- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Степень атриовентрикулярной блокады
С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так называемого супернормального проведения на фоне АВ-блокады высокой степени. В последнем случае блокируются все Р-волны, за исключением возникающих вблизи конца зубца Т предшествующего желудочкового комплекса. Эта зона повышенной проводимости соответствует области гиперполяризации потенциала действия. Все предсердные импульсы, достигающие пучка Гиса или его ветвей в этот промежуток времени, успешно проводятся в желудочки (рис. 3.10).
При АВ-блокаде I степени налицо увеличение интервала Р—R, но отсутствуют блокированные Р-волны. Длительность интервала Р—R обычно варьирует между 0,2 и 0,45 с. Крайне большие интервалы Р—R (0,6—0,8 с) наблюдаются тогда, когда АВ-узел становится более рефрактерным за счет разрядов АВ-соединения или возврата (эхо) Р-волн в АВ-узел (см. рис. 3.7). При неполной АВ-блокаде или блокаде II степени успешное проведение предсердных импульсов в желудочки, как правило, предсказуемо, если блок локализуется в АВ-узле, но является спорадическим и непредсказуемым при подузловой блокаде (рис. 3.11), за .исключением редких случаев подузловой периодики Венкебаха (см. рис. 3.3). Во время сна АВ-узловая блокада тяготеет к большей выраженности (рис. 3.12). Подузловая блокада имеет противоположную тенденцию.
Рис. 3.10.Фрагменты ЭКГ в отведенииV1 у больного 74 лет с гипертрофией предстательной железы показывают стабильную форму АВ-блокады 2:1 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса.
Вагусная стимуляция внезапно изменяет проведение 2:1 на 1:1 при снижении частоты предсердного ритма с 87 до 48 уд/мин. Атропин вызывает полную блокаду в течение нескольких сокращений, после чего возникает интересная форма блокады, при которой проведенные импульсы характеризуются постоянным интервалом Р-—R в 0,16 с и конфигурацией QRS, типичной для блокады левой ножки пучка Гиса. Внимательный анализ этих участков кривой (третий и четвертый фрагменты) ясно показывает, что проведение в желудочки имеет место при появлении зубца Р вблизи зубца Т предшествующего импульса ускользания; величина интервала R—R постоянна и составляет 0,68 с. Такое специфическое поведение четко указывает на участие механизма супернормальности. После развития полной блокады сердца и установки постоянного трансвенозного катетера в правом желудочке вновь наблюдается супернормальное проведение тех предсердных импульсов, которые возникают вскоре после зубца Т навязанных сокращений. Здесь интервалы между артефактом стимула и зубцом Р составляют 0,44 с, а между артефактом стимула и спонтанным зубцом R — 0,62—0,65 с, что весьма близко к величине интервалов R—R на втором и третьем фрагментах. Следовательно, зоны супернормального проведения до и после установки стимуляторов почти идентичны.
Рис. 3.11.Три фрагмента ЭКГ (верхняя часть рисунка) и ЭГ пучка Гиса (нижняя часть рисунка), полученные у больного 79 лет с жалобами на обмороки и головокружения. Основной тип АВ-проведения 2:1 с нормальными QRS, наблюдаемый в начале фрагментов А, Б и В, где синусовый ритм (СР) превышает 65 уд/мин, внезапно меняется на проведение 1:1 без каких-либо изменений интервалов Р—R, когда синусовый ритм замедляется при стимуляции каротидного синуса (СКС). Такое поведение АВ-проведения (по типу «все или ничего») предполагает наличие блокады на уровне, пучка Гиса, что было впоследствии подтверждено при электрографии пучка Гиса (Гис), обнаружившей расщепленные Н-потенциалы (Н1 и Н2). После блокированных Р-волн присутствует толькоH1, что указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.
Рис. 3.12.Признаки АВ-блокады у гипертензивного больного 72 лет, получающего гидрохлорид клонидина. А—Г — увеличение интервала Р—R и появление отдельных периодов Венкебаха; справа показаны соответствующая частота синусового ритма (СР) и длительность интервалов Р—R. Увеличение Р—R и возникновение периодов Венкебаха коррелируют с замедлением СР, что четко указывает на вагусный механизм. Д и Е — уменьшение Р—R при учащении СР вследствие слабого движения нижними конечностями в постели и разговора с посетителями.
Два явления, характерные для АВ-узла, способны изменить степень АВ-блокады интересным и, казалось бы, непредсказуемым образом. Первое явление — альтернирующая периодика Венкебаха, обусловленная поперечной диссоциацией в АВ-узле с двумя различными типами проводимости в верхней и нижней частях узла [12]. Степень блокады в верхней половине АВ-узла, как правило, выше (периодика Венкебаха 2:1), чем в нижней (периодика Венкебаха 3:2 или 3:4). В результате каждая вторая Р-волна блокируется в верхней части узла и в нижнюю часть попадает только половина предсердных волн. Второе явление — так называемая продольная диссоциация, или наличие двух проводящих путей в АВ-узле (рис. 3.13) [13, 14]. В этом случае АВ-узел содержит два разных продольных пути, один из которых характеризуется длительной рефрактерностью и быстрым проведением, а другой — непродолжительной рефрактерностью и медленным проведением. Р-волны, приходящие относительно рано, и преждевременные предсердные возбуждения проводятся в желудочки по пути с более коротким рефрактерным периодом и большим временем проведения, вызывая длительный интервал Р—R. Р-волны, приходящие позднее, проводятся по обоим путям, однако они быстрее достигают желудочков, проходя по пути с большим рефрактерным периодом и быстрым проведением. Переход от короткого к большому интервалу Р—R (от 0,16—0,22 до 0,36—0,45 с в нашем исследовании у 6 больных) может происходить резко и непредсказуемо. Однако блокада одного пути с последующим переходом к другому часто обусловлена скрытым проведением предсердных или желудочковых экстрасистол по первому пути (см. рис. 3.13). В других случаях периодика Венкебаха, имеющая место в одном из путей, в конце концов приводит к блокаде очередного импульса, давая тем самым возможность другому пути «проявить себя». У больных с двумя группами интервалов Р—R редко развивается спонтанная АВ-узловая циркуляторная тахикардия, хотя субстрат для такой тахикардии всегда имеется. Наиболее вероятное объяснение этого факта заключается в том, что оба пути вовлекаются в антероградное проведение Р-волн и поэтому ни один из них полностью не восстанавливается и не является свободным для ретроградного проведения и замыкания тахикардической цепи. Если в одном из путей развивается антероградный односторонний блок, выше легко возникает тахикардическая замкнутая цепь. И наоборот, у лиц с частыми эпизодами АВ-узловой циркуляторной тахикардии редко обнаруживаются две группы интервалов Р—R, поскольку в быстром пути существует антероградный односторонний блок проведения.
Рис. 3.13.ЭКГ, полученные у больной 75 лет через 2 нед после успешной операции аортокоронарного шунтирования.
А — отмечаются два варианта интервала Р—R: 0,16 и 0,39 с. Б и В — переход от короткого интервала Р—R к длинному вследствие ранней предсердной деполяризации (звездочка на лестничной диаграмме). Преждевременный предсердный импульс не может проводиться по пути с длительным рефрактерным периодом; он переключается на путь с коротким рефрактерным периодом и успешно проводится с продолжительным интервалом Р—R. С этого момента проведение осуществляется по медленному пути. Наличие проведения только по одному из путей в определенный момент времени предполагает скрытое ретроградное проникновение возбуждения в непроводящий путь всякий раз, когда проводящий путь успешно преодолен. Г и Д — переход от длинного интервала Р—R к короткому вызывается желудочковой экстрасистолой, что обусловливает скрытое ретроградное проведение по медленному пути. Е и Ж — при стимуляции каротидного синуса (СКС) проведение по медленному пути в течение первых пяти сокращений переключается на быстрый путь. На пике вагусной стимуляции одна Р-волна полностью блокируется (т.е. блокируется в обоих путях). Возникшая в результате пауза позволяет быстрому пути возобновить проведение после паузы.