лать вы­вод, что дан­ный тип абер­ра­ции дол­жен быть дос­та­точ­но обыч­ным. Од­на­ко имею­щие­ся в ли­те­ра­ту­ре дан­ные не под­твер­жда­ют это­го за­клю­че­ния. Это осо­бен­но ка­са­ет­ся боль­ных с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем, так как в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев яв­ле­ние опи­са­но в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ном серд­це.

Ана­лиз свя­зи ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и ско­ро­стью про­ве­де­ния [56, 115] по­зво­ля­ет объ­яс­нить этот яв­ный па­ра­докс. Как от­ме­ча­лось ра­нее, про­ве­де­ние воз­бу­ж­де­ния обыч­но под­дер­жи­ва­ет­ся и да­же не­сколь­ко улуч­ша­ет­ся до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ста­но­вит­ся мень­ше — 70 мВ, че­му спо­соб­ст­ву­ют сле­дую­щие фак­то­ры: 1) умень­ше­ние то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния (т. е. по­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти), по ме­ре при­бли­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню; 2) уве­ли­че­ние кон­стан­ты дли­ны вслед­ст­вие по­вы­ше­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Оба фак­то­ра спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию эф­фек­тив­но­сти элек­тро­то­ни­че­ско­го рас­про­стра­не­ния то­ка и ком­пен­си­ру­ют сни­же­ние Удах при де­по­ля­ри­за­ции [56]. По­сколь­ку по­ро­го­вый по­тен­ци­ал в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье бли­зок к —70 мВ [116], де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 не спо­соб­на умень­шить диа­сто­ли­че­ский мем­бран­ный по­тен­ци­ал до ме­нее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны: при по­тен­циа­ле вы­ше по­ро­го­во­го обя­за­тель­но воз­ник­нет спон­тан­ное воз­бу­ж­де­ние, а зна­чит, и же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. По­это­му в нор­маль­ном мио­кар­де де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вряд ли вы­зо­вет мед­лен­ное про­ве­де­ние и абер­ра­цию (см. рис. 4.19, Б).

Од­на­ко в не­ко­то­рых осо­бых ус­ло­ви­ях де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 спо­соб­на вы­зы­вать зна­чи­тель­ное умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, впол­не дос­та­точ­ное для, раз­ви­тия абер­ра­ции, при­чем од­но из та­ких ус­ло­вий мо­жет вы­пол­нять­ся и в нор­маль­ном мио­кар­де. На рис. 4.20 по­ка­за­на ак­тив­ность ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, в ко­то­рых ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 по­вы­ше­на; она лишь не­мно­го ни­же ско­ро­сти диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции кле­ток си­ну­со­во­го уз­ла. При та­ких близ­ких час­то­тах воз­бу­ж­де­ние си­ну­со­во­го уз­ла мо­жет дос­тиг­нуть ла­тент­ной пейс­ме­кер­ной клет­ки в мо­мент при­бли­же­ния ее диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню. Так как по­ро­го­вый по­тен­ци­ал оп­ре­де­ля­ет пе­ре­ход ме­ж­ду диа­сто­лой (фа­за 4) и бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ци­ей (фа­за 0) сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия, при его дос­ти­же­нии про­ис­хо­дит бы­строе на­рас­та­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и рез­кое умень­ше­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за очень ко­рот­кое вре­мя (10—20 мс). В та­ких ус­ло­ви­ях да­же очень не­боль­шие ва­риа­ции во вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са, ко­то­рые обу­слов­ле­ны ли­бо из­ме­не­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, ли­бо ско­ро­стью диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, при­ве­дут к зна­чи­тель­ным из­ме­не­ни­ям уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да им­пуль­са и, сле­до­ва­тель­но, из­ме­ня­ет его про­ве­де­ние. Со­от­вет­ст­вен­но это­му, не­боль­шое уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла обу­сло­вит зна­чи­тель­ную абер­ра­цию про­ве­де­ния. И на­обо­рот, столь же не­боль­шое его умень­ше­ние спо­соб­но нор­ма­ли­зо­вать про­ве­де­ние. Ана­ло­гич­но не­боль­шие из­ме­не­ния ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток по­влия­ют на про­ве­де­ние в от­сут­ст­вие ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма. Этот ме­ха­низм по­зво­ля­ет объ­яс­нить из­ме­не­ния про­ве­де­ния прак­ти­че­ски от ком­плек­са к ком­плек­су, а так­же раз­ви­тие ин­тер­мит­ти­рую­щей абер­ра­ции При над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния и ва­риа­бель­ность форм ком­плек­сов, воз­ни­каю­щих вбли­зи ана­ло­гич­ных ин­тер­ва­лов ус­коль­за­ния (см. рис. 4.18, Г).

Рис. 4.20.Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла, свя­зан­ная с мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей.

А — транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в пра­вой нож­ке пуч­ка Ги­са, по­ка­зы­ва­ют, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 мо­жет при­вес­ти как к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла, так и к абер­ра­ции про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие за­мет­ных из­ме­не­ний си­ну­со­во­го рит­ма да­же в нор­маль­ном серд­це. Ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в клет­ках пра­вой нож­ки пред­по­ло­жи­тель­но по­вы­ше­на до уров­ня, не­сколь­ко мень­ше­го, чем час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма. Та­кая бли­зость час­тот по­зво­ля­ет рас­про­стра­няю­ще­му­ся си­ну­со­во­му им­пуль­су дос­тиг­нуть кле­ток нож­ки пуч­ка в тот мо­мент, ко­гда их диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал при­бли­жа­ет­ся к уров­ню по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Этот пе­ри­од (пе­ре­ход фа­зы 4 в фа­зу на­рас­та­ния сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия) ха­рак­те­ри­зу­ет­ся бы­ст­рым уве­ли­че­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и су­ще­ст­вен­ным сни­же­ни­ем по­тен­циа­ла в те­че­ние ко­рот­ко­го вре­ме­ни (20 мс). По­это­му да­же не­боль­шие из­ме­не­ния вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся воз­бу­ж­де­ния, обу­слов­лен­ные из­ме­не­ния­ми час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма или ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра клет­ки, бу­дут со­про­во­ж­дать­ся вы­ра­жен­ным раз­ли­чи­ем в ве­ли­чи­не по­тен­циа­ла в этот мо­мент, что при­ве­дет к ва­риа­бель­но­сти фор­мы от­ве­та и его даль­ней­ше­го рас­про­стра­не­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и Vm,, трех от­ве­тов (I, 2 и 3), ини­ции­ро­ван­ных с воз­рас­таю­щей за­держ­кой (шаг 20 мс), а так­же на уси­ли­ваю­щее­ся уг­не­те­ние про­ве­де­ния (оп­ре­де­ля­ет­ся по ЭКГ-из­ме­не­ни­ям QRS). От­вет 1 воз­ни­ка­ет не­по­сред­ст­вен­но пе­ред по­яв­ле­ни­ем по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и рас­про­стра­ня­ет­ся нор­маль­но. От­ве­ты 2 и 3 ха­рак­те­ри­зу­ют­ся воз­рас­таю­щей абер­рант­но­стью ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки вслед­ст­вие ее ак­ти­ва­ции при все бо­лее по­ло­жи­тель­ных по­тен­циа­лах. Не­боль­шие вре­мен­ные раз­ли­чия не об­на­ру­жи­ва­ют­ся на стан­дарт­ной ЭКГ, так что ва­риа­ции фор­мы QRS оп­ре­де­ля­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний час­то­ты рит­ма. На­ли­чие это­го ме­ха­низ­ма обес­пе­чи­ва­ет так­же ра­зум­ное объ­яс­не­ние ти­па из­ме­не­ний фор­мы QRS в ка­ж­дом по­сле­до­ва­тель­ном воз­бу­ж­де­нии, ко­то­рый по­ка­зан на рис. 4.18. Б — стан­дарт­ная ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 68 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца, де­мон­ст­ри­рую­щая по­яв­ле­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки в от­сут­ст­вие яв­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма (см. от­ве­де­нияV1—V6). Вы­яв­ле­ние та­кой ва­риа­бель­но­сти вме­сте со спон­тан­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми экс­т­ра­сис­то­ла­ми, ха­рак­те­ри­сти­ки ко­то­рых ука­зы­ва­ют на их ле­во­сто­рон­нее про­ис­хо­ж­де­ние (см. от­ме­чен­ные стрел­ка­ми ком­плек­сы в от­ве­де­ни­яхI—III), по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что абер­ра­ции мо­гут быть обу­слов­ле­ны ус­ко­ре­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в ла­тент­ном во­ди­те­ле рит­ма, рас­по­ло­жен­ном в ле­вой нож­ке пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Учи­ты­вая ре­зуль­та­ты, по­лу­чен­ные при ис­сле­до­ва­нии ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да, сле­ду­ет от­дель­но рас­смот­реть еще два ус­ло­вия воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­ра­ции, а имен­но: 1) сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к уров­ню ни­же —70 мВ, что по­зво­ля­ет мем­бран­но­му по­тен­циа­лу в про­цес­се де­по­ля­ри­за­ции по­ни­зить­ся до уров­ня, при ко­то­ром про­ве­де­ние су­ще­ст­вен­но ухуд­шит­ся [56]; 2) из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б и сни­жаю­щие сте­пень, при ко­то­рой ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки долж­ны де­по­ля­ри­зо­вать­ся до за­мед­ле­ния про­ве­де­ния с по­сле­дую­щим бло­ки­ро­ва­ни­ем. На рис. 4.19, Б, на­при­мер, су­ще­ст­вен­ные на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мог­ли бы поя­вить­ся ско­рее при де­по­ля­ри­за­ции до —70 мВ, не­же­ли до —60 мВ. Для воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции так­же долж­но быть дос­та­точ­но мень­ше­го уве­ли­че­ния дли­тель­но­сти цик­ла. Сто­ит от­ме­тить, что экс­пе­ри­мен­таль­ное вос­про­из­ве­де­ние на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, свя­зан­ных с по­сте­пен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей изо­ли­ро­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье в фа­зу 4, обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся из­ме­не­ния­ми за­ви­си­мо­сти ре­по­ля­ри­за­ции от вре­ме­ни и по­тен­циа­ла, что про­яв­ля­ет­ся сни­же­ни­ем мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ги­по­по­ля­ри­за­ци­ей кар­дио­мио­ци­тов [56], а так­же сме­ще­ни­ем по­тен­циа­ла за ну­ле­вой уро­вень [56J. Эти из­ме­не­ния ил­лю­ст­ри­ру­ет рис. 4.19, Б. Верх­ний и сред­ний фраг­мен­ты рис. 4.21 по­зво­ля­ют объ­яс­нить из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS на рис. 4.18с точ­ки зре­ния за­ви­ся­щих от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в клет­ках ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Вви­ду не­боль­ших из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, со­про­во­ж­даю­щих­ся по­яв­ле­ни­ем и ис­чез­но­ве­ни­ем абер­ра­ции, здесь пред­по­ла­га­ет­ся ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие ише­мии, а так­же вы­зван­ное де­по­ля­ри­за­ци­ей сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к ме­нее от­ри­ца­тель­ным зна­че­ни­ям или упо­мя­ну­тые ра­нее из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да. Даль­ней­шее под­твер­жде­ние зна­чи­мо­сти этих фак­то­ров для раз­ви­тия абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла бы­ло по­лу­че­но El-Sherif и со­авт. [252] при ис­сле­до­ва­нии на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в сис­те­ме Гис — Пур­ки­нье со­ба­ки по­сле пе­ре­вяз­ки ко­ро­нар­ной ар­те­рии. Важ­ная роль из­ме­не­ний воз­бу­ди­мо­сти, за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла, в раз­ви­тии абер­ра­ции это­го ти­па под­чер­ки­ва­лась дру­ги­ми ис­сле­до­ва­те­ля­ми [150].

Ос­цил­ля­тор­ная ак­тив­ность.Пред­по­ла­га­ет­ся так­же, что на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мо­гут быть свя­за­ны с ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей, или с дру­ги­ми ти­па­ми этой ак­тив­но­сти [30, 253]. Ес­ли цик­ли­че­ские из­ме­не­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, обу­слов­лен­ные ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, про­ис­хо­дят дос­та­точ­но мед­лен­но, обес­пе­чи­вая тем са­мым из­ме­не­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств мем­бра­ны, то соз­да­ют­ся ус­ло­вия для воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток. Так, от­но­си­тель­но мед­лен­ные ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, свя­зан­ные с дей­ст­ви­ем сер­деч­ных гли­ко­зи­дов [253], мо­гут со­про­во­ж­дать­ся цик­ли­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми Ушах и ско­ро­сти про­ве­де­ния в фа­зу диа­сто­лы. С дру­гой сто­ро­ны, бы­ст­рые ко­ле­ба­ния долж­ны обу­сло­вить бо­лее од­но­род­ное уг­не­те­ние свойств мем­бра­ны до уров­ня, обес­пе­чи­ваю­ще­го ус­ред­не­ние по­тен­циа­ла при ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Это в свою оче­редь при­ве­дет к из­ме­не­ни­ям воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, бо­лее ха­рак­тер­ным для си­туа­ции с низ­ким по­тен­циа­лом по­коя, чем для по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма. Дан­ные о су­ще­ст­во­ва­нии от­но­си­тель­но мед­лен­ной Ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти во мно­гих пре­па­ра­тах ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да (см. рис. 4.4) и о на­ли­чии во мно­гих спон­тан­но ак­тив­ных клет­ках из­ме­не­ний по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла [77] и ре­ак­тив­но­сти [74, 75, 77, 87], об­лег­чаю­щих раз­ви­тие мед­лен­но­го про­ве­де­ния, ука­зы­ва­ют на по­тен­ци­аль­ную зна­чи­мость та­кой ак­тив­но­сти как при­чи­ны на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Оп­ре­де­лен­ное зна­че­ние име­ют и со­об­ще­ния о на­ли­чии свя­зи ме­ж­ду ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью и ва­риа­бель­ной ме­ст­ной бло­ка­дой в по­доб­ных пре­па­ра­тах [74, 75, 77, 87, 91—93].

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла. Все ан­ти­арит­ми­ки, ис­поль­зуе­мые в на­стоя­щее вре­мя, уг­не­та­ют де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток и, сле­до­ва­тель­но, долж­ны вли­ять на абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла. Од­на­ко к та­ко­му вы­во­ду сле­ду­ет от­но­сить­ся с оп­ре­де­лен­ной ос­то­рож­но­стью. Яр­ким при­ме­ром слу­жат хи­ни­дин и про­каи­на­мид, дей­ст­вие ко­то­рых на на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в фа­зу 4 пред­став­ля­ет­ся весь­ма па­ра­док­саль­ным [40, 256, 257]. С од­ной сто­ро­ны, в те­ра­пев­ти­че­ской кон­цен­тра­ции они ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров. Это пре­дот­вра­ща­ет раз­ви­тие абер­ра­ции (или уст­ра­ня­ет уже имею­щую­ся). С дру­гой сто­ро­ны, пря­мое бло­ки­рую­щее дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов на Na⁺-кaнaлы [45, 46, 146, 221] спо­соб­но об­лег­чить раз­ви­тие абер­ра­ции или уси­лить уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. Их сум­мар­ное влия­ние на про­ве­де­ние и абер­рант­ность за­ви­сит от то­го, на­сколь­ко бла­го­твор­ное по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 пре­вы­ша­ет пря­мое уг­не­те­ние про­ве­де­ния. При низ­ких кон­цен­тра­ци­ях их пря­мое уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние мо­жет быть столь не­боль­шим, что за­мед­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при­ве­дет к улуч­ше­нию про­ве­де­ния и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. С дру­гой сто­ро­ны, при вы­со­ких кон­цен­тра­ци­ях этих пре­па­ра­тов мо­жет пре­об­ла­дать уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние. Кро­ме то­го, хи­ни­дин и про­каи­на­мид в вы­со­кой кон­цен­тра­ции спо­соб­ны умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал, об­лег­чив тем са­мым раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма, свя­зан­но­го с де­по­ля­ри­за­ци­ей [40, 254, 255].

Рис. 4.21.Аль­тер­на­тив­ный ме­ха­низм воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций при ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­но­го кле­точ­но­го пейс­ме­ке­ра в от­сут­ст­вие зна­чи­тель­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма.

По­ка­зан так­же воз­мож­ный ме­ха­низм «сверх­нор­маль­но­го» внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Сле­ва при­ве­де­на уп­ро­щен­ная схе­ма про­вод­ни­ки сис­те­мы, ана­ло­гич­ная пред­став­лен­ной на рис. 4.1, А. Кри­вые по­ка­зы­ва­ют транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в си­ну­со­вом уз­ле (СУ), пуч­ке Ги­са (Гис) и пра­вой нож­ке пуч­ка (ПНП); ни­же да­на ЭКГ во И от­ве­де­нии. Верх­ний фраг­мент (кон­троль­ные ус­ло­вия): час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма в нор­маль­ном диа­па­зо­не. Ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры в пуч­ке Ги­са и его пра­вой нож­ке не под­вер­га­ют­ся де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ЭКГ в нор­ме. Сред­ний фраг­мент: си­ну­со­вый ритм не из­ме­ня­ет­ся. Ав­то­ма­тизм ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в пра­вой нож­ке уси­ли­ва­ет­ся до сте­пе­ни, лишь не­мно­го ус­ту­паю­щей та­ко­вой си­ну­со­во­го уз­ла. Од­но­вре­мен­но от­ме­ча­ет­ся сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла до ме­нее от­ри­ца­тель­но­го, чем в нор­ме, уров­ня, а так­же уг­не­те­ние ре­ак­тив­но­сти. В ре­зуль­та­те ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­та, воз­ни­каю­ще­го в клет­ках пра­вой нож­ки, зна­чи­тель­но сни­жа­ют­ся и про­ве­де­ние уг­не­та­ет­ся. На ЭКГ на­блю­да­ет­ся бло­ка­да пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ниж­ний фраг­мент: пред­серд­ная экс­т­ра­сис­то­ла дос­ти­га­ет кле­ток пра­вой нож­ки в тот мо­мент, ко­гда диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал име­ет мак­си­маль­ную ве­ли­чи­ну. Сле­до­ва­тель­но, ам­пли­ту­да и Vmax пре­вос­хо­дят та­ко­вые ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния, что со­от­вет­ст­ву­ет улуч­ше­нию про­ве­де­ния в пра­вой нож­ке по срав­не­нию с ос­нов­ным воз­бу­ж­де­ни­ем. Фор­ма QRS со­от­вет­ст­вен­но ме­нее абер­рант­на, чем во вре­мя ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния («сверх­нор­маль­ное» внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние). Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Ес­ли абер­рант­ность фа­зы 4 в ише­ми­че­ском или по­вре­ж­ден­ном мио­кар­де обу­слов­ле­на из­ме­не­ни­ем элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных, спон­тан­но ак­тив­ных во­ло­кон, то вос­ста­нов­ле­ние мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла до бо­лее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны мо­жет спо­соб­ст­во­вать уг­не­те­нию ав­то­ма­тиз­ма и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. Та­кое дей­ст­вие ока­зы­ва­ют ка­те­хо­ла­ми­ны [56, 77, 254, 255]. Од­на­ко они од­но­вре­мен­но уси­ли­ва­ют ав­то­ма­тизм нор­маль­ных ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма, что умень­ша­ет це­ле­со­об­раз­ность их при­ме­не­ния.

Сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние

Для объ­яс­не­ния по край­ней ме­ре не­ко­то­рых слу­ча­ев абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла бы­ла пред­ло­же­на кон­цеп­ция «сверх­нор­маль­но­го внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния» [235, 246—249]. Этот тер­мин обо­зна­ча­ет улуч­ше­ние про­ве­де­ния им­пуль­сов, воз­ни­каю­щих в ран­нюю фа­зу диа­сто­лы у боль­ных с пред­ше­ст­вую­щи­ми на­ру­ше­ния­ми про­ве­де­ния [3—5, 19, 20, 238, 241, 248]. Бы­ло пред­ло­же­но не­сколь­ко объ­яс­не­ний это­го яв­ле­ния [3—5, 19, 20, 238, 241—248], ко­то­рое фак­ти­че­ски за­клю­ча­ет­ся в ис­чез­но­ве­нии абер­ра­ции. Па­ра­док­саль­но то, что од­ной из при­чин сверх­нор­маль­но­го про­ве­де­ния яв­ля­ет­ся де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье [56, 238, 241, 248, 258].

Так как ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки на­чи­на­ют де­по­ля­ри­зо­вать­ся сра­зу же по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции, мем­бран­ный по­тен­ци­ал мак­си­ма­лен в на­ча­ле цик­ла, а за­тем он по­сте­пен­но умень­ша­ет­ся.

По­это­му по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в тер­ми­наль­ную фа­зу ре­по­ля­ри­за­ции и сра­зу по­сле ее за­вер­ше­ния, име­ют боль­шую ам­пли­ту­ду и Vmax и про­во­дят­ся бы­ст­рее ини­ции­руе­мых в бо­лее позд­ние фа­зы цик­ла. Та­ким об­ра­зом, в слу­ча­ях, ко­гда ухуд­ше­ние внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния вы­зва­но уси­ле­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, фор­ма ком­плек­сов QRS ран­них преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний мо­жет быть бли­же к нор­маль­ной, чем фор­ма QRS ос­нов­но­го рит­ма. Та­ко­го ро­да из­ме­не­ния в пуч­ке Ги­са вы­зы­ва­ют сверх­нор­маль­ное АВ-про­ве­де­ние. На рис. 4.21 (ниж­ний фраг­мент) схе­ма­ти­че­ски по­ка­за­но, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вы­зы­ва­ет сверх­нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние и при­во­дит к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла. При­ме­ча­тель­но, что си­ну­со­вые ком­плек­сы, за­мы­каю­щие дли­тель­ные цик­лы, име­ют при­зна­ки бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, то­гда как сверх­нор­маль­но про­ве­ден­ные ран­ние пред­серд­ные преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния, по-ви­ди­мо­му, нор­маль­но кон­фи­гу­ри­ро­ва­ны.

Абер­ра­ция без су­ще­ст­вен­ных из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла

Абер­ра­ция мо­жет так­же воз­ни­кать при ми­ни­маль­ных или да­же во­все не за­мет­ных из­ме­не­ни­ях дли­тель­но­сти цик­ла и при нор­маль­ной или сни­жен­ной час­то­те сер­деч­но­го рит­ма. По-ви­ди­мо­му, пер­вый та­кой слу­чай был опи­сан в 1913 г. сэ­ром То­ма­сом Льюи­сом [259], оп­ре­де­лив­шим это яв­ле­ние как «не­ста­биль­ный блок» нож­ки Пуч­ка Ги­са. В на­стоя­щее вре­мя ис­поль­зу­ет­ся мно­же­ст­во дру­гих тер­ми­нов, в том чис­ле «ин­тер­мит­ти­рую­щая бло­ка­да нож­ки пуч­ка», «тран­зи­тор­ная бло­ка­да нож­ки пуч­ка», «не­по­сто­ян­ная бло­ка­да нож­ки пуч­ка», «об­ра­ти­мая бло­ка­да нож­ки пуч­ка», «час­тот­но­за­ви­си­мая бло­ка­да нож­ки пуч­ка» и «час­тот­но­за­ви­си­мая абер­ра­ция» {161, 172, 179, 223, 224, 260—262]. Хо­тя точ­ные циф­ры по­ка не из­вест­ны, абер­ра­ция это­го ти­па, без со­мне­ния, до­воль­но обыч­на для за­бо­ле­ва­ний серд­ца, при­чем опи­са­ны абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды как пра­вой, так и ле­вой нож­ки [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260— 263]. Од­на­ко в от­ли­чие от абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го и длин­но­го цик­лов здесь, без­ус­лов­но, пре­об­ла­да­ет кар­ти­на бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Кли­ни­че­ское зна­че­ние абер­рант­но­сти это­го ти­па прак­ти­че­ски то же, что и у дру­гих ти­пов, но по срав­не­нию с абер­рант­но­стью дли­тель­но­го цик­ла она да­же в боль­шей сте­пе­ни оз­на­ча­ет на­ли­чие су­ще­ст­вен­ной па­то­ло­гии про­во­дя­щей сис­те­мы и слу­жит пред­вест­ни­ком по­сто­ян­но­го бло­ка нож­ки пуч­ка Ги­са. Прак­ти­че­ски все из­вест­ные слу­чаи опи­са­ны у боль­ных с серь­ез­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260—263].

На рис. 4.15, Г, 4.15, Б, 4.18, В, 4.20, А и 4.22, Б пред­став­ле­ны ти­пич­ные слу­чаи ин­тер­мит­ти­рую­ще­го бло­ка пра­вой и ле­вой но­жек пуч­ка Ги­са без из­ме­не­ний (или при ми­ни­маль­ных из­ме­не­ни­ях) дли­тель­но­сти ос­нов­но­го цик­ла при нор­маль­ной фи­зио­ло­ги­че­ской час­то­те рит­ма серд­ца. Как и при дру­гих ти­пах абер­рант­но­сти [179, 180], по­яв­ле­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­рант­ных ком­плек­сов это­го ти­па на­блю­да­ет­ся при раз­ной дли­тель­но­сти цик­ла. Кро­ме то­го, стой­кие при­зна­ки бло­ка нож­ки обыч­но по­яв­ля­ют­ся сра­зу же; сте­пень абер­рант­но­сти варь­и­ру­ет лишь ми­ни­маль­но или во­все не из­ме­ня­ет­ся (см. рис. 4.15, Г, 4.20, А и 4.22, Б). Од­на­ко в не­ко­то­рых слу­ча­ях воз­мож­ны ее су­ще­ст­вен­ные ва­риа­ции. На­при­мер, как по­ка­за­но на рис. 4.18, Г, один из двух цик­лов в 0,76 с за­кан­чи­ва­ет­ся же­лу­доч­ко­вым ком­плек­сом нор­маль­ной фор­мы, а дру­гой — об­на­ру­жи­ва­ет не­ко­то­рое за­паз­ды­ва­ние тер­ми­наль­но­го зуб­ца S, ука­зы­ваю­щее на не­пол­ную бло­ка­ду пра­вой нож­ки. Уве­ли­че­ние цик­ла сверх 0,76 с при­во­дит к даль­ней­ше­му уси­ле­нию абер­ра­ции, что за­вер­ша­ет­ся кар­ти­ной пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки см. рис. 4.18, А, Б и В).

Рис. 4.22. За­пись, По­лу­чен­ная при хол­те­ров­ском мо­ни­то­ри­ро­ва­нии боль­но­го 70 лет с ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью, ос­лож­нен­ной пред­серд­ной эк­то­пи­ей и по­ли­морф­ной абер­рант­но­стью вслед­ст­вие бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са.

А — бра­ди­кар­дия си­ну­со­во­го уз­ла и арит­мия пре­ры­ва­ют­ся тре­мя преж­де­вре­мен­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми пред­сер­дий (воз­бу­ж­де­ния I, 3 и 5) по ти­пу би­ге­ми­нии. Воз­бу­ж­де­ния в кон­це ко­рот­ких цик­лов (1, 3 и 5), как и воз­бу­ж­де­ния в кон­це дли­тель­ных цик­лов (7, 8 и 9), об­на­ру­жи­ва­ют пол­ную бло­ка­ду пра­вой нож­ки пуч­ка. Воз­бу­ж­де­ния в кон­це по­стэк­то­пи­че­ских цик­лов (2, 4 и 6), про­ме­жу­точ­ных по сво­ей дли­тель­но­сти, по­ка­зы­ва­ют не­пол­ную бло­ка­ду пра­вой нож­ки. Б — си­ну­со­вый ритм с при­зна­ка­ми че­ре­до­ва­ния не­пол­ной и пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки, ко­то­рое не .свя­за­но яв­но с из­ме­не­ни­ем дли­тель­но­сти цик­ла, при­чем ко­ле­ба­ния дли­тель­но­сти цик­ла в сред­нем не пре­вы­ша­ют 0,04 с. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции

Абер­рант­ность, воз­ни­каю­щая при ми­ни­маль­ных из­ме­не­ни­ях дли­тель­но­сти цик­ла или без ка­ких бы то ни бы­ло из­ме­не­ний, оз­на­ча­ет, что рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс встре­ча­ет на сво­ем пу­ти тка­ни с ва­риа­бель­ной реф­рак­тер­но­стью на про­тя­же­нии все­го сер­деч­но­го цик­ла или боль­шей его час­ти. Это до­воль­но труд­но объ­яс­нить толь­ко на ос­но­ва­нии за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний реф­рак­тер­но­сти или диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла.

Вы­ше бы­ли пе­ре­чис­ле­ны фи­зио­ло­ги­че­ские и фар­ма­ко­ло­ги­че­ские фак­то­ры, спо­соб­ные по­вли­ять на мем­бран­ный по­тен­ци­ал и реф­рак­тер­ность не­за­ви­си­мо от дли­тель­но­сти цик­ла. Учи­ты­вая пре­иму­ще­ст­вен­ное воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции это­го ти­па у боль­ных с , серь­ез­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца или про­во­дя­щей сис­те­мы, осо­бое вни­ма­ние сле­ду­ет уде­лить из­ме­не­ни­ям элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств, свя­зан­ным с ише­ми­ей и па­то­ло­ги­че­ски­ми про­цес­са­ми. Из­ме­не­ния, на­блю­дае­мые в ише­ми­че­ских и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца, в це­лом пред­рас­по­ла­га­ют к уве­ли­че­нию реф­рак­тер­но­сти на про­тя­же­нии все­го сер­деч­но­го цик­ла. Это под­твер­жда­ет­ся су­ще­ст­во­ва­ни­ем в из­ме­нен­ном мио­кар­де боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва кле­ток с по­ни­жен­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, уси­лен­ным ав­то­ма­тиз­мом и ва­риа­бель­ным уве­ли­че­ни­ем ре­по­ля­ри­за­ции, по­сколь­ку та­кие из­ме­не­ния об­лег­ча­ют про­хо­ж­де­ние рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са на уча­ст­ках с низ­ким по­тен­циа­лом в те­че­ние все­го сер­деч­но­го цик­ла не­за­ви­си­мо от его дли­тель­но­сти. До­пол­ни­тель­ным фак­то­ром яв­ля­ет­ся уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да, пре­вы­шаю­щее дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции (см. рис. 4.6). Эти фак­то­ры вме­сте с ос­лаб­ле­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла (см. рис. 4.13 и 4.14) и уве­ли­че­ни­ем вре­ме­ни, не­об­хо­ди­мо­го для ус­та­нов­ле­ния но­вой ста­биль­ной дли­тель­но­сти (см. рис. 4.13), уси­ли­ва­ют и про­дле­ва­ют де­прес­сив­ное влия­ние на про­ве­де­ние и реф­рак­тер­ность, свя­зан­ную с ре­по­ля­ри­за­ци­ей, да­же при очень не­боль­ших из­ме­не­ни­ях час­то­ты рит­ма. Еще од­ним фак­то­ром мо­жет быть из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да, ана­ло­гич­ное по­ка­зан­но­му на рис. 4.3, Б, так как оно спо­соб­ст­ву­ет за­мед­ле­нию про­ве­де­ния да­же при не­зна­чи­тель­ном умень­ше­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в лю­бой мо­мент сер­деч­но­го цик­ла.

Важ­ную роль иг­ра­ет влия­ние ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов. Ряд ос­нов­ных кар­дио­ак­тив­ных пре­па­ра­тов, осо­бен­но ан­ти­арит­ми­ки в вы­со­кой кон­цен­тра­ции (на­при­мер, амио­да­рон и хи­ни­ди­но­по­доб­ные пре­па­ра­ты), вы­зы­ва­ют из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да, про­ве­де­ния и диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, спо­соб­ст­вуя раз­ви­тию абер­ра­ции как во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, так и в фа­зу 4. Уси­ле­ние или ос­лаб­ле­ние та­ких эф­фек­тов при раз­лич­ных кон­цен­тра­ци­ях пре­па­ра­тов при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию ва­риа­ций фор­мы QRS, не­за­ви­си­мо от дли­тель­но­сти цик­ла. Та­кие пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют­ся глав­ным об­ра­зом у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, что мо­жет скры­вать по­тен­ци­аль­ное зна­че­ние их по­боч­но­го дей­ст­вия из-за си­нер­гиз­ма эф­фек­тов пре­па­ра­тов и влия­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, свя­зан­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем.

На рис. 4.19, Б, 4.20, А и 4.21 схе­ма­ти­че­ски пред­став­ле­ны два воз­мож­ных ме­ха­низ­ма воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций про­ве­де­ния из-за де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ко­то­рые не за­ви­сят от дли­тель­но­сти цик­ла. Оба ме­ха­низ­ма уже об­су­ж­да­лись в свя­зи с абер­рант­но­стью дли­тель­но­го цик­ла. Пер­вый ме­ха­низм уча­ст­ву­ет в ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток од­но­вре­мен­но с уг­не­те­ни­ем ре­ак­тив­но­сти во­вле­чен­ных тка­ней (см. рис. 4.19, Б и 4.21); вто­рой — пред­по­ла­га­ет воз­бу­ж­де­ние ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в тот мо­мент, ко­гда они уже в зна­чи­тель­ной сте­пе­ни пре­тер­пе­ли бы­ст­рые из­ме­не­ния по­тен­циа­ла пе­ред спон­тан­ной ак­ти­ва­ци­ей (т. е. вбли­зи по­ро­го­во­го уров­ня по­тен­циа­ла; см. рис. 4.20), и спо­со­бен дей­ст­во­вать да­же в нор­маль­ном серд­це. По­сколь­ку эти ме­ха­низ­мы обес­пе­чи­ва­ют раз­ви­тие ано­ма­лий про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие су­ще­ст­вен­ных из­ме­не­ний ос­нов­но­го цик­ла, они по­зво­ля­ют объ­яс­нить раз­ли­чия в фор­ме ком­плек­сов QRS, за­мы­каю­щих 0,76-се­кунд­ные цик­лы на рис. 4.18, Г. Так как даль­ней­шее уве­ли­че­ние цик­ла (свы­ше 0,76 с) при­во­дит к по­сте­пен­но­му уси­ле­нию абер­ра­ции (см. рис. 4.18, А—-В) и у боль­но­го от­ме­ча­ют­ся так­же преж­де­вре­мен­ные же­лу­доч­ко­вые воз­бу­ж­де­ния с при­зна­ка­ми бло­ка ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, это под­твер­жда­ет за­клю­че­ние о том, что раз­ли­чия в фор­ме двух ком­плек­сов QRS на рис. 4.18, Г от­ра­жа­ют из­ме­не­ние уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в пра­вой нож­ке вслед­ст­вие ва­риа­бель­но­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. На рис. 4.19, Б по­ка­за­на ин­тер­мит­ти­рую­щая бло­ка­да ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, ко­то­рая со­про­во­ж­да­ет­ся преж­де­вре­мен­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми ком­плек­са­ми с при­зна­ка­ми бло­ка­ды пра­вой нож­ки; это пред­по­ла­га­ет, что дан­ная кар­ти­на обу­слов­ле­на ва­риа­бель­но­стью уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма, но уже в сис­те­ме ле­вой нож­ки.

За­пи­си на рис. 4.12, по­лу­чен­ные на пре­па­ра­те па­пил­ляр­ной мыш­цы че­ло­ве­ка при ре­гу­ляр­ной сти­му­ля­ции с пе­рио­дом 1000 мс, да­ют не­сколь­ко не­обыч­ный при­мер воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций вслед­ст­вие из­ме­не­ний элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств по­ра­жен­ных тка­ней серд­ца без из­ме­не­ния дли­тель­но­сти цик­ла. На всех трех фраг­мен­тах вид­но, что ре­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 3 по­тен­циа­ла дей­ст­вия пре­ры­ва­ет­ся спон­тан­ной преж­де­вре­мен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей (см. рис. 4.12, воз­бу­ж­де­ния а, б и в). Экс­т­ра­воз­бу­ж­де­ние «а» при­во­дит к раз­ви­тию абер­рант­но­го рас­про­стра­няю­ще­го­ся от­ве­та (абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла), а в мо­мент при­хо­да воз­бу­ж­де­ний «б» и «в» уро­вень по­тен­циа­ла ока­зы­ва­ет­ся столь низ­ким, что воз­ни­ка­ют лишь ло­каль­ные от­ве­ты. По­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ские воз­бу­ж­де­ния (ком­плек­сы 1, 2 и 3) так­же ха­рак­те­ри­зу­ют­ся умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vmах, а их про­ве­де­ние, по-ви­ди­мо­му, за­мед­ле­но. Ес­ли бы по­доб­ные из­ме­не­ния про­ис­хо­ди­ли в со­от­вет­ст­вую­щих час­тях про­во­дя­щей сис­те­мы, они со­про­во­ж­да­лись бы абер­ра­ци­ей. По­сколь­ку преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты «б» и «в» не спо­соб­ны рас­про­стра­нять­ся в ос­таль­ных об­лас­тях серд­ца и вы­звать экс­т­ра­сис­то­лу, ко­то­ра­я по­влия­ла бы на ос­нов­ной ритм, из­ме­не­ния фор­мы по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ских ком­плек­сов 2 и 3 вос­при­ни­ма­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла.

Опи­сан­ное вы­ше из­ме­не­ние фор­мы ком­плек­са QRS яв­ля­ет­ся, ве­ро­ят­но, ва­ри­ан­том абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла, так как пер­вый по­стэк­то­пи­че­ский цикл ко­ро­че ин­тер­ва­ла ме­ж­ду ос­нов­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми из-за преж­де­вре­мен­но­го от­ве­та. Хо­тя при­чи­ны из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­стэк­то­пи­че­ских ком­плек­сов не­яс­ны, наи­луч­шее объ­яс­не­ние, по-ви­ди­мо­му, за­клю­ча­ет­ся в том, что реф­рак­тер­ность в по­ра­жен­ном мио­кар­де мо­жет зна­чи­тель­но пре­вы­шать пе­ри­од за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции, а преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты спо­соб­ст­ву­ют еще боль­ше­му за­мед­ле­нию про­цес­са вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти.

Абер­рант­ность сме­шан­но­го ти­па

Из ска­зан­но­го ра­нее сле­ду­ет, что ос­нов­ные ти­пы абер­рант­но­сти мож­но объ­яс­нить в рам­ках ка­ко­го-ли­бо од­но­го ме­ха­низ­ма или, во вся­ком слу­чае, од­но­го глав­но­го ме­ха­низ­ма. Та­кое обоб­ще­ние спра­вед­ли­во для боль­шин­ст­ва слу­ча­ев абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла, осо­бен­но в нор­маль­ном серд­це. Од­на­ко это, ве­ро­ят­но, в це­лом не­при­год­но для объ­яс­не­ния абер­ра­ций, на­блю­дае­мых в от­сут­ст­вие су­ще­ст­вен­ных из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, или в слу­ча­ях воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции раз­ных ти­пов у од­но­го и то­го же боль­но­го (см. рис. 4.17 и 4.22). В та­ких слу­ча­ях при­хо­дит­ся пред­по­ла­гать на­ли­чие од­но­вре­мен­но двух иди не­сколь­ких ме­ха­низ­мов.

Од­но­вре­мен­но­му про­яв­ле­нию двух (или бо­лее) ме­ха­низ­мов абер­ра­ции, по-ви­ди­мо­му, спо­соб­ст­ву­ет су­ще­ст­во­ва­ние слож­ной взаи­мо­свя­зи не­сколь­ких элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских пе­ре­мен­ных. Это, в ча­ст­но­сти, от­но­сит­ся к свя­зи ме­ж­ду де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток, диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ни­ем [56]. Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вы­зы­ва­ет сни­же­ние ко­неч­но-диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток с по­сле­дую­щим умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vmax по­тен­циа­лов дей­ст­вия во­вле­чен­ных во­ло­кон и уг­не­те­ни­ем про­ве­де­ния, что пред­рас­по­ла­га­ет к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла [56, 238—241]. Так как вре­мен­ные ха­рак­те­ри­сти­ки ре­по­ля­ри­за­ции и дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия за­ви­сят так­же от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла (см. рис. 4.3, А, 4.7 и 4.14), умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 мо­жет вли­ять на эти пе­ре­мен­ные (см. рис. 4.19, Б) и, сле­до­ва­тель­но, на раз­ви­тие абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. Точ­нее го­во­ря, по­сколь­ку от­ве­ты, ини­ции­ро­ван­ные в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, ха­рак­те­ри­зу­ют­ся со­кра­ще­ни­ем ран­ней и уве­ли­че­ни­ем! тер­ми­наль­ной ста­дии ре­по­ля­ри­за­ции, ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 так­же мо­жет соз­дать ус­ло­вия, бла­го­при­ят­ные для абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. Ес­ли де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 про­те­ка­ет бес­кон­троль­но и ко­неч­но-диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал сни­жа­ет­ся до дос­та­точ­но низ­ко­го уров­ня, то из­ме­не­ния ре­по­ля­ри­за­ции в от­но­ше­нии вре­ме­ни и по­тен­циа­ла мо­гут раз­ви­вать­ся та­ким об­ра­зом, что мак­си­маль­ный диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал нач­нет умень­шать­ся, за чем мо­жет по­сле­до­вать об­щая ги­по­по­ля­ри­за­ция клет­ки [56]. По­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в та­ких во­лок­нах, име­ют ха­рак­те­ри­сти­ки мед­лен­ных от­ве­тов со все­ми вы­те­каю­щи­ми от­сю­да по­след­ст­вия­ми — уг­не­те­ни­ем ре­ак­тив­но­сти тка­ни, уве­ли­че­ни­ем пе­рио­дов реф­рак­тер­но­сти и умень­ше­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. Мо­гут на­блю­дать­ся и раз­лич­ные ти­пы ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Та­кая ком­би­на­ция из­ме­не­ний уве­ли­чит пе­ри­од сер­деч­но­го цик­ла, в те­че­нии ко­то­ро­го мо­жет воз­ник­нуть абер­ра­ция. А зо­на нор­маль­но­го про­ве­де­ния, на­обо­рот, умень­шит­ся. По ме­ре со­кра­ще­ния зо­ны нор­маль­но­го про­ве­де­ния, по­яв­ле­ние абер­ра­ции ста­но­вит­ся все бо­лее не­за­ви­си­мым от дли­тель­но­сти цик­ла и мо­мен­та воз­бу­ж­де­ния в цик­ле. Куль­ми­на­ци­ей про­цес­са ста­нет воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции без ка­ких-ли­бо за­мет­ных из­ме­не­ний (или с ми­ни­маль­ны­ми из­ме­не­ния­ми) дли­тель­но­сти цик­ла с по­сле­дую­щим по­сто­ян­ным бло­ком нож­ки пуч­ка Ги­са.

Мож­но при­вес­ти мно­же­ст­во дру­гих при­ме­ров то­го, как взаи­мо­связь ря­да элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских па­ра­мет­ров обу­слов­ли­ва­ет из­ме­не­ния, пред­рас­по­ла­гаю­щие- к од­но­вре­мен­но­му про­яв­ле­нию не­сколь­ких кле­точ­ных ме­ха­низ­мов абер­рант­но­сти. До­пол­ни­тель­ные пред­рас­по­ла­гаю­щие фак­то­ры вклю­ча­ют не­за­ви­си­мое воз­ник­но­ве­ние из­ме­не­ний Двух или бо­лее элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских па­ра­мет­ров в од­ной и той же об­лас­ти или, на раз­ных уча­ст­ках АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы вслед­ст­вие влия­ния кар­дио­ак­тив­ных пре­па­ра­тов, ише­мии и дру­гих за­бо­ле­ва­ний, пе­ре­рас­тя­же­ния сте­нок и т. д. К это­му же ря­ду фак­то­ров от­но­сят из­ме­не­ния ка­бель­ных свойств сер­деч­ных во­ло­кон. Из­ме­не­ния удель­но­го со­про­тив­ле­ния и ем­ко­сти мем­бра­ны, а так­же внут­рен­не­го со­про­тив­ле­ния, мо­гут су­ще­ст­вен­но по­вли­ять на ско­рость про­ве­де­ния во всех фа­зах сер­деч­но­го цик­ла. Од­на­ко по­ка не­яс­но, в ка­кой сте­пе­ни на­ру­ше­ния про­ве­де­ния обу­слов­ле­ны ре­аль­ны­ми из­ме­не­ния­ми ка­бель­ных свойств. Тем не ме­нее по при­чи­нам, из­ло­жен­ным ра­нее, бы­ло бы не­ра­зум­ным пред­по­ла­гать, что из­ме­не­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны и внут­ри­кле­точ­но­го про­стран­ст­ва не яв­ля­ют­ся важ­ны­ми фак­то­ра­ми, оп­ре­де­ляю­щи­ми на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в та­ких си­туа­ци­ях, как пе­ре­рас­тя­же­ние, из­ме­не­ния ве­ге­та­тив­но­го то­ну­са и вне­кле­точ­ной кон­цен­тра­ции ио­нов (осо­бен­но ка­лия), воз­дей­ст­вие не­ко­то­рых кар­дио­ак­тив­ных пре­па­ра­тов, и (что наи­бо­лее важ­но) при ише­мии и за­бо­ле­ва­нии серд­ца.

Ги­по­те­за об од­но­вре­мен­ном су­ще­ст­во­ва­нии не­сколь­ких ме­ха­низ­мов абер­рант­но­сти ока­за­лась по­лез­ной для объ­яс­не­ния ря­да осо­бен­но­стей про­ве­де­ния, ко­то­рые ина­че бы­ло бы не­воз­мож­но по­нять, а имен­но: воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции в не­обыч­ные мо­мен­ты вре­ме­ни в сер­деч­ном цик­ле, абер­ра­ции при нор­маль­ном рит­ме сер­дца и с ми­ни­маль­ны­ми или не­чет­ки­ми при­зна­ка­ми за­ви­си­мо­сти от дли­тель­но­сти цик­ла, а так­же абер­рант­ность раз­лич­ных ти­пов (см. рис. 4.17 и 4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у од­но­го и то­го же боль­но­го. При объ­яс­не­нии слу­ча­ев ин­тер­мит­ти­рую­щей бло­ка­ды нож­ки пуч­ка Ги­са и па­ро­ксиз­маль­ной АВ-бло­ка­ды с при­зна­ка­ми за­ви­си­мо­сти от дли­тель­но­сти как ко­рот­ко­го, так и про­дол­жи­тель­но­го цик­ла и с тран­зи­тор­ным раз­ви­ти­ем по­сто­ян­ной бло­ка­ды Rosenbaum и со­авт. [238—240] ис­хо­ди­ли из взаи­мо­свя­зи ав­то­ма­тиз­ма и про­ве­де­ния. При та­ком под­хо­де уда­ет­ся до­воль­но лег­ко объ­яс­нить, по­че­му у мно­гих боль­ных с абер­рант­но­стью дли­тель­но­го цик­ла на­блю­да­ет­ся и абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла.

В этом от­но­ше­нии наш соб­ст­вен­ный опыт со­гла­су­ет­ся с вы­во­да­ми груп­пы Rosenbaum, так как, по на­шим дан­ным, ком­би­на­ция абер­ра­ций ко­рот­ко­го и дли­тель­но­го цик­лов яв­ля­ет­ся рас­про­стра­нен­ным яв­ле­ни­ем. За­пи­си на рис. 4.17 и 4.22 де­мон­ст­ри­ру­ют имен­но та­кую ком­би­на­цию: абер­рант­ность ко­рот­ко­го и дли­тель­но­го цик­ла у од­но­го и то­го же боль­но­го. Вто­рым при­ме­ром мо­жет слу­жить за­пись, по­ка­зан­ная на рис. 4.18: у боль­ной, пер­во­на­чаль­но имев­шей ти­пич­ную абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла с кар­ти­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са на фо­не ост­ро­го ин­фарк­та пе­ред­ней стен­ки, за­тем раз­ви­ва­ет­ся абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки и, на­ко­нец, на­блю­да­ет­ся пе­ри­од по­сто­ян­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки. В за­клю­че­ние уме­ст­но на­пом­нить ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ний in vi­tro, где бы­ло по­ка­за­но, что об­раз­цы ише­ми­че­ских и по­ра­жен­ных тка­ней серд­ца че­ло­ве­ка ха­рак­те­ри­зу­ют­ся ши­ро­ким спек­тром элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, ко­то­рые пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции, вы­зы­вае­мой раз­лич­ны­ми пу­тя­ми, что еще раз под­чер­ки­ва­ет спра­вед­ли­вость ги­по­те­зы о су­ще­ст­во­ва­нии мно­же­ст­вен­ных ме­ха­низ­мов при­ме­ни­тель­но к кли­ни­че­ским слу­ча­ям абер­рант­но­сти про­ве­де­ния.